特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識別與處理

關于特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識別與處理第一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日

一、寬QRS心動過速處理——三步法第二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/102寬QRS心動過速處理第一步：五個有沒有（首先根據(jù)有無誘發(fā)下列情況，評估是穩(wěn)定型還是不穩(wěn)定型）

1）心衰

2）血壓下降或休克

3）急性心肌缺血

4）一過性意識喪失或抽搐

5）心室率極不穩(wěn)定，反復有心室顫動或停搏

凡具備上述條件之一或更多，均為不穩(wěn)定寬QRS心動過速，不論室性還是室上性，盡快同步直流電轉復為首選。第三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/103寬QRS心動過速處理第二步：三個是不是（如為穩(wěn)定型，進一步評估）

1）既往是否有預激史2）本次發(fā)作寬QRS頻率是否≥240次/分3）是否可見預激波或心室律絕對不齊如果存在上述特征，考慮預激合并室上速或合并房顫，首選電轉復，如無條件，可靜注胺碘酮，或心律平靜注。注：如靜注心律平，患者應無器質(zhì)性心臟病第四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/104寬QRS心動過速處理第三步：兩個方案（如為穩(wěn)定型，并且不存在上述特征）

Brugada方案Vereckei方案第五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/105第六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/106RBBB型V1單或雙相波呈R、QR、RS形

V6

R/S＜1、QS、QR、QRS形LBBB型V1、V2R＞30ms或RS＞70ms，

S波有切跡

V6是QS或QR圖形特點（V1、V2、V6）第七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/107第八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/108第九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/109

Vereckei的aVR四步法判斷標準第十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1010第一步：QRS波起始為R波第十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1011第二步：QRS波起始r波或q波時限＞40ms第十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1012第三步：QRS波起始部位有頓挫第十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1013第四步：Vi/Vt值≤1第十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1014寬QRS心動過速處理如果經(jīng)過上述兩個方案診斷為室速，首選胺碘酮150ml10分鐘內(nèi)靜注，如需要可重復，最大量2.2克/24小時，如無效可同步電復律。如為室上速伴差傳：給予腺苷6－12毫克快速靜注，或地爾硫卓等。不能確定的節(jié)律給予胺碘酮或同步電復律，無上述藥物或條件可用利多卡因靜注。第十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1015二、特發(fā)性室速第十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1016Company

Logo心臟結構正常無明顯冠心病史無心律失?；蜮兰易迨敷w表心電圖正常（未發(fā)作時）通常對鈣通道阻滯劑有效特發(fā)性室速特點第十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1017Company

Logo起源部位第十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1018Company

Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG特點右室IVT--兒茶酚胺敏感型室速：―起源于右流出道，―呈左束支阻滯形，電軸正?；蛴移?，―QRS波時限等于0.12s或輕度增寬。第十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1019Company

Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG第二十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1020Company

Logo左室IVT--分支型室速：―多起源于左室間隔部，―呈右束支阻滯圖形，電軸左偏，―QRS波時限≤0.12s，―心室率150－200次/min，節(jié)律勻齊。―食管導聯(lián)ECG常揭示室房分離；―食管心房調(diào)搏常不能終止室速發(fā)作左室心尖部特發(fā)性室速ECG特點第二十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1021Company

Logo左室心尖部特發(fā)性室速ECG第二十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1022Company

Logo特發(fā)性室速治療1、藥物治療左室IVT：首選維拉帕米。次選：普羅帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受體阻滯劑治療。2、直流電復律：對于藥物不能終止的IVT或伴有血流動力學障礙者應施行同步直流電復律。3、對室速反復發(fā)作者，可行射頻消融治療。4、預防復發(fā)：維拉帕米口服40－80mg每日3次。普羅帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速發(fā)作。胺碘酮無效者可試用口服，兒茶酚胺敏感IVT口服β受體阻滯劑預防。第二十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1023三、尖端扭轉室速第二十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1024尖端扭轉性室速（Tdp）頻率為250-350次/分QRS波群的振幅逐漸增加，其后又逐漸減小，極性扭轉，呈“紡錘形”原因:嚴重低鉀血癥鉀通道疾病先天性疾病(長QT綜合征)第二十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1025“紡錘”&“麥浪”第二十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1026

