醫(yī)學(xué)課件-哮喘病人麻醉教學(xué)課件

圍術(shù)期哮喘的

預(yù)防與治療

1圍術(shù)期哮喘的

預(yù)防與治療

1主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

2主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)2

氣道反應(yīng)性增高人群：支氣管哮喘病史慢性支氣管炎、肺氣腫過敏性鼻炎上或下呼吸道感染等

3氣道反應(yīng)性增高人群：3氣道高反應(yīng)性人群（1）---哮喘患者哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥：小支氣管粘膜的水腫、以嗜酸粒細(xì)胞為主的粘膜下炎性細(xì)胞浸潤粘膜腺體的分泌功能亢進(jìn)小支氣管平滑肌收縮狀態(tài)氣道水腫和組胺釋放可增加氣道受體活性，使各種刺激誘發(fā)支氣管痙攣和粘液分泌增加近兩年有哮喘發(fā)作史者術(shù)中支氣管痙攣發(fā)作的幾率明顯升高，且時間越近，風(fēng)險越高4氣道高反應(yīng)性人群（1）---哮喘患者哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥：小氣道高反應(yīng)性人群（2）---慢阻肺患者氣道非特異性慢性炎癥---重度患者表現(xiàn)為氣道平滑肌肥厚與增生，氣道口徑變小。麻醉中已狹窄氣道口徑在各種刺激下的進(jìn)一步縮小，可能引起較嚴(yán)重的氣道阻塞輕度慢阻肺，氣道上皮細(xì)胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮5氣道高反應(yīng)性人群（2）---慢阻肺患者氣道非特異性慢性炎癥-氣道高反應(yīng)性人群（3）---呼吸道感染患者迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，同時，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生副反饋作用病毒感染可通過降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道反應(yīng)性增加近期（3-4周內(nèi)）有氣道病毒感染的患者理論上應(yīng)延期手術(shù)6氣道高反應(yīng)性人群（3）---呼吸道感染患者迷走神經(jīng)釋放乙酰膽氣道高反應(yīng)性人群（4）---其他長期吸煙者：特別是咳嗽、多痰者氣道反應(yīng)性增高。研究顯示，吸煙患者術(shù)中出現(xiàn)支氣管痙攣的相對危險度為非吸煙人群的5.6倍。較長時間戒煙后，可使氣道分泌物減少并能促進(jìn)纖毛的轉(zhuǎn)運功能恢復(fù)。但是，短期戒煙（48-72小時以內(nèi)）卻實際上可增加氣道的反應(yīng)性和分泌物，故而，術(shù)前患者的戒煙時間應(yīng)至少在3天以上近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物、有過敏性鼻炎史等患者，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率增加7氣道高反應(yīng)性人群（4）---其他長期吸煙者：特別是咳嗽、多痰術(shù)前準(zhǔn)備和治療

控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)的急性感染應(yīng)視為擇期手術(shù)的禁忌；術(shù)前充分控制感染可顯著降低氣道的反應(yīng)性、降低術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生、降低呼吸系統(tǒng)圍術(shù)期各類并發(fā)癥的發(fā)生充分時段的戒煙：3天-1周以上時間的戒煙對降低氣道反應(yīng)性，恢復(fù)支氣管纖毛的運動功能是很有必要的術(shù)前加強(qiáng)肺功能鍛煉8術(shù)前準(zhǔn)備和治療控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)術(shù)前準(zhǔn)備和治療---藥物治療藥物治療目的：抑制氣道炎癥、降低氣道高反應(yīng)性途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥支氣管擴(kuò)張劑-不逆轉(zhuǎn)氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性－僅用于緩解癥狀抗炎藥物是目前最有效的哮喘控制藥物

－糖皮質(zhì)激素是最強(qiáng)的抗炎藥

9術(shù)前準(zhǔn)備和治療---藥物治療藥物治療9吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入激素的局部抗炎作用強(qiáng)；藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較??；通過消化道和呼吸道進(jìn)入血液藥物的大部分被肝臟滅活，全身性不良反應(yīng)較少

吸入型長效β2受體激動劑（與激素合用）沙美特羅（salmeterol），給藥后30min起效，平喘作用維持12h以上；福莫特羅（formoterol）：經(jīng)吸入裝置給藥，給藥后3～5min起效，平喘作用維持8～12h以上

