缺氧教案資料

授課設計附頁第_1___次課授課時間課程名稱病理學基礎年級2017專業(yè)、層次中專護理授課教師馬軍職稱授課老師課型小課學時2授課題目（章、節(jié)）第12章缺氧授課目標與要求：1．掌握缺氧的看法。2．熟練掌握常用的血氧指標及其意義。3．掌握各各種類缺氧的原因、發(fā)病體系和血氧變化特點。4．熟悉缺氧機會體的功能代謝變化。5．認識缺氧治療的病理生理基礎。大體內(nèi)容與時間安排，授課方法：一歸納15min二血氧的種類、原因和發(fā)病體系40min三缺氧機會體的代償及缺氧對機體的影響20min四缺氧治療的病理生理基礎5min授課重點、難點：重點：1．血氧指標及其意義。2．各各種類缺氧的原因、發(fā)病體系和血氧變化特點。3．缺氧機會體的功能代謝變化。難點：1．缺氧的種類、原因和發(fā)病體系。2．缺氧對機體的影響。應用教具：教材、多媒體、授課設計授課過程及授課內(nèi)容：詳見附頁★歸納使用CAI課件講解，中間★缺氧的種類、原因、發(fā)病體系和血氧變化特點★缺氧機會體的代償及缺氧對機體的影響

穿插簡圖、輔以病例、適當提問，注意引導及比較解析。★缺氧治療的病理生理基礎20min第一節(jié)歸納利用簡圖表達氧運輸及一、氧的運輸與利用利用的環(huán)節(jié)，引出缺氧的二、缺氧的看法?？捶?。詳細表達缺氧看法供氧減少或利用氧阻擋引起的細胞在代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)等方面異常變化的意義。的病理過程。重點表達各個指標的概三、常用的血氧指標念、影響因素及正常值。1．血氧分壓舉例，利用圖來說明?？捶ǎ喝芙庠谘褐械难醍a(chǎn)生的張力。正常值：PaO100mmHg2PvO240mmHg重申血氧容量和血氧含量影響因素：動脈血氧分壓取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。靜脈血的差異。氧分壓主要取決于組織攝氧和利用氧的能力。2．氧容量（CO2max）看法：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。正常值：20ml/dl.影響因素：血紅蛋白的質(zhì)和量。意義：反響血液攜帶氧的能力。3．氧含量（CO2）看法血液的實質(zhì)帶氧量。包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧量和血漿中溶解結(jié)合氧離曲線講解氧分壓的氧。與氧飽和度之間的關(guān)系。正常值動脈血氧含量約為19ml/dl；并表達氧離曲線呈S形的靜脈血氧含量約為14ml/dl。意義。影響因素血氧分壓和血氧容量。意義反響血液的實質(zhì)帶氧量。5．動靜脈血氧含量差正常值5ml/dl。影響因素內(nèi)呼吸功能。意義反響組織細胞利用氧的能力。6．血氧指標之間的關(guān)系。★常用指標小結(jié)區(qū)分血氧含量和血氧容量。掌握氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素。血氧指標之間的關(guān)系。第二節(jié)缺氧的種類、原因和發(fā)病體系依照缺氧的原因和血氧變化的特點，可將缺氧分為四各種類：低張性缺氧、循環(huán)性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧。一低張性缺氧1看法以動脈血氧分壓降低為基本特點的缺氧既低張性缺氧。2原因1）吸入氣氧分壓過低。）外呼吸功能阻擋。）靜脈血流入動脈血。血氧變化的特點氧分壓降低，血氧飽和度降低，血氧含量降低，血氧容量不變，動靜脈血氧含量差減少。4發(fā)紺（cyanosis）毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度高出5g/dl,皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。二血液性缺氧1看法由于血紅蛋白質(zhì)或量改變致使血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。原因1）貧血）一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥

40min從各型缺氧的基本特征出發(fā)，利用舉例方法引導學生推導各型缺氧的原因、發(fā)病體系、血氧變化的特點。例子：捍衛(wèi)在邊疆的解放軍戰(zhàn)士，長遠就生活在缺氧的環(huán)境中。先分述講，再做一小結(jié)。提問，讓同學思慮兩個問題：缺氧必然會有發(fā)紺嗎有發(fā)紺必然會出缺氧嗎設置問題：為什么A-V血樣含量差增大了，組織還會發(fā)生缺氧血氧容量不變動靜脈血氧含量差增大四組織性缺氧1看法組織供氧正常，但細胞不能夠有效地利用氧而致使的缺氧。2原因1）組織中毒氰化物、砷化物等可引起線粒體呼吸鏈損傷，電子傳達阻擋，致使用氧阻擋。2）線粒體傷害放射線、鈣超載可經(jīng)過氧自由基傷害線粒體；細菌毒素可造成線粒體的傷害，致使細胞用氧阻擋。）維生素嚴重缺乏，使呼吸鏈酶合成阻擋。3血氧變化的特點氧分壓不變血氧飽和度不變血氧含量不變血氧容量不變動靜脈血氧含量差降低五臨床上常為混雜性缺氧，以休克為例表達。休克常常伴有肺水腫，易引起外呼吸功能阻擋低張性缺氧循環(huán)衰竭，外周血管縮短循環(huán)性缺氧失血，血紅蛋白量減少血液性缺氧伴有內(nèi)毒素血癥組織性缺氧六小結(jié)i.以表格的形式總結(jié)各個種類缺氧血氧變化的特點。各種類缺氧的原因和體系是這節(jié)的難點，舉例表達。第三節(jié)缺氧對機體的影響缺氧對機體的影響取決于缺氧發(fā)生的速度、程度、連續(xù)時間、缺氧的范圍和機體的機能代謝狀態(tài)。以低張性缺氧為例，分別表達缺氧對機體以下各個系統(tǒng)的影響。二呼吸系統(tǒng)

先向同學提示正常時生物氧化主要依賴于線粒體呼吸鏈，呼吸鏈一旦中斷即會造成細胞利用阻擋，由此引出影響線粒體氧化磷酸的原因。以失血性休克為例說明臨床上常有的是混雜性缺氧。25min先表達中樞和外周化學感受器，復習生理學內(nèi)容。再從這兩個方面表達缺氧機會體的代償反響。二、循環(huán)系統(tǒng)重點表達循環(huán)系統(tǒng)體系，（一）代償反響利用插圖、舉例詳細加以1心輸出量增加。體系(1)缺氧――胸廓運動增強――刺激肺的牽張感覺說明。器――交感神經(jīng)愉悅――心率加快心肌縮短力增加。交感神經(jīng)愉悅――兒茶酚胺釋放增加――引起正性肌力作用。缺氧――胸廓運動增強――回心量增加――心輸出量增加。2肺血管縮短當部分肺泡氣氧分壓過低時，可引起該部位肺小動脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，保持肺泡通氣血流比率合適。缺氧引起肺血管縮短的體系：1）缺氧可控制電壓依賴性鉀通道，使鉀離子外流減少，細胞去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增加，肺血管縮短。2）缺氧時肺血管內(nèi)皮、肥大細胞釋放多種血管活性物質(zhì)，以縮血管物質(zhì)居多，引起肺小動脈縮短。缺氧時交感愉悅，兒茶酚胺分泌，于肺血管α－腎上腺素受體結(jié)合，肺小動脈縮短。血流重新分布缺氧時心腦血流量增加，而皮膚、內(nèi)臟血流量減少。體系（1）皮膚、腎臟、骨骼肌血管α－腎上腺素受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性高，縮短明顯，供血量減少。腦缺氧時生成大量乳酸、腺苷和PGI2等擴血管物質(zhì)，心腦供血量增加。缺氧使心腦圓滑肌細胞膜的鈣依賴性和ATP依賴性鉀通道開放，鉀外流增加，細胞膜超極化，鈣離子進入細胞膜減少，血管圓滑肌廢弛，血管擴大。4組織毛細血管密度增加缺氧——缺氧引誘因子增加——血管內(nèi)皮生長因子增加――組織內(nèi)毛細血管密度增加，氧從血液向組織內(nèi)彌散距離縮短――增加了對組織的供氧量。（二）傷害性變化三血液系統(tǒng)的變化（一）代償性反響1紅細胞和血紅蛋白增加。2紅細胞向組織釋放氧的能力增加（二）傷害性變化1血液粘度增加，血流阻力增大，心臟負荷增高，易發(fā)生心力衰竭。2缺氧使紅細胞內(nèi)2,3－DPG增加，使血紅蛋白結(jié)合氧的能力降低，動脈血氧含量過低，供應組織的氧不足。四中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化缺氧引起腦組織的形態(tài)學變化主若是腦細胞腫脹、腦水腫、變性和壞死。缺氧致使腦水腫的體系：重點介紹細胞膜傷害變化●缺氧－腦組織生成大量擴血管物質(zhì)—腦血流量、腦毛細血管內(nèi)壓增高－組織液生成增加?！袢毖酰x性酸中毒－毛細血管通透性增加－間質(zhì)性腦水腫學生自學●缺氧－ATP減少－細胞膜鈉泵功能阻擋－細胞內(nèi)鈉水儲留●腦充血、腦水腫－顱內(nèi)壓增高－腦缺血、缺氧加重。五組織細胞的變化細胞膜的傷害線粒體的傷害溶酶體的傷害第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎●去除病因●氧療從氧的運輸和利用過程解析缺氧的看法及分類，低張性缺氧、循環(huán)性缺氧、血液