Tdp發(fā)作第二十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1027治療—藥物誘導的QT間期延長停藥：對服用延長QT間期藥物的患者，如果QTc≥500ms或比基線延長60ms，尤其是有Tdp的發(fā)生先兆時應立即停藥使用其他替換藥物監(jiān)測：監(jiān)測心動過緩和電解質(zhì)第二十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1028治療—電復律除顫：不穩(wěn)定多形性室速，不能自行終止時不論有脈或無脈，或惡轉為室顫，立即除顫硫酸鎂：靜脈推注2g硫酸鎂是終止Tdp的一線藥物，如不能終止則重復一次提升心率，避免長間歇起搏維持心率＞70bpm（90bpm？）異丙腎？第二十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1029四、左主干病變心電圖特點第三十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10301）廣泛導聯(lián)的ST段壓低左主干病變心電圖特點左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時，心電圖主要表現(xiàn)為I、Ⅱ、V4-V6導聯(lián)ST段壓低。由于V4-V6代表前側壁，I導聯(lián)代表高側壁，Ⅱ導聯(lián)代表下壁，因此提示心肌缺血廣泛。一些研究顯示，ST段壓低的導聯(lián)數(shù)≥6時對左主干病變的診斷具有一定的值。在這種廣泛ST段壓低的導聯(lián)中，常常以V4-6導聯(lián)的ST段壓低更為明顯。一般認為，發(fā)作時或運動試驗時V4-6導聯(lián)的壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義。第三十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1031第三十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1032第三十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1033左主干病變心電圖特點2）aVR導聯(lián)ST段抬高近年來發(fā)現(xiàn)，aVR導聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價值

Atie發(fā)現(xiàn),左主干病變的患者做運動試驗時,99%的患者出現(xiàn)了aVR導聯(lián)ST段的抬高。其機制可能為左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺血，導致STaVR抬高和或V1導聯(lián)的ST段抬高。第三十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1034第三十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1035第三十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1036左主干病變心電圖特點aVR導聯(lián)ST段抬高的意義：由于aVR導聯(lián)軸方向與左室整體的除極方向反向平行，因此可以捕獲右室流出道和室間隔底部（心臟右上部）的電活動變化。急性左主干閉塞或次全閉塞時，間隔支血流中斷，造成室間隔基底部透壁性缺血，進而導致心電圖aVR導聯(lián)

ST段抬高。而且，此時幾乎整個左室發(fā)生缺血/梗死，其缺血/梗死向量與正常左室的整體除極向量方向相反，指向aVR導聯(lián)，因此心電圖通常表現(xiàn)為aVR導聯(lián)ST段抬高。第三十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1037左主干病變心電圖特點aVR和V1導聯(lián)ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴廣泛導聯(lián)（≥6個）ST段下移0.5-2.5

mm；V4-V6導聯(lián)壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義，同時有I、Ⅱ導聯(lián)（代表左室大部分）ST段壓低更有意義，簡稱“2+6”或“2+8”ST-T改變。廣泛前壁導聯(lián)和V7-V9導聯(lián)ST段抬高，提示前降支和回旋支閉塞。廣泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支為心房供血）。其他心電圖表現(xiàn)：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。3）ST段抬高左主干病變心電圖特點第三十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1038第三十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1039第四十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1040左主干病變心電圖特點4）應重視胸痛緩解時心電圖表現(xiàn)部分左主干病變患者在胸痛發(fā)作后或間歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改變，ST段偏移

的程度較發(fā)作時有所減輕，具體機制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛緩解期，記錄到上述心電圖的

ST-T改變，需要醫(yī)生與既往靜息心電圖進行對照比較，在排除高血壓病、結構性心臟病等影響后，確定其為心肌缺血相關ST-T改變時，應考慮盡早行冠狀動脈造影檢查或血運重建干預。第四十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1041左主干病變心電圖特點5）除了上述的心電圖改變外，左主干病變病人在心肌缺血發(fā)作時常常還有其他表現(xiàn)，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。對于慢性的嚴重的左主干病變，常常合并嚴重的左心功能不全。第四十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1042

左主干病變的臨床策略

臨床上，左主干病變患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相關指南將PCI術治療左主干病變由Ⅲ類升級為Ⅱb類適應證。第四十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1043

