腦心綜合癥課件

腦心綜合征Cerebro-cardiacsyndromAugust2015CCU科內(nèi)講課1腦心綜合征Cerebro-cardiacsyndromC1、腦心綜合征的歷史2、腦心綜合征的定義3、腦心綜合征的發(fā)生機理4、腦心綜合征的臨床表現(xiàn)5、腦心綜合征的臨床處理目錄21、腦心綜合征的歷史目錄2腦心綜合征的歷史1937年Dozzi首次報道了腦血管疾病引起心功能不全的病例，1947年Byer首次報告了中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心電圖上變化,1953年Levine又報導了“蛛網(wǎng)膜下腔出血”與心電圖變化關(guān)系3腦心綜合征的歷史1937年Dozzi首次報道了腦血管疾病引起腦心綜合征的歷史1954年Burch報導中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病都可以引起心電圖變化,特別強調(diào)“蛛網(wǎng)膜下腔出血”,腦血管意外、顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤及顱內(nèi)壓力增高等?！爸刖W(wǎng)膜下腔出血”腦血管意外急性期心電圖變化達到40%--50%；4腦心綜合征的歷史1954年Burch報導中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病近年來已取得廣泛認同腦心綜合征為腦損傷后最常見的并發(fā)癥，也是最重要的致死因素之一。5近年來已取得廣泛認同腦心綜合征為腦損傷后最常見的并發(fā)癥，也是定義狹義：急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患。廣義：各種顱內(nèi)疾患包括急性腦血管病、急性顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥及各種原因所致的顱內(nèi)高壓均可引起心臟損傷，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損傷。目前缺乏流行病學資料，以病例報道為主。6定義狹義：急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患。6常見病因急性腦血管病急性顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染癲癇發(fā)作7常見病因急性腦血管病7發(fā)病機制CNS對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂

神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂血液動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂

8發(fā)病機制CNS對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊發(fā)病機制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂刺激下丘腦外側(cè)區(qū)頻繁室性心律失常刺激下丘腦前部心動過緩、ST段抬高及T波加深，刺激下丘腦后部房性、室性心律失常及房室分離大腦右半球在心率控制方面占優(yōu)勢大腦左半球在致心律失常方面起主要作用腦損傷后通過延髓調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的心動抑制性神經(jīng)元9發(fā)病機制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂9發(fā)病機制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂急性腦部病變腦水腫腦組織的循環(huán)廣泛受壓、移位、顱內(nèi)壓增高影響下丘腦和腦干植物神經(jīng)功能紊亂交感-腎上腺髓質(zhì)活動異常兒茶酚胺合成增多心肌細胞的灶性溶解壞死及收縮裝置改變冠脈小血管收縮或痙攣，使心肌缺血、缺氧10發(fā)病機制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂10發(fā)病機制血液動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氧，造成神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙止血或凝血劑的應用血液的高凝狀態(tài)影響心臟功能一系列心電圖變化11發(fā)病機制血液動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂11臨床表現(xiàn)

由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥，以及相應的心電圖、心肌酶譜、超聲心動圖和心肌病理組織學的異常改變；但常見為心電圖和心肌酶的改變。12臨床表現(xiàn)由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假心電圖

可分為兩種類型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率和節(jié)律的改變。腦心綜合征的發(fā)生率各家報道不一，大約62％～90％有心電圖的異常，以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高。13心電圖可分為兩種類型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并與低血鉀無關(guān)

③Q—T間期延長并常合并顯著的U波

④T波改變，高大直立的T波、雙相T波、T波倒置

⑤P波增高，高而尖銳，并隨T波增高而增高

14心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．5％)．其次為竇性心動過速(26．7％)，第3位是左室肥厚(11．1％)。心肌缺血表現(xiàn)為ST—T段異常、Q—T間期延長、顯著U波。有些改變酷似急性非透壁性心肌梗死。

—KORPELAINENJT，HUIKURIHV，SOTANIEMI，ETA1．AB—NORMALHEARTRATE

VARIABILITYREFLECTINGAUTONOMICDYSFUNCTIONINBRAINSTEMINFARCTION[J]．ACTANEUROLSCAND．1996，94：337—342

15有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．5有報道統(tǒng)計假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占1．0%。

-趙仁亮，王春霞，包士堯．腦出血病人血清心肌酶含量變化的相關(guān)性研究[J]．中國急救醫(yī)學，2000，20(6)：355．16有報道統(tǒng)計假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占1

研究認為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機體應激狀態(tài)的緩解，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖也完全恢復正常。此種情況被稱為假性心肌梗死，系冠狀動脈痙攣所致。心電圖恢復提示病情好轉(zhuǎn)，對預后的估計有重要意義。

—龍潔．腦心綜合征[J]．中國實用內(nèi)科雜志，1997，17(11)：64

17研究認為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機體應

心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～7D出現(xiàn)，波形異常可持續(xù)1～2周，長者可達4周。心電圖改變在病后1周內(nèi)發(fā)生率87．5％，這與急性腦血管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于1周內(nèi)有關(guān)。