吸入性糖皮質(zhì)激素是全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA）推薦的首選哮喘治療藥物10吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入激素的局部抗炎作用強(qiáng)；藥物直接作用于呼抗白三烯類藥物：國內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過對氣道平滑肌和其他細(xì)胞表面白三烯受體的拮抗，抑制肥大細(xì)胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，產(chǎn)生輕度支氣管舒張和減輕支氣管痙攣等作用，并具有一定程度的抗炎作用茶堿：舒張支氣管平滑肌作用，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作

。口服緩釋型茶堿后晝夜血藥濃度平穩(wěn)，平喘作用可維持12～24h，尤適用于夜間哮喘癥狀的控制。聯(lián)合應(yīng)用茶堿、激素和抗膽堿藥物具有協(xié)同作用11抗白三烯類藥物：國內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過控制類藥物曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)的釋放，是一種阻斷過敏反應(yīng)環(huán)節(jié)的藥物。色甘酸鈉：防止支氣管粘膜中的肥大細(xì)胞的脫顆粒作用，從而阻斷組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等的釋放酮替芬（Ketotifen）：是一種抗組胺和抗過敏的藥物，可穩(wěn)定肥大細(xì)胞，可以減少過敏性哮喘的發(fā)作次數(shù)，縮短哮喘持續(xù)時間。藥物特點：均為預(yù)防性藥物，不是擴(kuò)張支氣管的藥品，因此它們不能緩解急性發(fā)作的哮喘癥狀12控制類藥物曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制術(shù)前評估

發(fā)作史：過敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時間用藥：品種、時間、是否用激素近期有無上感（近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要危險因素）既往有無麻醉史、藥物過敏史查體：雙肺聽診檢查：胸片、肺功能、血氣13術(shù)前評估發(fā)作史：過敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時間術(shù)前評估

無癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒有支氣管痙攣癥狀，可不服用抗哮喘藥哮喘處于活動期，2年內(nèi)間斷或長期使用抗哮喘藥，但術(shù)前檢查沒有聽到肺哮鳴音：擇期手術(shù)應(yīng)根據(jù)季節(jié)性變應(yīng)原的散播安排最適的手術(shù)時機(jī)，如果發(fā)生上呼吸道感染，手術(shù)應(yīng)延期4-6周患者有哮喘癥狀：擇期手術(shù)應(yīng)延期14術(shù)前評估無癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒有支氣管痙攣癥狀，可不術(shù)前準(zhǔn)備（1）戒煙戒煙后4周左右－減少氣道分泌，降低氣道反應(yīng)性，增加纖毛運動2個月－提高粘膜纖毛排痰，減少痰量抗生素預(yù)防感染物理治療：充分排痰15術(shù)前準(zhǔn)備（1）戒煙15術(shù)前準(zhǔn)備（2）解除支氣管痙攣：全麻前1-2h應(yīng)用β2興奮劑氣霧劑(單獨使用沙丁胺醇?xì)忪F劑可改善肺功能，但不能降低氣管插管誘發(fā)支氣管痙攣；與激素聯(lián)用，可最大限度降低氣道痙攣的發(fā)生)用激素者不能停藥入手術(shù)間前,提前呼吸道內(nèi)局部激素類吸入，誘導(dǎo)時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素消除焦慮：尤其是小兒，避免哭鬧16術(shù)前準(zhǔn)備（2）16主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

17主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)17支氣管痙攣的誘因氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部的膽堿能受體，誘發(fā)神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿，是支氣管痙攣的重要誘發(fā)因素麻醉偏淺，不能有效抑制各類刺激引起的神經(jīng)體液反射；淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰也易誘發(fā)痙攣的發(fā)作哮喘病人的麻醉處理應(yīng)將預(yù)防哮喘發(fā)作放在首位