左主干病變的臨床策略

目前認為：

1）左室射血分數(shù)<40%者，如PCI治療無法保證完全血運重建，應首選CABG；2）選擇左主干解剖結構適合的患者，行PCI術；3）合并糖尿病者，應慎重選擇PCI治療；4）高齡患者可能適合于行PCI治療；5）伴胸痛反復發(fā)作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化標志物升高但無禁忌證者，應急診行PCI或CABG術。第四十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1044五、Brugada波和Brugada綜合征第四十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1045Brugada波分型及臨床意義1、研究發(fā)現(xiàn)，Brugada綜合征的心電圖存在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型Brugada波，Ⅱ型和Ⅲ型多見（約58/萬），Ⅰ型少見，僅為12/萬。第四十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1046Brugada波和Brugada綜合征第四十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1047第四十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1048Brugada波分型及臨床意義2、Brugada波的3個特性：①多變性，即各型之間可以互相轉換；②間歇性，即同一個體的Brugada波可能此時出現(xiàn)，彼時消失；③隱匿性，即在一般情況下不出現(xiàn)，一定條件下才顯現(xiàn)，或從不典型變?yōu)榈湫汀?、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可確認Ⅰ型

Brugada波，而其他兩型與之明顯不同。只有Ⅰ型Brugada波才具有診斷Brugada綜合征的意義，而Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波不具診斷價值。第四十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1049

鑒別診斷

由于各型Brugada波可以相互轉化，部分患者的Ⅰ型Brugada波也可能不典型，因此對有不典型Ⅰ型Brugada波或僅有Ⅱ型或Ⅲ型Brugada波的患者，需證實或排除Ⅰ型Brugada波的存在，可采用以下方法：1）抬高肋間記錄法：將心電圖胸前V1-V3導聯(lián)記錄的部位向上移動1-2個肋間，再記錄心電圖2）藥物激發(fā)試驗：給患者注射Ⅰ類Na+通道阻滯劑（如阿義馬林、氟卡胺、普卡胺、普羅帕酮等），這些藥物可使患者的Ⅰ型Brugada波顯露或變得更典型3）其他：可促使Ⅰ型Brugada波出現(xiàn)的其他因素包括電轉復、發(fā)熱、運動、高或低血鉀、飲酒、β受體阻滯劑等，尤其當患者飲酒或發(fā)熱時，Ⅰ型Brugada波出現(xiàn)幾率較高。第五十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1050六、早期復極綜合征的再認識第五十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1051早期復極綜合征傳統(tǒng)認識：定義、心電圖特點、發(fā)生機理新發(fā)現(xiàn)：猝死再認識：心電圖分型、可能機理、危險分層建議、臨床研究第五十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1052傳統(tǒng)認識—定義早期復極綜合征為一種臨床常見的心電圖現(xiàn)象,是指至少兩個相鄰導聯(lián)的QRS波終末部和ST段起始部交界處的J點抬高0.1mV,該心電綜合征通常具有兩種表現(xiàn)形式。QRS波和ST段之間的銳利轉折消失,而代之一段平滑移行曲線,即J點型;在QRS波和ST段之間出現(xiàn)一個挫折或直立小波,即J波型。第五十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1053傳統(tǒng)認識心電圖特點J點抬高和J波形成:主要發(fā)生在V2-V5,少數(shù)見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián),當V1、V2導聯(lián)出現(xiàn)J波時,QRS波呈rSr`型,類似右束支;ST段呈凹面向上型抬高:常見于胸導及下壁,抬高的幅度胸導高于肢體導聯(lián),但很少大于5mm;T波高聳;QRS波群起始部緩慢,下降支快速或有切跡、頓挫,QRS波群振幅增高,時限縮短;第五十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1054傳統(tǒng)認識心電圖特點心電圖短期內(nèi)較少呈動態(tài)變化;運動時ST段可下移或恢復正常等運動前運動后第五十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1055傳統(tǒng)認識—發(fā)生機理心室除極不同步：心室游離壁的除極順序是從心內(nèi)膜向心外膜，而乳頭肌區(qū)域心肌除極順序是從心肌中層同時向心內(nèi)膜和心外膜擴展。部分心肌提早復極：左室前壁和后壁的廣闊區(qū)域除極較早而左室側壁和后基底部以及右室除極化較遲。第五十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1056第五十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1057新發(fā)現(xiàn)———猝死1在過去10余年中,來自多個國家的特發(fā)性心室顫動(室顫)和心臟性猝死的病例報告顯示,尋找到唯一的“陽性”發(fā)現(xiàn)是心電圖上有J波或J點抬高。在信息高度發(fā)達的今天，這些個例的發(fā)現(xiàn)都會傳播給每一位醫(yī)生，提示伴有J波或J點抬高極少數(shù)早期復極綜合征患者可能發(fā)生猝死。近年來隨著Brugada征、J波與室顫相關的發(fā)現(xiàn),以及J波的基礎研究進展，人們對此征的認識發(fā)生了改變。第五十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1058新發(fā)現(xiàn)——猝死2這份心電圖是從一位“健康”的年輕黑人職業(yè)運動員發(fā)生無法解釋的猝死前數(shù)月記錄所得,尸體檢查中沒有發(fā)現(xiàn)冠狀動脈疾病(CAD)、梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)和其他明顯的心臟疾患,注意心電圖有QRS波群起始部粗鈍、J波和ST段抬高。引自魯端.早期復極變異.心電學雜志2007.26（2）:126第五十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1059早期復極綜合征再認識：心電圖分型、可能機理、危險分層建議、臨床研究第六十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1060部位分型①心尖部ST段抬高型（V3-V5導聯(lián)）；②前間隔ST段抬高型（V1-V2導聯(lián)）；③下壁ST段抬高型（Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)）；④復合型。引自第六十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1061按良惡性分型Ⅰ型：早期復極綜合征特征性心電圖改變出現(xiàn)在V1-V3導聯(lián)，一般不伴有器質(zhì)性心臟病，屬于良性改變。Ⅱ型：早期復極綜合征特征性心電圖改變出現(xiàn)在V4-V6導聯(lián)，常伴有器質(zhì)性心臟病，如缺血性心臟病等。Ⅲ型：此型改變可不典型，見于V1-V6導聯(lián)，可合并或不合并器質(zhì)性心臟病。第六十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1062早復極綜合征與室顫風險型1型,僅見于左胸導聯(lián)(V4

