病理學-細菌性痢疾課件

細菌性痢疾細菌性痢疾1序痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變特征：大量纖維蛋白滲出形成假膜臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。序痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變特征：大量纖維蛋白滲出形成假膜2一、病因及發(fā)病機制致病菌：痢疾桿菌，G(-)，福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏志賀菌→內(nèi)毒素志賀氏菌→內(nèi)、外毒素傳染源：菌痢患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）一、病因及發(fā)病機制致病菌：痢疾桿菌，G(-)，傳染源：菌痢患3發(fā)病機制：發(fā)病機制：4痢疾桿菌腸粘膜上皮細胞（繁殖）基底膜粘膜固有層（繁殖）菌體裂解產(chǎn)生毒素炎性反應腸上皮細胞壞死潰瘍形成菌體內(nèi)毒素吸收入血全身毒血癥痢疾桿菌腸粘膜上皮細胞（繁殖）基底膜粘膜固有層（繁殖）菌體裂5病理變化大腸，乙狀結(jié)腸和直腸為重類型：急性細菌性痢疾，慢性細菌性痢疾，中毒性細菌性痢疾病理變化大腸，乙狀結(jié)腸和直腸為重類型：61.急性細菌性痢疾

急性卡他性炎→→假膜性腸炎→→表淺潰瘍

急性卡他性炎——黏液分泌亢進，黏膜充血水腫，中性粒細胞，巨噬細胞浸潤，可有點狀出血。1.急性細菌性痢疾急性卡他性炎——黏液分泌亢進，黏膜充血7潰瘍：大小不等，形狀不一假膜：壞死脫落的腸黏膜上皮，纖維蛋白，紅細胞，中性粒細胞?；野?，暗紅或灰綠色。潰瘍：大小不等，形狀不一假膜：壞死脫落的腸黏膜上皮，8病理學-細菌性痢疾課件9

10病理學-細菌性痢疾課件11病理學-細菌性痢疾課件12病理學-細菌性痢疾課件13臨床病理聯(lián)系水樣便，粘液便，粘液膿血便。里急后重：陣發(fā)性腹痛，腹瀉：病變腸管蠕動亢進并有痙攣炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌。全身中毒癥狀臨床病理聯(lián)系水樣便，粘液便，粘液膿血便。里急后重：陣發(fā)性腹痛142.中毒型細菌性痢疾腸道病變和癥狀不明顯，全身中毒癥狀嚴重。一般示卡他性炎，可有濾泡性腸炎：回腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生、腫脹。

