代謝性酸中毒醫(yī)學資料培訓課件

(一)定義(concept)(二)原因(causes)(三)分類(classification)(四)機體的代償(compensation)

(五)對機體的影響(effectsonorganism)(六)防治原則（principleoftreatment）1代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(一)定義(concept)1代謝性酸中毒醫(yī)學資料12/21(一)定義(concept)

由于細胞外液中的H+增加，或者HCO3-減少而引起的以血漿的HCO3-原發(fā)性減少導(dǎo)致PH值下降為特征的酸堿平衡紊亂。2代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(一)定義(concept)由于細胞2(二)原因(causes)酸多,堿少

3代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(二)原因(causes)酸多,堿少3代謝性酸中毒醫(yī)學31、酸多(消耗HCO3-):

（1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒

（2）固定酸攝入過多：1）過量服用阿司匹林等含有水楊酸的藥物。2）長期服用含有氯化銨，鹽酸精氨酸，代謝易產(chǎn)生HCL例：NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCL+H2O4代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20231、酸多(消耗HCO3-):

（1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中41、酸多(消耗HCO3-):（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少：1）嚴重急性或慢性晚期腎衰竭晚期

2）遠端腎小管性酸中毒（4）高血鉀癥：出現(xiàn)反常性堿性尿5代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20231、酸多(消耗HCO3-):（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少：出5２、堿少:

（1)HCO3-丟失↑（2）HCO3-回收↓：1.近端腎小管性酸中毒2.使用碳酸酐酶(CA)抑制劑腎重吸收HCO3-

↓（3）血液稀釋性

HCO3-↓6代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023２、堿少:

（1)HCO3-丟失↑6代謝性酸中毒醫(yī)學資料167代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20237代謝性酸中毒醫(yī)學資料12/27/20227(三)分類(Classification)

AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)陰離子間隙(AGaniongap)8代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(三)分類(Classification)AG=UA－8(三)分類(Classification)

1.AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致；因AG↑，Cl-正常，又稱

血氯正常型代謝性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升

高所致；因Cl-代償性升高，

又稱血氯增高型代謝性酸中毒。

9代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(三)分類(Classification)1.AG增9正常AG正常型代酸AG增高型代酸10代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023正常AG正常型代酸AG增高型代酸10代謝性酸中毒醫(yī)學資料1210(四)機體的代償(Compensation)

１.血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用11代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(四)機體的代償(Compensation)

１.血液11２.肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快CO2呼出↑

代償性H2CO3↓維持pH相對恒定12代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023２.肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快123.細胞內(nèi)外離子交換H+K+交換↑高血鉀H+↑

K+↑13代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20233.細胞內(nèi)外離子交換H+K+交換↑高血鉀H134.腎的代償調(diào)節(jié)作用

谷氨酰胺酶活性↑

泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑14代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20234.腎的代償調(diào)節(jié)作用14代謝性酸中毒醫(yī)學資料12/27/214對機體的影響(Effectsonorganism)

1.心血管系統(tǒng)

(1)室性心律失常：與高血鉀有關(guān)15代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023對機體的影響(Effectsonorganism)

1.15(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，使興奮—收縮耦聯(lián)障礙；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；H+↑

(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低16代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，減少C162.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。1.H+增多生物酶活性氧化磷酸化

2.酸中毒時，腦內(nèi)的谷氨酸脫羧酶活性增高，神經(jīng)遞質(zhì)GABA合成增多抑制抑制17代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20232.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。抑173對尿液的影響

一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)反常性堿性尿。

18代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20233對尿液的影響

一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性18腎小管上皮細胞

管腔血管CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-

Na+

Na+H+HCO3-Na+

+NaHCO3H+-Na+

交換Na+Na+

K+K+K+

分泌分泌

K+-Na+

交換

酸中毒時

高血鉀鈉泵鈉泵

排酸

保堿Na+

電位19代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023腎小管上皮細胞管腔血管CO2+H2OH2C194.對骨骼的影響影響骨骼的生長發(fā)育，臨床上發(fā)生骨質(zhì)軟化，纖維性骨炎和佝僂病20代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20234.對骨骼的影響影響骨骼的生長發(fā)育，臨床上發(fā)生骨質(zhì)軟化，纖維20（六）防治原則（Principleoftreatment）