-V6)的早復極綜合征,常見于年輕男性運動員,室顫風險極低;2型,下壁或下側壁導聯(lián)的早期復極,室顫風險明顯高于1型;3型,下壁+側壁+左胸導聯(lián)的早復極,該型發(fā)生室顫的風險高,且可能發(fā)作室顫電風暴。Antzelevitch將早復極綜合征分為3個亞型第六十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1063可能機理1.離子流的區(qū)域性差異：心外膜下心肌細胞的動作電位平臺期Ito、Ikr、Iks、Ica、Ik-ACH、Ik-ATP增強和內(nèi)向Ito減弱導致電位降低，而心內(nèi)膜下心肌細胞無類似變化，引起了動作電位2相和3相跨膜電壓梯度增大，可使ERPV時出現(xiàn)較明顯的ST段抬高。引自郭繼鴻心室復極儲備臨床心電學雜志2010.08.19（4）301第六十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1064可能機理引自盧才義陳棋第六十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1065可能機理引自崔長宗低溫J波Ito阻滯劑反向除極第六十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1066可能機理2.早期復極發(fā)生心臟性猝死機理：J波出現(xiàn)和ST段抬高代表心肌離子流改變，動作電位2相和3相跨壁復極離散增加，誘發(fā)二位相折返，發(fā)生心室顫動、猝死。A圖為急性心肌缺血病人的心電圖J波和誘發(fā)的室性心動過速B圖為犬急性心肌缺血時心外膜1、2和心內(nèi)膜之間的電位差，形成心電圖J波；由于復極離散度增大，導致心外膜1穹窿對復極已經(jīng)結束的心外膜2形成一次新的刺激，引發(fā)2相折返。心電圖上表現(xiàn)為RonT室性期前收縮誘發(fā)室性心動過速。第六十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1067低危中危高危臨床癥狀男性，運動員，無癥狀胸悶、氣短，器質(zhì)性心臟病心絞痛、猝死、暈厥、室性心律失常、器質(zhì)性心臟病家族猝死史無可有有心電圖改變⑴V1-V3導聯(lián)J點抬高，ST段凹面向上抬高0.1～0.4mV⑵QRS時限≤100毫秒⑶心率正常⑷QTc和QTd正常⑸持續(xù)心電圖改變⑴竇性心動過緩⑵V1-V5導聯(lián)J點抬高，ST段向上抬高0.1～0.4mV，并有擴血管藥物依賴動態(tài)改變⑶QRS時限≤100毫秒⑷可出現(xiàn)竇緩⑸QTc和QTd正常⑹間歇性心電圖改變⑴室性心律失常，左束支傳導阻滯，常出現(xiàn)竇緩⑵Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、avL和V5、V6導聯(lián)J點抬高≥0.2mV和ST段向上抬高＞0.4mV，aVR導聯(lián)抬高＞2mm⑶QRS時限＞110毫秒⑷QT間期延長、QTc縮短QTd異常心電圖J點和ST段抬高變化規(guī)律明顯的晝夜頻率依賴改變不明顯無明顯晝夜頻率依賴變化，但有動態(tài)改變心率變異性正常中度減低重度減低運動平板試驗運動后J點和ST段抬高回落到基線無ST段壓低，T波倒置，室速冠脈造影正常正?；騿沃Р∽儐沃Щ蚨嘀Р∽冸娚頇z查正常正常或誘發(fā)VT誘發(fā)VT∕VF心肌酶肌鈣蛋白正常正?；蜉p度升高明顯異常β受體阻滯劑加重心電圖J點和ST段抬高對心電圖J點和ST段抬高無顯著影響對心電圖J點和ST段抬高無影響異丙腎上腺素，奎尼丁心電圖J點和ST段抬高消失對心電圖J點和ST段抬高無顯著影響對心電圖J點和ST段抬高無影響危險分層建議第六十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1068表高危早期復極患者的特征臨床病史反復暈厥史、猝死家族史、猝死生還者、室性心律失常病史；心電圖表現(xiàn)J波一過性J波振幅驟然增大、下側壁J波>0.2mV；J點抬高下壁、下側壁、全導聯(lián)J點抬高≥0.2mV，V4~V6導聯(lián)QRS終末切跡；ST段下壁導聯(lián)水平型或下斜型ST段，ST段抬高≥0.1mV；其他短聯(lián)律間期的室性早搏，室早伴短-長-短序列，QT間期延長；信號平均心電圖心室晚電位；電生理檢查惡性室性心律失常的起源部位與早期復極的分布部位相同，可誘發(fā)室顫者；基因突變鉀通道KCNJ8，鈣通道CACNA1C、CACNB2b、CACNA2D1，鈉通道SCN5A。第六十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1069早期復極綜合征的危險信號1、有無法解釋的暈厥史2、有心搏驟停后生存、或猝死家族史3、J波振幅增高尤其J點抬高＞0.2mv4、J波分布廣泛5、室性期前收縮部位與J波部位相同第七十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1070發(fā)生率心電圖有早期復極改變?nèi)巳喊l(fā)生率美洲2.2%、亞洲2.6%、非洲9.1%,多見于年輕人、男性、黑色人種及運動員。在Klatsky等回顧性研究73088名入選者,觀察早期復極人群是否具有更多胸痛及住院風險。在經(jīng)過長達10余年隨訪后,確認下側壁導聯(lián)早期復極綜合征人群與正常心電圖人群相比并無更多住院率及胸痛發(fā)病率。引自KlatskyAL,DehmR,CooperRA,etal.Theearlyrepolarizationnormalvariantelectrocardiogram:correlalesandconsequence(J)AmJmed.2003,115:171-177第七十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1071早期復極綜合征-治療非藥物治療(置入ICD為主要干預策略)