2.中毒型細菌性痢疾一般示卡他性炎，153.慢性細菌性痢疾（二個月以上）

新舊病灶同時存在潰瘍邊緣不規(guī)則,粘膜過度增生形成息肉慢性炎癥細胞浸潤，纖維組織增生

瘢痕形成→腸壁增厚，變硬→腸腔狹窄臨床：腹痛、腹脹、腹瀉或便秘交替出現(xiàn)粘液便或少量膿血，可急性發(fā)作3.慢性細菌性痢疾（二個月以上）臨床：腹痛、腹脹、腹瀉或便16阿米巴病阿米巴病17由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的寄生蟲病----阿米巴痢疾病變特點：組織液化壞死為主的變質(zhì)性炎，形成潰瘍。溶組織內(nèi)阿米巴生活史：包囊期：傳染階段滋養(yǎng)體期：致病階段由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的寄生蟲病----阿米巴痢疾病變18發(fā)病機制1）機械性損傷和吞噬作用2）接觸溶解作用：釋放生物活性物質(zhì)（凝集素，穿孔素，半胱氨酸酶）溶解破壞宿主細胞。3）細胞毒素（腸毒素）4）免疫抑制和逃避發(fā)病機制1）機械性損傷和吞噬作用19腸阿米巴病腸阿米巴病20病理變化部位：主要位于盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸、直腸?；静∽儯菏且越M織溶解壞死為主的變質(zhì)性炎癥。以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c。病理變化部位：基本病變：21急性期病變?nèi)庋郏?）灰黃色略凸的針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍。2）口小底大邊緣潛行“燒瓶狀潰瘍”——診斷意義3）巨大潰瘍。4）潰瘍間粘膜正常或輕度卡他性炎急性期病變?nèi)庋郏?2病理學-細菌性痢疾課件23病理學-細菌性痢疾課件24病理學-細菌性痢疾課件25鏡下：以溶解壞死形成潰瘍?yōu)樘卣?。潰瘍處可見大片液化性壞死，切面可見口小底大。潰瘍邊緣炎癥反應輕。潰瘍邊緣與正常組織交界處和小靜脈內(nèi)，可見大滋養(yǎng)體。鏡下：以溶解壞死形成潰瘍?yōu)樘卣鳌?6該圖為腸阿米巴潰瘍的一半，顯示潰瘍特點是口小底大，潰瘍邊緣有少量的淋巴細胞浸潤，壞死區(qū)組織溶解切底該圖為腸阿米巴潰瘍的一半，顯示潰瘍特點是口小底大，潰瘍邊緣有27病理學-細菌性痢疾課件28阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體29阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體30結(jié)腸粘膜下層小靜脈內(nèi)見成堆的阿米巴大滋養(yǎng)體。結(jié)腸粘膜下層小靜脈內(nèi)見成堆的阿米巴大滋養(yǎng)體。31臨床病理聯(lián)系腹痛，腹瀉，大便次數(shù)增加糞便果醬色，糊狀，有腥臭味糞便中易找到阿米巴滋養(yǎng)體臨床病理聯(lián)系腹痛，腹瀉，大便次數(shù)增加32⒉慢性期病變1）壞死，潰瘍，肉芽組織增生，瘢痕形成反復交錯發(fā)生，可形成息肉。2）后期腸壁可增厚，腸腔狹窄。3）阿米巴腫：肉芽組織過度增生形成局限性包塊。⒉慢性期病變1）壞死，潰瘍，肉芽組織增生，瘢痕形成反復交錯333.腸道并發(fā)癥1）腸出血：較常見2）腸穿孔3）腸梗阻3.腸道并發(fā)癥1）腸出血：較常見34

菌痢阿米巴痢疾病因好發(fā)部位病變性質(zhì)潰瘍潰瘍間黏膜癥狀腸道癥狀

糞便檢查

痢疾桿菌乙狀結(jié)腸，直腸彌漫性假膜性炎淺，地圖樣為炎性假膜重，常發(fā)熱左下腹壓痛腹瀉常伴里急后重糞質(zhì)少，黏液膿血便，血色鮮紅，糞檢膿細胞多溶組織內(nèi)阿米巴盲腸，升結(jié)腸局限性壞死性炎燒瓶狀，較深大致正常輕，發(fā)熱少右下腹壓痛腹瀉常不伴里急后重味腥臭，血色暗紅，鏡檢紅細胞多，可找到阿米巴滋養(yǎng)體。菌痢阿米巴痢疾病因痢疾桿菌溶組織內(nèi)阿米巴35二、腸外阿米巴病包括阿米巴肝膿腫、肺膿腫、腦膿腫，皮膚阿米巴病以及阿米巴性心包炎、陰道炎、尿道炎、前列腺炎等，其中以阿米巴肝膿腫最常見。二、腸外阿米巴病包括阿米巴肝膿腫、肺膿腫、腦膿腫，皮36肉眼：部位：

右葉多見，單個多見，大小不一內(nèi)容物：果醬樣，棕褐色膿腫壁：破絮狀阿米巴肝膿腫肉眼：阿米巴肝膿腫37阿米巴肝膿腫肝右葉見一巨大膿腫,其邊緣不整齊,腔內(nèi)為壞死組織,膿腫壁呈破絮狀。阿米巴肝膿腫肝右葉見一巨大膿腫,其邊緣不整齊,腔內(nèi)38病理學-細菌性痢疾課件39病理學-細菌性痢疾課件40鏡下1）膿腫壁有壞死組織，少量炎細胞浸潤，周圍有纖維組織增生。2）與正常組織交界處可見阿米巴滋養(yǎng)體臨床表現(xiàn)長期發(fā)熱，伴右上腹痛，肝腫大，壓痛鏡下1）膿腫壁有壞死組織，少量炎細胞浸潤，周圍有纖維組織增生41傷寒傷寒：傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變特點：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。臨床癥狀：高熱、相對緩脈、玫瑰疹、脾腫大和中性粒細胞減少等。痊愈后患者可獲得對本病的持久性免疫。傷寒傷寒：傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變特點：全身單核巨42病因及傳染途徑病原體：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。菌體(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原。血清凝集試驗(肥達反應)輔助診斷。內(nèi)毒素是致病重要因素傳染源：傷寒患者和帶菌者