18心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～7心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所起的不同作用，在損傷后心電圖出現(xiàn)不同特異性表現(xiàn)19心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所1).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動過速33%,其它Q--T間期延長,T波、U波出現(xiàn)。

(2).顳葉血腫—房早20%,T波異常50%,ST抬高。201).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動過速33%(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導阻滯。

(4).腦干病變累及到腦干—房顫>200次/分。

21(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導阻滯。

(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化。

(6).腦血管造影—ST段低,P-R間期縮短。22(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延長等變化,有時與心臟器質(zhì)性疾病難以鑒別。23非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延心肌酶變化

心肌酶在急性腦損傷時升高，其程度與病變范圍及意識障礙程度相一致。腦出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明顯，二者呈正相關(guān)關(guān)系。急性顱腦損傷合并骨骼肌損傷時，心肌酶譜特異性降低，及時觀察心肌肌鈣蛋T(cTn—T)動態(tài)變化更具有參考價值。

——祝勝美．心肌肌鈣蛋白T在心肌損傷診斷中的應用[J]．國外醫(yī)學麻醉與復蘇分冊，1998，73(2)：8524心肌酶變化心肌酶在急性腦損傷時升高，其程度與病變范診斷當急性顱內(nèi)疾病發(fā)生，繼之出現(xiàn)的心肌功能不全、心律失常、心電圖改變，心肌受損的血生化變化時要考慮腦心綜合征的診斷最常見于神經(jīng)系統(tǒng)癥狀進一步惡化時心電圖的動態(tài)觀察、Holter檢查、超聲心動圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心肌功能受損及其嚴重性25診斷當急性顱內(nèi)疾病發(fā)生，繼之出現(xiàn)的心肌功能不全、心律失常、心臨床鑒別

引起ECG變化是心臟本身疾病還是顱內(nèi)病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌損害的病人常難以鑒別，因此在治療中應該動態(tài)監(jiān)測患者的心肌酶、心電圖等指標的變化與腦損害的關(guān)系。26臨床鑒別引起ECG變化是心臟本身疾病還是顱內(nèi)病灶引臨床一般治療1、病因治療：首先應積極治療原發(fā)病，心臟活動的異常和心電圖改變可隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而逐漸恢復正常；

2、保護心臟功能：營養(yǎng)心肌、改善心肌代謝等；糾正心律失常；

3、防止醫(yī)源性損傷：對甘露醇的使用應注意，對于心臟功能不佳的患者建議脫水劑的合理使用。27臨床一般治療1、病因治療：首先應積極治療原發(fā)病，心寫在最后成功的基礎(chǔ)在于好的學習習慣Thefoundationofsuccessliesingoodhabits28寫在最后成功的基礎(chǔ)在于好的學習習慣28謝謝大家榮幸這一路，與你同行It'SAnHonorToWalkWithYouAllTheWay講師：XXXXXXXX年XX月XX日

29謝謝大家講師：XXXXXX29腦心綜合征Cerebro-cardiacsyndromAugust2015CCU科內(nèi)講課30腦心綜合征Cerebro-cardiacsyndromC1、腦心綜合征的歷史2、腦心綜合征的定義3、腦心綜合征的發(fā)生機理4、腦心綜合征的臨床表現(xiàn)5、腦心綜合征的臨床處理目錄311、腦心綜合征的歷史目錄2腦心綜合征的歷史1937年Dozzi首次報道了腦血管疾病引起心功能不全的病例，1947年Byer首次報告了中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心電圖上變化,1953年Levine又報導了“蛛網(wǎng)膜下腔出血”與心電圖變化關(guān)系32腦心綜合征的歷史1937年Dozzi首次報道了腦血管疾病引起腦心綜合征的歷史1954年Burch報導中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病都可以引起心電圖變化,特別強調(diào)“蛛網(wǎng)膜下腔出血”,腦血管意外、顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤及顱內(nèi)壓力增高等。“蛛網(wǎng)膜下腔出血”腦血管意外急性期心電圖變化達到40%--50%；33腦心綜合征的歷史1954年Burch報導中樞神經(jīng)系統(tǒng)各種疾病近年來已取得廣泛認同腦心綜合征為腦損傷后最常見的并發(fā)癥，也是最重要的致死因素之一。34近年來已取得廣泛認同腦心綜合征為腦損傷后最常見的并發(fā)癥，也是定義狹義：急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患。廣義：各種顱內(nèi)疾患包括急性腦血管病、急性顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥及各種原因所致的顱內(nèi)高壓均可引起心臟損傷，即指各種顱內(nèi)疾患引起的繼發(fā)性心臟損傷。目前缺乏流行病學資料，以病例報道為主。35定義狹義：急性腦血管意外引起的繼發(fā)性冠狀動脈疾患。6常見病因急性腦血管病急性顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染癲癇發(fā)作36常見病因急性腦血管病7發(fā)病機制CNS對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂

神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂血液動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂

37發(fā)病機制CNS對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊發(fā)病機制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂刺激下丘腦外側(cè)區(qū)頻繁室性心律失常刺激下丘腦前部心動過緩、ST段抬高及T波加深，刺激下丘腦后部房性、室性心律失常及房室分離大腦右半球在心率控制方面占優(yōu)勢大腦左半球在致心律失常方面起主要作用腦損傷后通過延髓調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的心動抑制性神經(jīng)元38發(fā)病機制中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動調(diào)節(jié)作用的紊亂9發(fā)病機制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂急性腦部病變腦水腫腦組織的循環(huán)廣泛受壓、移位、顱內(nèi)壓增高影響下丘腦和腦干植物神經(jīng)功能紊亂交感-腎上腺髓質(zhì)活動異常兒茶酚胺合成增多心肌細胞的灶性溶解壞死及收縮裝置改變冠脈小血管收縮或痙攣，使心肌缺血、缺氧39發(fā)病機制神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)作用的紊亂10發(fā)病機制血液動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氧，造成神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙止血或凝血劑的應用血液的高凝狀態(tài)影響心臟功能一系列心電圖變化40發(fā)病機制血液動力學改變及水電解質(zhì)平衡紊亂11臨床表現(xiàn)

由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假性心肌梗死、心力衰竭甚至心搏驟停等一系列心臟并發(fā)癥，以及相應的心電圖、心肌酶譜、超聲心動圖和心肌病理組織學的異常改變；但常見為心電圖和心肌酶的改變。41臨床表現(xiàn)由于心臟損傷出現(xiàn)的心律失常、心肌缺血、假心電圖

可分為兩種類型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率和節(jié)律的改變。腦心綜合征的發(fā)生率各家報道不一，大約62％～90％有心電圖的異常，以蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生率最高。42心電圖可分為兩種類型，一種為形態(tài)的改變，另一種是心率心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并與低血鉀無關(guān)

③Q—T間期延長并常合并顯著的U波

④T波改變，高大直立的T波、雙相T波、T波倒置

⑤P波增高，高而尖銳，并隨T波增高而增高

43心電圖異常表現(xiàn)：

①ST段降低或抬高

②顯著U波早期出現(xiàn)，并有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．5％)．其次為竇性心動過速(26．7％)，第3位是左室肥厚(11．1％)。心肌缺血表現(xiàn)為ST—T段異常、Q—T間期延長、顯著U波。有些改變酷似急性非透壁性心肌梗死。

—KORPELAINENJT，HUIKURIHV，SOTANIEMI，ETA1．AB—NORMALHEARTRATE

VARIABILITYREFLECTINGAUTONOMICDYSFUNCTIONINBRAINSTEMINFARCTION[J]．ACTANEUROLSCAND．1996，94：337—342

44有研究表明在各種心電圖變化中，心肌缺血發(fā)生率最高(44．5有報道統(tǒng)計假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占1．0%。

-趙仁亮，王春霞，包士堯．腦出血病人血清心肌酶含量變化的相關(guān)性研究[J]．中國急救醫(yī)學，2000，20(6)：355．45有報道統(tǒng)計假性心肌梗死圖形占1．0％，急性心肌梗死圖形占1

研究認為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機體應激狀態(tài)的緩解，臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心電圖也完全恢復正常。此種情況被稱為假性心肌梗死，系冠狀動脈痙攣所致。心電圖恢復提示病情好轉(zhuǎn)，對預后的估計有重要意義。

—龍潔．腦心綜合征[J]．中國實用內(nèi)科雜志，1997，17(11)：64

46研究認為發(fā)病后72h內(nèi)心肌缺血最為明顯，隨著機體應

心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～7D出現(xiàn)，波形異?？沙掷m(xù)1～2周，長者可達4周。心電圖改變在病后1周內(nèi)發(fā)生率87．5％，這與急性腦血管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于1周內(nèi)有關(guān)。

47心電圖異常大多在發(fā)病12H～2D內(nèi)出現(xiàn)；心律失常多在2～7心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所起的不同作用，在損傷后心電圖出現(xiàn)不同特異性表現(xiàn)48心電圖變化與顱內(nèi)病灶關(guān)系

由于人體大腦不同部位在人體調(diào)節(jié)中所1).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動過速33%,其它Q--T間期延長,T波、U波出現(xiàn)。

(2).顳葉血腫—房早20%,T波異常50%,ST抬高。491).額葉腦挫裂傷—竇性心律失常33%,室上性心動過速33%(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導阻滯。

(4).腦干病變累及到腦干—房顫>200次/分。

50(3).鞍底及枕葉病變—I度房室傳導阻滯。

(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化。

(6).腦血管造影—ST段低,P-R間期縮短。51(5).小腦病變—T波變化,一般小腦病灶很少引起心電圖變化非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延長等變化,有時與心臟器質(zhì)性疾病難以鑒別。52非特異性變化:如T波低平或T波倒置,ST段壓低,Q~T間期延心肌酶變化

心肌酶在急性腦損傷時升高，其程度與病變范圍及意識障礙程度相一致。腦出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明顯，二者呈正相關(guān)關(guān)系。急性顱腦損傷合并骨骼肌損傷時，心肌酶譜特異性降低，及時觀察心肌肌鈣蛋T(cTn—T)動態(tài)變化