置入心臟復律除顫器（ICD）是目前唯一被證實對預防早期復極高危患者室顫有效的方法。對有暈厥史、猝死家族史或猝死史等的早期復極患者，排除其他非心源性病因后，應置入ICD。對于電生理檢查如能誘發(fā)室速或室顫者，亦應置入ICD置入ICD后如仍反復發(fā)作室顫和（或）電風暴，可考慮聯(lián)合抗心律失常藥物治療如奎尼丁、異丙腎上腺素。此外，經(jīng)導管射頻消融治療也有一定的療效，適應于藥物治療無效或ICD置入禁忌的高?；颊叩谄呤摚惨话偃豁?，2022年，8月28日2023/1/1072早期復極綜合征-治療藥物治療

早期復極高?；颊咚幬镏委熝芯枯^少，目前有效的藥物主要是奎尼丁、異丙腎上腺素，但其療效尚不確定。第七十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1073七、長Q-T綜合征心電圖識別與處理第七十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1074長Q-T綜合征

（longQTsyndrome)：概念：是以靜態(tài)心電圖Q-T間期延長，多形性室性心動過速和猝死為臨床特征的一組綜合征。Jervell-Lange-Nielson綜合征：常染色體隱性遺傳，先天遺傳性LQTS先天性耳聾，少見。分類：Romano-Ward（RWS）綜合征：常染色體顯性遺傳，不伴耳聾，多見。