18支氣管痙攣的誘因氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部支氣管痙攣的誘因分泌物等對氣道的刺激手術(shù)刺激，特別是迷走神經(jīng)分布較密集區(qū)域的手術(shù)，可引起反射性氣道痙攣，胸部和腹部手術(shù)高于其他部位硬膜外麻醉平面過廣，迷走張力升高19支氣管痙攣的誘因分泌物等對氣道的刺激19藥物因素硫賁妥鈉--交感抑制，副交感興奮嗎啡、杜冷丁--組胺釋放琥珀膽堿--組胺釋放阿曲庫銨--明顯組胺釋放美維庫銨--組胺、白三烯釋放新斯的明--氣道收縮低分子右旋糖苷--激惹肥大細(xì)胞釋放組織胺20藥物因素硫賁妥鈉--交感抑制，副交感興奮20主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

21主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)21麻醉選擇局麻仍是此類病人首選的麻醉方法硬膜外低位(平面低于T6)：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥高位：減少呼吸肌作功，通氣儲備降低，阻滯胸１－５交感神經(jīng)，致使副交感神經(jīng)相對占優(yōu)勢，可能誘發(fā)支氣管痙攣22麻醉選擇局麻仍是此類病人首選的麻醉方法22麻醉選擇全麻：全麻尤其是誘導(dǎo)期支氣管痙攣發(fā)生率高氣管插管全麻術(shù)中，支氣管痙攣發(fā)生率8-10%，而非插管全麻的發(fā)生率為2%與局麻手術(shù)哮喘發(fā)生率相同有報道喉罩比氣管導(dǎo)管更有利于降低呼吸道反應(yīng)性，更適合哮喘病人的麻醉

23麻醉選擇全麻：23全麻誘導(dǎo)原則平穩(wěn)，達(dá)到足夠深度抑制氣道反射避免機(jī)械性刺激誘發(fā)哮喘盡量避免組胺釋放的藥物24全麻誘導(dǎo)原則平穩(wěn)，達(dá)到足夠深度24靜脈麻醉藥異丙酚：

確切的氣道保護(hù)作用，1-2mg/kg，舒張氣管平滑肌臨床使用范圍主要通過抑制迷走神經(jīng)間接舒張氣管平滑??；高濃度具有直接舒張氣管平滑肌作用；動物實驗表明緩解抗原誘發(fā)哮喘大鼠的氣道痙攣，還可減少氣道滲出特點----作用確切、可靠，起效迅速，可反復(fù)給藥，抑制反射性支氣管痙攣，也可用于拔管期間氣道痙攣的預(yù)防與處理缺點：劑量過大循環(huán)抑制25靜脈麻醉藥異丙酚：25硫噴妥鈉：組胺釋放，誘發(fā)支氣管痙攣依托咪酯：抑制氣道反射的作用較弱，不能避免喉鏡置入及氣管插管刺激引起的支氣管痙攣，可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者氯胺酮：臨床相關(guān)劑量的氯胺酮具有明顯氣道保護(hù)作用，顯著抑制氣道反應(yīng)性和氣道炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收縮。機(jī)制：興奮交感神經(jīng)，抑制迷走，大劑量直接舒張氣管平滑?。阂种齐妷阂蕾囆遭}通道、開放鉀通道、增加cAMP濃度

快速誘導(dǎo)時氯胺酮或異丙酚優(yōu)于硫賁妥鈉和依托咪酯26硫噴妥鈉：組胺釋放，誘發(fā)支氣管痙攣26肌松藥琥珀膽堿：組胺釋放阿曲庫銨：組胺釋放有研究發(fā)現(xiàn)在75s內(nèi)靜注阿曲庫銨0.6mg/kg并不引起血漿中組胺增加，可能原因：組胺從肥大細(xì)胞緩慢釋放，迅速被二胺氧化酶和組胺－甲基轉(zhuǎn)移酶所代謝，不會有血漿組胺濃度的上升；肥大細(xì)胞周圍的阿曲庫銨必須達(dá)到一定濃度才能引起組胺釋放，如緩慢靜注，達(dá)不到此臨界濃度。潘庫溴銨、萬可松、愛可松、哌庫溴銨：極少組胺釋放順式阿曲庫銨：臨床用藥劑量無組胺釋放作用，無明顯血流動力學(xué)改變27肌松藥27嗎啡：抑制小支氣管纖毛活動；釋放組胺，使支氣管收縮芬太尼：肌強(qiáng)直作用，使呼吸阻力增加無組胺釋放作用，但胸壁僵直可減少肺的順應(yīng)性文獻(xiàn)報導(dǎo)：通過迷走神經(jīng)介導(dǎo)支氣管收縮，阿托品可部分逆轉(zhuǎn)瑞芬：無組胺釋放舒芬：無組胺釋放28嗎啡：28靜脈用藥利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣機(jī)制：直接作用于氣道平滑肌，降低其對乙酰膽堿的反應(yīng)性誘導(dǎo)前，1-1.5mg/kg，iv拔管前應(yīng)用29靜脈用藥利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣29直接作用于氣道臨床使用濃度范圍就有直接擴(kuò)張氣道平滑肌的作用作用機(jī)制：抑制電壓依賴性鈣通道“滲漏”降低肌漿網(wǎng)鈣池中鈣濃度抑制氣管平滑肌細(xì)胞對鈣的敏感化促進(jìn)氣管平滑肌超極化