傳播途徑：糞——口傳染病因及傳染途徑病原體：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。43發(fā)病機制侵入人體——侵入腸壁淋巴組織——腸系膜淋巴結(jié)——在巨噬細胞中繁殖——經(jīng)胸導管進入血液——菌血癥——全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生——敗血癥——膽囊中細菌再度入腸——腸黏膜壞死脫落，潰瘍形成發(fā)病機制侵入人體——侵入腸壁淋巴組織——腸系膜淋巴結(jié)——在巨44病理變化以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎**傷寒小節(jié)增生活躍的巨噬細胞胞質(zhì)內(nèi)常吞噬傷寒桿菌，紅細胞和細胞碎片。這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團，形成小結(jié)稱傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫病理變化以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎**傷寒小節(jié)45

傷寒病灶中出現(xiàn)的巨噬細胞，功能活躍，異常吞噬淋巴細胞、紅細胞和壞死細胞的碎屑，這種細胞即為傷寒細胞。

傷寒病灶中出現(xiàn)的巨噬細胞，功能活躍，異常吞噬淋巴細胞、紅細46傷寒肉芽腫Typhoidgranuloma)傷寒疾病中出現(xiàn)的巨噬細胞功能活躍，異常吞噬形成傷寒細胞，并聚集成團，呈現(xiàn)出境界較為清楚的結(jié)節(jié)狀病灶即為傷寒肉芽腫。傷寒肉芽腫Typhoidgranuloma)傷寒47腸道病變

——回腸下段集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)病變最顯著1）髓樣腫脹期

（發(fā)病第一周）肉眼：腸壁充血水腫，回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹，凸出粘膜表面，圓形或橢圓型，質(zhì)軟，外形呈腦回狀。鏡下：淋巴組織中有大量巨噬細胞增生，胞漿豐富，染色較淺，核圓，常偏在一側(cè)。形成傷寒性肉芽腫。

腸道病變

——回腸下段集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)病變最顯著148髓樣腫脹期髓樣腫脹期49髓樣腫脹期

G：粘膜表面似腦回狀。

M：淋巴組織中大量傷寒細胞形成傷寒肉芽腫髓樣腫脹期

G：粘膜表面似腦回狀。

50病理學-細菌性痢疾課件51臨床表現(xiàn)：體溫梯形上升，頭痛，食欲缺乏，全身乏力，肝脾腫大，相對緩脈，中性粒細胞減少。血，骨髓細菌培養(yǎng)陽性。臨床表現(xiàn)：522）壞死期（第２周）肉眼：淋巴結(jié)組織中心發(fā)生小灶性壞死。鏡下：壞死組織呈一片染成紅色無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。臨床表現(xiàn)：中毒癥狀更明顯，稽留熱，皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。肥達反應陽性。2）壞死期（第２周）臨床表現(xiàn)：中毒癥狀更明顯，稽留熱，皮膚出53腸傷寒（壞死期）腸傷寒（壞死期）54壞死期G:小灶性壞死，粗糙、

不平、無光澤M:一片伊紅色無結(jié)構(gòu)

物質(zhì)臨床：稽留高熱，無欲貌，

可有玫瑰疹，相對緩脈

大便培養(yǎng)（+）

肥達氏反應（+）

壞死期553）潰瘍形成期（第三周）潰瘍?yōu)闄E圓形或圓形，潰瘍的長軸與腸的長軸平行。3）潰瘍形成期（第三周）56腸傷寒（潰瘍期）腸傷寒（潰瘍期）57病理學-細菌性痢疾課件584）愈合期

臨床表現(xiàn)：體溫下降，出汗。4）愈合期臨床表現(xiàn)：體溫下降，出汗。59其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)回腸下段的淋巴結(jié)顯著腫大、充血、質(zhì)軟。鏡下可見淋巴竇擴張，充滿巨噬細胞。脾臟腫大，包膜緊張。切面呈暗紅色，質(zhì)甚軟。脾竇高度擴張充血，巨噬細胞彌漫增生。肝臟腫大，肝細胞水變性，脂肪變骨髓巨噬細胞增生。細菌培養(yǎng)率90%四者都有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。

其他單核巨噬細胞系統(tǒng)的病變腸系膜淋巴結(jié)回腸下段的淋巴結(jié)顯著60（1）膽囊:（2）心肌:中毒性心肌炎，壞死（3）腎臟：水變性，免疫復合物型腎炎，蛋白尿、尿菌培養(yǎng)（+）（4）肌肉：凝固性壞死（蠟樣變性）→肌痛，皮膚知覺過敏(膈肌、腹直肌、股內(nèi)收肌)（1）膽囊:61四、結(jié)局和并發(fā)癥