1.去除病因

2.補堿：NaHCO3或乳酸鈉

補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣21代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023（六）防治原則（Principleoftreatmen21對于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用堿性藥。當PH低于7.30時，可選用以下藥物：（1）1.5~5%碳酸氫鈉溶液(2)0.167mol/l乳酸鈉（3）0.3mol/L三羥甲基氨基甲烷（THAM.TRIS）22代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023對于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用堿性藥。22代謝22謝謝觀賞MakePresentationmuchmorefun1/4/202323代謝性酸中毒醫(yī)學資料謝謝觀賞MakePresentationmuchmor(一)定義(concept)(二)原因(causes)(三)分類(classification)(四)機體的代償(compensation)

(五)對機體的影響(effectsonorganism)(六)防治原則（principleoftreatment）24代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(一)定義(concept)1代謝性酸中毒醫(yī)學資料12/224(一)定義(concept)

由于細胞外液中的H+增加，或者HCO3-減少而引起的以血漿的HCO3-原發(fā)性減少導(dǎo)致PH值下降為特征的酸堿平衡紊亂。25代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(一)定義(concept)由于細胞25(二)原因(causes)酸多,堿少

26代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(二)原因(causes)酸多,堿少3代謝性酸中毒醫(yī)學261、酸多(消耗HCO3-):

（1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒

（2）固定酸攝入過多：1）過量服用阿司匹林等含有水楊酸的藥物。2）長期服用含有氯化銨，鹽酸精氨酸，代謝易產(chǎn)生HCL例：NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCL+H2O27代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20231、酸多(消耗HCO3-):

（1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中271、酸多(消耗HCO3-):（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少：1）嚴重急性或慢性晚期腎衰竭晚期

2）遠端腎小管性酸中毒（4）高血鉀癥：出現(xiàn)反常性堿性尿28代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20231、酸多(消耗HCO3-):（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少：出28２、堿少:

（1)HCO3-丟失↑（2）HCO3-回收↓：1.近端腎小管性酸中毒2.使用碳酸酐酶(CA)抑制劑腎重吸收HCO3-

↓（3）血液稀釋性

HCO3-↓29代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023２、堿少:

（1)HCO3-丟失↑6代謝性酸中毒醫(yī)學資料12930代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20237代謝性酸中毒醫(yī)學資料12/27/202230(三)分類(Classification)

AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)陰離子間隙(AGaniongap)31代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(三)分類(Classification)AG=UA－31(三)分類(Classification)

1.AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致；因AG↑，Cl-正常，又稱

血氯正常型代謝性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升

高所致；因Cl-代償性升高，

又稱血氯增高型代謝性酸中毒。

32代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(三)分類(Classification)1.AG增32正常AG正常型代酸AG增高型代酸33代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023正常AG正常型代酸AG增高型代酸10代謝性酸中毒醫(yī)學資料1233(四)機體的代償(Compensation)

１.血液的緩沖代償調(diào)節(jié)作用34代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(四)機體的代償(Compensation)

１.血液34２.肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快CO2呼出↑

代償性H2CO3↓維持pH相對恒定35代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023２.肺的代償調(diào)節(jié)作用（主要的代償調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快353.細胞內(nèi)外離子交換H+K+交換↑高血鉀H+↑

K+↑36代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20233.細胞內(nèi)外離子交換H+K+交換↑高血鉀H364.腎的代償調(diào)節(jié)作用

谷氨酰胺酶活性↑

泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑37代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20234.腎的代償調(diào)節(jié)作用14代謝性酸中毒醫(yī)學資料12/27/237對機體的影響(Effectsonorganism)

1.心血管系統(tǒng)

(1)室性心律失常：與高血鉀有關(guān)38代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023對機體的影響(Effectsonorganism)

1.38(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，使興奮—收縮耦聯(lián)障礙；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；H+↑

(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低39代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/2023(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，減少C392.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。1.H+增多生物酶活性氧化磷酸化

2.酸中毒時，腦內(nèi)的谷氨酸脫羧酶活性增高，神經(jīng)遞質(zhì)GABA合成增多抑制抑制40代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20232.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。抑403對尿液的影響

一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)反常性堿性尿。

41代謝性酸中毒醫(yī)學資料1/4/20233對尿液的影響

一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性41腎小管上皮細胞

管腔血管CO2+H2O

H2CO3

H++HCO3-

Na+

Na+H+HCO3-Na+

+NaHCO3H+-Na+

交換Na+Na+