吸入麻醉藥

30直接作用于氣道吸入麻醉藥

30主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

31主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)31術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺、寂靜肺）氣道：阻力增加，峰壓升高，出現(xiàn)自身PEEPSpO2: 持續(xù)性下降PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改變麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物，肺水腫、誤吸、肺栓塞鑒別32術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺麻醉期間氣道痙攣的處理原則去除誘發(fā)因素（導(dǎo)管位置、麻醉深度、暫停刺激操作）輔助或控制呼吸對于非插管患者或已拔除氣管導(dǎo)管患者，提高吸氧濃度、面罩加壓給氧、必要時重新插管對癥支持治療糾正缺氧和二氧化碳蓄積，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡等支氣管灌洗目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建議常規(guī)采用33麻醉期間氣道痙攣的處理原則去除誘發(fā)因素（導(dǎo)管位置、麻醉深度、術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）選擇性短效β2受體激動劑例如沙丁胺醇?xì)忪F劑

應(yīng)用最廣，每撳約100ug，一般用量為2撳，吸入后5-6min起效，30-60min達(dá)到最大作用，持續(xù)約3-4h少有β1受體興奮心血管反應(yīng)經(jīng)氣管導(dǎo)管給藥大部分藥物沉積在氣管導(dǎo)管內(nèi)壁，到達(dá)氣道的劑量不足10％，所以需要5-10撳（15撳效果最好）34術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）選擇性短效β2受體激動劑術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）腎上腺素：年齡>40歲，注意增加心血管疾病風(fēng)險氣管內(nèi)給藥：靜脈注射：首量2-5ug/kg（0.1-0.2mg)，繼之將1mg稀釋至250ml以1-4ug/min靜滴皮下注射：1：1000溶液0.3-0.5ml，每20min1次，用3次35術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）腎上腺素：年齡>40歲，注意術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2）腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松抗炎作用較強(qiáng)，但因血漿及組織中的半衰期較長，對垂體—腎上腺軸抑制較強(qiáng)，僅適合于短期使用甲基強(qiáng)的松龍：40-80mg靜注，1-2次/天;如果更大劑量，最好每6h一次，連用2-3天1）高受體親和力；2）起效時間短，為1-2小時；3）抗炎作用強(qiáng)，是氫化考的松的5倍；4）無鈉水潴留作用；5）血漿半衰期短，肅清敏捷，體內(nèi)不蓄積，可反復(fù)使用，且不良反應(yīng)輕；6）對腦垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的時間短36術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（2）腎上腺皮質(zhì)激素：36術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（3）黃嘌呤類氨茶堿：負(fù)荷量：4mg/kg；15min 維持量：0.3－0.9mg/kg/h（0.25-0.5g加入5％葡萄糖靜滴極量1g/天），氨茶堿治療劑量和中毒劑量很接近，血漿濃度大于20mg/L可產(chǎn)生心律失常及抽搐，不推薦和β受體激動藥同時使用

多索茶堿：成人每次200mg，12小時一次，以25%葡萄糖注射液稀釋至40ml緩慢靜脈注射，時間應(yīng)在20分鐘以上。也可將本品200mg加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水注射液100ml中，緩慢靜脈滴注。37術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（3）黃嘌呤類37抗膽堿藥物（4）靜脈效果有限副作用：口干、視覺模糊、心動過速氣霧劑：吸收少，副作用小，作用好，降低迷走張力異丙托溴銨：對支氣管平滑肌有高選擇性的強(qiáng)效抗膽堿藥，氣霧吸入，5min起效，持續(xù)4－6hr格隆溴胺（胃長寧）：靜脈或吸入，抑制腺體分泌，降低氣道阻力，不進(jìn)入CNS，無神經(jīng)系統(tǒng)副作用。對M1－R作用輕，幾乎無心動過速副作用。有效抑制氣道分泌物，解除氣道痙攣比阿托品實效長。起效慢（20－30min)，故作為預(yù)防用藥