結(jié)局：

一般4-5周可痊愈。敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病主要死亡原因。并發(fā)癥：

1.腸出血→→出血性休克2.腸穿孔→→彌漫性腹膜炎。3.支氣管肺炎四、結(jié)局和并發(fā)癥

結(jié)局：

一般4-5周可痊愈。62病理學-細菌性痢疾課件63里急后重：出自《難經(jīng)•五十七難》，其狀腹痛窘迫，時時欲瀉，肛門重墜，便出不爽。里急即欲便不能，指便意頻生而排便不多或無便可排；后重即窘迫下墜，指排便不暢、肛門重墜感。里急后重即指病人排便頻繁，可達十幾到幾十次，大便前常有陣發(fā)性腹痛，便后總有排不干凈的感覺。里急后重：出自《難經(jīng)•五十七難》，其狀腹痛窘迫，64病理學-細菌性痢疾課件65人體食入包囊————小滋養(yǎng)體————回盲部脫囊分裂繁殖到達結(jié)腸—————大滋養(yǎng)體吞噬紅細胞組織細胞碎片人體食入包囊————小滋養(yǎng)體————回盲部脫囊分裂繁殖到達結(jié)66病理學-細菌性痢疾課件67細菌性痢疾細菌性痢疾68序痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變特征：大量纖維蛋白滲出形成假膜臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重。序痢疾桿菌引起的腸道傳染病病變特征：大量纖維蛋白滲出形成假膜69一、病因及發(fā)病機制致病菌：痢疾桿菌，G(-)，福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏志賀菌→內(nèi)毒素志賀氏菌→內(nèi)、外毒素傳染源：菌痢患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）一、病因及發(fā)病機制致病菌：痢疾桿菌，G(-)，傳染源：菌痢患70發(fā)病機制：發(fā)病機制：71痢疾桿菌腸粘膜上皮細胞（繁殖）基底膜粘膜固有層（繁殖）菌體裂解產(chǎn)生毒素炎性反應腸上皮細胞壞死潰瘍形成菌體內(nèi)毒素吸收入血全身毒血癥痢疾桿菌腸粘膜上皮細胞（繁殖）基底膜粘膜固有層（繁殖）菌體裂72病理變化大腸，乙狀結(jié)腸和直腸為重類型：急性細菌性痢疾，慢性細菌性痢疾，中毒性細菌性痢疾病理變化大腸，乙狀結(jié)腸和直腸為重類型：731.急性細菌性痢疾

急性卡他性炎→→假膜性腸炎→→表淺潰瘍

急性卡他性炎——黏液分泌亢進，黏膜充血水腫，中性粒細胞，巨噬細胞浸潤，可有點狀出血。1.急性細菌性痢疾急性卡他性炎——黏液分泌亢進，黏膜充血74潰瘍：大小不等，形狀不一假膜：壞死脫落的腸黏膜上皮，纖維蛋白，紅細胞，中性粒細胞?；野?，暗紅或灰綠色。潰瘍：大小不等，形狀不一假膜：壞死脫落的腸黏膜上皮，75病理學-細菌性痢疾課件76

77病理學-細菌性痢疾課件78病理學-細菌性痢疾課件79病理學-細菌性痢疾課件80臨床病理聯(lián)系水樣便，粘液便，粘液膿血便。里急后重：陣發(fā)性腹痛，腹瀉：病變腸管蠕動亢進并有痙攣炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌。全身中毒癥狀臨床病理聯(lián)系水樣便，粘液便，粘液膿血便。里急后重：陣發(fā)性腹痛812.中毒型細菌性痢疾腸道病變和癥狀不明顯，全身中毒癥狀嚴重。一般示卡他性炎，可有濾泡性腸炎：回腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生、腫脹。