38抗膽堿藥物（4）靜脈效果有限38小結(jié)充分的重視認(rèn)真細(xì)致的術(shù)前準(zhǔn)備避免有可能誘發(fā)支氣管痙攣的誘發(fā)因素合理選擇麻醉方式及麻醉藥物維持適宜的麻醉深度合理掌握拔管時機(jī)及時的診斷和處理39小結(jié)充分的重視39感謝聆聽！請批評指正！40感謝聆聽！請批評指正！40圍術(shù)期哮喘的

預(yù)防與治療

41圍術(shù)期哮喘的

預(yù)防與治療

1主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

42主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)2

氣道反應(yīng)性增高人群：支氣管哮喘病史慢性支氣管炎、肺氣腫過敏性鼻炎上或下呼吸道感染等

43氣道反應(yīng)性增高人群：3氣道高反應(yīng)性人群（1）---哮喘患者哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥：小支氣管粘膜的水腫、以嗜酸粒細(xì)胞為主的粘膜下炎性細(xì)胞浸潤粘膜腺體的分泌功能亢進(jìn)小支氣管平滑肌收縮狀態(tài)氣道水腫和組胺釋放可增加氣道受體活性，使各種刺激誘發(fā)支氣管痙攣和粘液分泌增加近兩年有哮喘發(fā)作史者術(shù)中支氣管痙攣發(fā)作的幾率明顯升高，且時間越近，風(fēng)險越高44氣道高反應(yīng)性人群（1）---哮喘患者哮喘的本質(zhì)是氣道炎癥：小氣道高反應(yīng)性人群（2）---慢阻肺患者氣道非特異性慢性炎癥---重度患者表現(xiàn)為氣道平滑肌肥厚與增生，氣道口徑變小。麻醉中已狹窄氣道口徑在各種刺激下的進(jìn)一步縮小，可能引起較嚴(yán)重的氣道阻塞輕度慢阻肺，氣道上皮細(xì)胞聯(lián)接損害，刺激屏障消失，從而刺激物更易接近內(nèi)皮下受體，產(chǎn)生平滑肌收縮45氣道高反應(yīng)性人群（2）---慢阻肺患者氣道非特異性慢性炎癥-氣道高反應(yīng)性人群（3）---呼吸道感染患者迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，作用于氣道平滑肌和腺體的M3受體而產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)，同時，乙酰膽堿還作用于突觸前膜的M2受體，對乙酰膽堿的釋放產(chǎn)生副反饋作用病毒感染可通過降低中性內(nèi)肽酶的活性，抑制M2受體的功能，使氣道反應(yīng)性增加近期（3-4周內(nèi)）有氣道病毒感染的患者理論上應(yīng)延期手術(shù)46氣道高反應(yīng)性人群（3）---呼吸道感染患者迷走神經(jīng)釋放乙酰膽氣道高反應(yīng)性人群（4）---其他長期吸煙者：特別是咳嗽、多痰者氣道反應(yīng)性增高。研究顯示，吸煙患者術(shù)中出現(xiàn)支氣管痙攣的相對危險度為非吸煙人群的5.6倍。較長時間戒煙后，可使氣道分泌物減少并能促進(jìn)纖毛的轉(zhuǎn)運功能恢復(fù)。但是，短期戒煙（48-72小時以內(nèi)）卻實際上可增加氣道的反應(yīng)性和分泌物，故而，術(shù)前患者的戒煙時間應(yīng)至少在3天以上近期曾使用使氣管收縮或分泌物增加的藥物、有過敏性鼻炎史等患者，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率增加47氣道高反應(yīng)性人群（4）---其他長期吸煙者：特別是咳嗽、多痰術(shù)前準(zhǔn)備和治療

控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)的急性感染應(yīng)視為擇期手術(shù)的禁忌；術(shù)前充分控制感染可顯著降低氣道的反應(yīng)性、降低術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生、降低呼吸系統(tǒng)圍術(shù)期各類并發(fā)癥的發(fā)生充分時段的戒煙：3天-1周以上時間的戒煙對降低氣道反應(yīng)性，恢復(fù)支氣管纖毛的運動功能是很有必要的術(shù)前加強(qiáng)肺功能鍛煉48術(shù)前準(zhǔn)備和治療控制感染：慢性支氣管炎的急性發(fā)作期和呼吸系統(tǒng)術(shù)前準(zhǔn)備和治療---藥物治療藥物治療目的：抑制氣道炎癥、降低氣道高反應(yīng)性途徑：吸入療法優(yōu)于全身用藥支氣管擴(kuò)張劑-不逆轉(zhuǎn)氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性－僅用于緩解癥狀抗炎藥物是目前最有效的哮喘控制藥物

－糖皮質(zhì)激素是最強(qiáng)的抗炎藥

49術(shù)前準(zhǔn)備和治療---藥物治療藥物治療9吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入激素的局部抗炎作用強(qiáng)；藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較小；通過消化道和呼吸道進(jìn)入血液藥物的大部分被肝臟滅活，全身性不良反應(yīng)較少

吸入型長效β2受體激動劑（與激素合用）沙美特羅（salmeterol），給藥后30min起效，平喘作用維持12h以上；福莫特羅（formoterol）：經(jīng)吸入裝置給藥，給藥后3～5min起效，平喘作用維持8～12h以上

吸入性糖皮質(zhì)激素是全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA）推薦的首選哮喘治療藥物50吸入型糖皮質(zhì)激素：吸入激素的局部抗炎作用強(qiáng)；藥物直接作用于呼抗白三烯類藥物：國內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過對氣道平滑肌和其他細(xì)胞表面白三烯受體的拮抗，抑制肥大細(xì)胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，產(chǎn)生輕度支氣管舒張和減輕支氣管痙攣等作用，并具有一定程度的抗炎作用茶堿：舒張支氣管平滑肌作用，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作

?？诜忈屝筒鑹A后晝夜血藥濃度平穩(wěn)，平喘作用可維持12～24h，尤適用于夜間哮喘癥狀的控制。聯(lián)合應(yīng)用茶堿、激素和抗膽堿藥物具有協(xié)同作用51抗白三烯類藥物：國內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過控制類藥物曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)的釋放，是一種阻斷過敏反應(yīng)環(huán)節(jié)的藥物。色甘酸鈉：防止支氣管粘膜中的肥大細(xì)胞的脫顆粒作用，從而阻斷組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)等的釋放酮替芬（Ketotifen）：是一種抗組胺和抗過敏的藥物，可穩(wěn)定肥大細(xì)胞，可以減少過敏性哮喘的發(fā)作次數(shù)，縮短哮喘持續(xù)時間。藥物特點：均為預(yù)防性藥物，不是擴(kuò)張支氣管的藥品，因此它們不能緩解急性發(fā)作的哮喘癥狀52控制類藥物曲尼司特：可穩(wěn)定肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的細(xì)胞膜，抑制術(shù)前評估

發(fā)作史：過敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時間用藥：品種、時間、是否用激素近期有無上感（近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要危險因素）既往有無麻醉史、藥物過敏史查體：雙肺聽診檢查：胸片、肺功能、血氣53術(shù)前評估發(fā)作史：過敏原、頻率、癥狀、體征、最近一次發(fā)作時間術(shù)前評估

無癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒有支氣管痙攣癥狀，可不服用抗哮喘藥哮喘處于活動期，2年內(nèi)間斷或長期使用抗哮喘藥，但術(shù)前檢查沒有聽到肺哮鳴音：擇期手術(shù)應(yīng)根據(jù)季節(jié)性變應(yīng)原的散播安排最適的手術(shù)時機(jī)，如果發(fā)生上呼吸道感染，手術(shù)應(yīng)延期4-6周患者有哮喘癥狀：擇期手術(shù)應(yīng)延期54術(shù)前評估無癥狀或癥狀緩解：如2年內(nèi)沒有支氣管痙攣癥狀，可不術(shù)前準(zhǔn)備（1）戒煙戒煙后4周左右－減少氣道分泌，降低氣道反應(yīng)性，增加纖毛運動2個月－提高粘膜纖毛排痰，減少痰量抗生素預(yù)防感染物理治療：充分排痰55術(shù)前準(zhǔn)備（1）戒煙15術(shù)前準(zhǔn)備（2）解除支氣管痙攣：全麻前1-2h應(yīng)用β2興奮劑氣霧劑(單獨使用沙丁胺醇?xì)忪F劑可改善肺功能，但不能降低氣管插管誘發(fā)支氣管痙攣；與激素聯(lián)用，可最大限度降低氣道痙攣的發(fā)生)用激素者不能停藥入手術(shù)間前,提前呼吸道內(nèi)局部激素類吸入，誘導(dǎo)時適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素消除焦慮：尤其是小兒，避免哭鬧56術(shù)前準(zhǔn)備（2）16主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

57主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)17支氣管痙攣的誘因氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部的膽堿能受體，誘發(fā)神經(jīng)纖維釋放乙酰膽堿，是支氣管痙攣的重要誘發(fā)因素麻醉偏淺，不能有效抑制各類刺激引起的神經(jīng)體液反射；淺麻醉下氣管插管、拔管、吸痰也易誘發(fā)痙攣的發(fā)作哮喘病人的麻醉處理應(yīng)將預(yù)防哮喘發(fā)作放在首位

58支氣管痙攣的誘因氣道刺激：特別是導(dǎo)管位置偏深，刺激氣管隆突部支氣管痙攣的誘因分泌物等對氣道的刺激手術(shù)刺激，特別是迷走神經(jīng)分布較密集區(qū)域的手術(shù)，可引起反射性氣道痙攣，胸部和腹部手術(shù)高于其他部位硬膜外麻醉平面過廣，迷走張力升高59支氣管痙攣的誘因分泌物等對氣道的刺激19藥物因素硫賁妥鈉--交感抑制，副交感興奮嗎啡、杜冷丁--組胺釋放琥珀膽堿--組胺釋放阿曲庫銨--明顯組胺釋放美維庫銨--組胺、白三烯釋放新斯的明--氣道收縮低分子右旋糖苷--激惹肥大細(xì)胞釋放組織胺60藥物因素硫賁妥鈉--交感抑制，副交感興奮20主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

61主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)21麻醉選擇局麻仍是此類病人首選的麻醉方法硬膜外低位(平面低于T6)：可減少圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥高位：減少呼吸肌作功，通氣儲備降低，阻滯胸１－５交感神經(jīng)，致使副交感神經(jīng)相對占優(yōu)勢，可能誘發(fā)支氣管痙攣62麻醉選擇局麻仍是此類病人首選的麻醉方法22麻醉選擇全麻：全麻尤其是誘導(dǎo)期支氣管痙攣發(fā)生率高氣管插管全麻術(shù)中，支氣管痙攣發(fā)生率8-10%，而非插管全麻的發(fā)生率為2%與局麻手術(shù)哮喘發(fā)生率相同有報道喉罩比氣管導(dǎo)管更有利于降低呼吸道反應(yīng)性，更適合哮喘病人的麻醉

63麻醉選擇全麻：23全麻誘導(dǎo)原則平穩(wěn)，達(dá)到足夠深度抑制氣道反射避免機(jī)械性刺激誘發(fā)哮喘盡量避免組胺釋放的藥物64全麻誘導(dǎo)原則平穩(wěn)，達(dá)到足夠深度24靜脈麻醉藥異丙酚：

確切的氣道保護(hù)作用，1-2mg/kg，舒張氣管平滑肌臨床使用范圍主要通過抑制迷走神經(jīng)間接舒張氣管平滑??；高濃度具有直接舒張氣管平滑肌作用；動物實驗表明緩解抗原誘發(fā)哮喘大鼠的氣道痙攣，還可減少氣道滲出特點----作用確切、可靠，起效迅速，可反復(fù)給藥，抑制反射性支氣管痙攣，也可用于拔管期間氣道痙攣的預(yù)防與處理缺點：劑量過大循環(huán)抑制65靜脈麻醉藥異丙酚：25硫噴妥鈉：組胺釋放，誘發(fā)支氣管痙攣依托咪酯：抑制氣道反射的作用較弱，不能避免喉鏡置入及氣管插管刺激引起的支氣管痙攣，可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者氯胺酮：臨床相關(guān)劑量的氯胺酮具有明顯氣道保護(hù)作用，顯著抑制氣道反應(yīng)性和氣道炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收縮。機(jī)制：興奮交感神經(jīng)，抑制迷走，大劑量直接舒張氣管平滑?。阂种齐妷阂蕾囆遭}通道、開放鉀通道、增加cAMP濃度