2.中毒型細菌性痢疾一般示卡他性炎，823.慢性細菌性痢疾（二個月以上）

新舊病灶同時存在潰瘍邊緣不規(guī)則,粘膜過度增生形成息肉慢性炎癥細胞浸潤，纖維組織增生

瘢痕形成→腸壁增厚，變硬→腸腔狹窄臨床：腹痛、腹脹、腹瀉或便秘交替出現(xiàn)粘液便或少量膿血，可急性發(fā)作3.慢性細菌性痢疾（二個月以上）臨床：腹痛、腹脹、腹瀉或便83阿米巴病阿米巴病84由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的寄生蟲病----阿米巴痢疾病變特點：組織液化壞死為主的變質(zhì)性炎，形成潰瘍。溶組織內(nèi)阿米巴生活史：包囊期：傳染階段滋養(yǎng)體期：致病階段由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的寄生蟲病----阿米巴痢疾病變85發(fā)病機制1）機械性損傷和吞噬作用2）接觸溶解作用：釋放生物活性物質(zhì)（凝集素，穿孔素，半胱氨酸酶）溶解破壞宿主細胞。3）細胞毒素（腸毒素）4）免疫抑制和逃避發(fā)病機制1）機械性損傷和吞噬作用86腸阿米巴病腸阿米巴病87病理變化部位：主要位于盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸、直腸?；静∽儯菏且越M織溶解壞死為主的變質(zhì)性炎癥。以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c。病理變化部位：基本病變：88急性期病變?nèi)庋郏?）灰黃色略凸的針頭大小的點狀壞死或淺潰瘍。2）口小底大邊緣潛行“燒瓶狀潰瘍”——診斷意義3）巨大潰瘍。4）潰瘍間粘膜正?；蜉p度卡他性炎急性期病變?nèi)庋郏?9病理學-細菌性痢疾課件90病理學-細菌性痢疾課件91病理學-細菌性痢疾課件92鏡下：以溶解壞死形成潰瘍?yōu)樘卣?。潰瘍處可見大片液化性壞死，切面可見口小底大。潰瘍邊緣炎癥反應輕。潰瘍邊緣與正常組織交界處和小靜脈內(nèi)，可見大滋養(yǎng)體。鏡下：以溶解壞死形成潰瘍?yōu)樘卣鳌?3該圖為腸阿米巴潰瘍的一半，顯示潰瘍特點是口小底大，潰瘍邊緣有少量的淋巴細胞浸潤，壞死區(qū)組織溶解切底該圖為腸阿米巴潰瘍的一半，顯示潰瘍特點是口小底大，潰瘍邊緣有94病理學-細菌性痢疾課件95阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體96阿米巴滋養(yǎng)體阿米巴滋養(yǎng)體97結(jié)腸粘膜下層小靜脈內(nèi)見成堆的阿米巴大滋養(yǎng)體。結(jié)腸粘膜下層小靜脈內(nèi)見成堆的阿米巴大滋養(yǎng)體。98臨床病理聯(lián)系腹痛，腹瀉，大便次數(shù)增加糞便果醬色，糊狀，有腥臭味糞便中易找到阿米巴滋養(yǎng)體臨床病理聯(lián)系腹痛，腹瀉，大便次數(shù)增加99⒉慢性期病變1）壞死，潰瘍，肉芽組織增生，瘢痕形成反復交錯發(fā)生，可形成息肉。2）后期腸壁可增厚，腸腔狹窄。3）阿米巴腫：肉芽組織過度增生形成局限性包塊。⒉慢性期病變1）壞死，潰瘍，肉芽組織增生，瘢痕形成反復交錯1003.腸道并發(fā)癥1）腸出血：較常見2）腸穿孔3）腸梗阻3.腸道并發(fā)癥1）腸出血：較常見101

菌痢阿米巴痢疾病因好發(fā)部位病變性質(zhì)潰瘍潰瘍間黏膜癥狀腸道癥狀

糞便檢查

痢疾桿菌乙狀結(jié)腸，直腸彌漫性假膜性炎淺，地圖樣為炎性假膜重，常發(fā)熱左下腹壓痛腹瀉常伴里急后重糞質(zhì)少，黏液膿血便，血色鮮紅，糞檢膿細胞多溶組織內(nèi)阿米巴盲腸，升結(jié)腸局限性壞死性炎燒瓶狀，較深大致正常輕，發(fā)熱少右下腹壓痛腹瀉常不伴里急后重味腥臭，血色暗紅，鏡檢紅細胞多，可找到阿米巴滋養(yǎng)體。菌痢阿米巴痢疾病因痢疾桿菌溶組織內(nèi)阿米巴102二、腸外阿米巴病包括阿米巴肝膿腫、肺膿腫、腦膿腫，皮膚阿米巴病以及阿米巴性心包炎、陰道炎、尿道炎、前列腺炎等，其中以阿米巴肝膿腫最常見。二、腸外阿米巴病包括阿米巴肝膿腫、肺膿腫、腦膿腫，皮103肉眼：部位：

右葉多見，單個多見，大小不一內(nèi)容物：果醬樣，棕褐色膿腫壁：破絮狀阿米巴肝膿腫肉眼：阿米巴肝膿腫104阿米巴肝膿腫肝右葉見一巨大膿腫,其邊緣不整齊,腔內(nèi)為壞死組織,膿腫壁呈破絮狀。阿米巴肝膿腫肝右葉見一巨大膿腫,其邊緣不整齊,腔內(nèi)105病理學-細菌性痢疾課件106病理學-細菌性痢疾課件107鏡下1）膿腫壁有壞死組織，少量炎細胞浸潤，周圍有纖維組織增生。2）與正常組織交界處可見阿米巴滋養(yǎng)體臨床表現(xiàn)長期發(fā)熱，伴右上腹痛，肝腫大，壓痛鏡下1）膿腫壁有壞死組織，少量炎細胞浸潤，周圍有纖維組織增生108傷寒傷寒：傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變特點：全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生，尤以回腸淋巴組織的改變最為明顯。臨床癥狀：高熱、相對緩脈、玫瑰疹、脾腫大和中性粒細胞減少等。痊愈后患者可獲得對本病的持久性免疫。傷寒傷寒：傷寒桿菌引起的一種急性傳染病。病變特點：全身單核巨109病因及傳染途徑病原體：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。菌體(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原。血清凝集試驗(肥達反應)輔助診斷。內(nèi)毒素是致病重要因素傳染源：傷寒患者和帶菌者

傳播途徑：糞——口傳染病因及傳染途徑病原體：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。110發(fā)病機制侵入人體——侵入腸壁淋巴組織——腸系膜淋巴結(jié)——在巨噬細胞中繁殖——經(jīng)胸導管進入血液——菌血癥——全身單核巨噬細胞系統(tǒng)增生——敗血癥——膽囊中細菌再度入腸——腸黏膜壞死脫落，潰瘍形成發(fā)病機制侵入人體——侵入腸壁淋巴組織——腸系膜淋巴結(jié)——在巨111病理變化以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎**傷寒小節(jié)增生活躍的巨噬細胞胞質(zhì)內(nèi)常吞噬傷寒桿菌，紅細胞和細胞碎片。這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團，形成小結(jié)稱傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫病理變化以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎**傷寒小節(jié)112

傷寒病灶中出現(xiàn)的巨噬細胞，功能活躍，異常吞噬淋巴細胞、紅細胞和壞死細胞的碎屑，這種細胞即為傷寒細胞。

傷寒病灶中出現(xiàn)的巨噬細胞，功能活躍，異常吞噬淋巴細胞、紅細113傷寒肉芽腫Typhoidgranuloma)傷寒疾病中出現(xiàn)的巨噬細胞功能活躍，異常吞噬形成傷寒細胞，并聚集成團，呈現(xiàn)出境界較為清楚的結(jié)節(jié)狀病灶即為傷寒肉芽腫。傷寒肉芽腫Typhoidgranuloma)傷寒114腸道病變

——回腸下段集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)病變最顯著1）髓樣腫脹期

（發(fā)病第一周）肉眼：腸壁充血水腫，回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)增生腫脹，凸出粘膜表面，圓形或橢圓型，質(zhì)軟，外形呈腦回狀。鏡下：淋巴組織中有大量巨噬細胞增生，胞漿豐富，染色較淺，核圓，常偏在一側(cè)。形成傷寒性肉芽腫。

腸道病變

——回腸下段集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)病變最顯著1115髓樣腫脹期髓樣腫脹期116髓樣腫脹期

G：粘膜表面似腦回狀。

M：淋巴組織中大量傷寒細胞形成傷寒肉芽腫髓樣腫脹期

G：粘膜表面似腦回狀。

117病理學-細菌性痢疾課件118臨床表現(xiàn)：體溫梯形上升，頭痛，食欲缺乏，全身乏力，肝脾腫大，相對緩脈，中性粒細胞減少。血，骨髓細菌培養(yǎng)陽性。臨床表現(xiàn)：1192）壞死期（第２周）肉眼：淋巴結(jié)組織中心發(fā)生小灶性壞死。鏡下：壞死組織呈一片染成紅色無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。臨床表現(xiàn)：中毒癥狀更明顯，稽留熱，皮膚出現(xiàn)玫瑰疹。肥達反應陽性。2）壞死期（第２周）臨床表現(xiàn)：中毒癥狀更明顯，稽留熱，皮膚出120腸傷寒（壞