快速誘導(dǎo)時氯胺酮或異丙酚優(yōu)于硫賁妥鈉和依托咪酯66硫噴妥鈉：組胺釋放，誘發(fā)支氣管痙攣26肌松藥琥珀膽堿：組胺釋放阿曲庫銨：組胺釋放有研究發(fā)現(xiàn)在75s內(nèi)靜注阿曲庫銨0.6mg/kg并不引起血漿中組胺增加，可能原因：組胺從肥大細(xì)胞緩慢釋放，迅速被二胺氧化酶和組胺－甲基轉(zhuǎn)移酶所代謝，不會有血漿組胺濃度的上升；肥大細(xì)胞周圍的阿曲庫銨必須達(dá)到一定濃度才能引起組胺釋放，如緩慢靜注，達(dá)不到此臨界濃度。潘庫溴銨、萬可松、愛可松、哌庫溴銨：極少組胺釋放順式阿曲庫銨：臨床用藥劑量無組胺釋放作用，無明顯血流動力學(xué)改變67肌松藥27嗎啡：抑制小支氣管纖毛活動；釋放組胺，使支氣管收縮芬太尼：肌強(qiáng)直作用，使呼吸阻力增加無組胺釋放作用，但胸壁僵直可減少肺的順應(yīng)性文獻(xiàn)報導(dǎo)：通過迷走神經(jīng)介導(dǎo)支氣管收縮，阿托品可部分逆轉(zhuǎn)瑞芬：無組胺釋放舒芬：無組胺釋放68嗎啡：28靜脈用藥利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣機(jī)制：直接作用于氣道平滑肌，降低其對乙酰膽堿的反應(yīng)性誘導(dǎo)前，1-1.5mg/kg，iv拔管前應(yīng)用69靜脈用藥利多卡因：靜脈注射可預(yù)防支氣管痙攣29直接作用于氣道臨床使用濃度范圍就有直接擴(kuò)張氣道平滑肌的作用作用機(jī)制：抑制電壓依賴性鈣通道“滲漏”降低肌漿網(wǎng)鈣池中鈣濃度抑制氣管平滑肌細(xì)胞對鈣的敏感化促進(jìn)氣管平滑肌超極化

吸入麻醉藥

70直接作用于氣道吸入麻醉藥

30主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)

麻醉前評估及準(zhǔn)備

麻醉手術(shù)期間支氣管痙攣的誘因

麻醉方法和藥物選擇

圍術(shù)期支氣管痙攣的防治

71主要內(nèi)容相關(guān)病理生理基礎(chǔ)31術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺、寂靜肺）氣道：阻力增加，峰壓升高，出現(xiàn)自身PEEPSpO2: 持續(xù)性下降PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改變麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物，肺水腫、誤吸、肺栓塞鑒別72術(shù)中支氣管痙攣的臨床表現(xiàn)聽診：雙肺哮鳴音或呼吸音消失（沉默肺麻醉期間氣道痙攣的處理原則去除誘發(fā)因素（導(dǎo)管位置、麻醉深度、暫停刺激操作）輔助或控制呼吸對于非插管患者或已拔除氣管導(dǎo)管患者，提高吸氧濃度、面罩加壓給氧、必要時重新插管對癥支持治療糾正缺氧和二氧化碳蓄積，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡等支氣管灌洗目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建議常規(guī)采用73麻醉期間氣道痙攣的處理原則去除誘發(fā)因素（導(dǎo)管位置、麻醉深度、術(shù)中支氣管痙攣的藥物治療（1）選擇性短效β2受體激動劑例如沙丁胺醇?xì)忪F劑

應(yīng)用最廣，每撳約100ug，一般用量為2撳，吸入后5-