后天獲得性LQTS：常由藥物（如Ⅲ類抗心律失常藥）、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、低血鈣）、各種原因心動過緩引起，也可找不到原因。第七十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1075心電圖表現(xiàn)QT間期延長(是LQTSECG的主要特點)T波改變(是LQTSECG的主要表現(xiàn))心律失常：心率較慢、竇性靜止及尖端扭轉型室速運動試驗心電圖變化第七十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1076一、QT間期延長當QTc>0.47s(女>0.48s)，排除引起QT延長的其它原因，無論是否伴有家族史或其它癥狀，均可診斷LQTS；LQTS在體表心電圖可分為LQT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相對較多，LQT3QTc正常者較少。故表現(xiàn)QTc正常者，并不能除外LQTS，應結合LQTS的其它心電圖特征和病史綜合分析。第七十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1077二、T波改變T波電交替（包括極性和振幅），是識別高危患者的一個重要而且非常直觀的指征。T波形態(tài)常有雙向、雙峰、切跡,T波特別寬大，呈正弦波.目前T波電交替始唯一判斷是否發(fā)展為致命性心律失常的危險分層指標第七十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1078T波電交替第七十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1079T波形態(tài)改變與基因有關T波寬大是LQT1的特點T波雙峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延長伴T波高尖是LQT3特點采用心電圖鑒別基因類型,省時省力收效高。熟悉掌握典型LQT1、LQT2和LQT3心電圖圖型，將有利于推斷LQTS基礎研究和臨床工作開展。第八十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1080第八十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1081第八十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1082LQT3體表心電圖,V1~V3導聯(lián)ST段平直延長,T波的起始較晚,且T波的基底部較窄第八十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1083三、心律失常并發(fā)尖端扭轉型室速，是最具特征心心律失常；心率較慢，平均心率（74±21）次/min,30%患者心率低于60次/min竇性靜止，LQTS患者常可突然發(fā)生大于1.2s的竇性靜止第八十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1084LQTS導致尖端扭轉型室速第八十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1085四、運動試驗可使絕大部分LQT1患者QTc進一步延長或誘發(fā)Ｔ波異常，如一過性雙峰Ｔ波LQT2患者常在運動前有多導聯(lián)雙峰Ｔ波，運動高峰時雙峰Ｔ波消失，運動后復現(xiàn)等特點第八十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10861993年國際LQTS協(xié)作組建議LQTS的臨床診斷標準診斷依據(jù)計分診斷依據(jù)計分心電圖標準臨床病史A.QTC>0.48s3A.暈厥0.46~0.47s2與體力或精神壓力有關2>0.45s(男)1與體力或精神壓力無關1B.Tdp2B.先天性耳聾0.5C.T波交替1家族史D.3個導聯(lián)中有切跡型T波1A.家族中有確定的LQTS患者1E.心率低于同齡正常值0.5B.直系親屬中有30歲以下發(fā)生無解釋的心性猝死0.5注:評分≤1分,LQTS的診斷可能性小;2~3分,LQTS診斷為臨界型;≥4分LQTS的診斷可能性大。排除藥物或其它疾患對心電圖指標的影響第八十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1087

1）去除誘因：避免劇烈體力活動和精神刺激等，情緒激動等。避免應用延長QT間期的藥物，糾正電解質(zhì)紊亂2）β阻滯劑：首選，心得安30～60mg/d，逐漸加大劑量，以完全控制癥狀為目標。3）美西律：150mg-200mgtid，對LQT3亞型的長QT間期扭轉室速，可能縮短QT間期，抑制暈厥和猝死的發(fā)生?？膳cβ阻滯劑聯(lián)合治療先天遺傳性LQTS治療第八十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10884）永久性起搏器或埋藏式體內(nèi)除顫器（ICD）聯(lián)合β受體阻滯劑：單用β受體阻滯劑和外科手術仍不能控制病情的患者，可與永久起搏器或ICD聯(lián)合，可以控制病情。對伴有顯著竇性心動過緩病人，不能耐受β受體阻滯劑治療，應在永久起搏器的基礎上，使用β受體阻滯劑。對應用藥物或非藥物治療，仍有心臟驟?；蚍磸蜁炟收撸兄踩隝CD指征。先天遺傳性LQTS治療第八十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1089后天獲得性LQTS心電圖心電圖表現(xiàn)心動過速發(fā)作前，?？梢姷介L間歇、巨大U波。扭轉室速發(fā)作時心動周期呈長-短順序規(guī)律變化。間歇越長，U波越明顯；間歇前室率越快、間歇時間越長，U波越明顯，直至U波振幅達到一定高度（閾值）時即激發(fā)扭轉室速。室速頻率在160-250次/分，反復發(fā)作或自行終止，可蛻變?yōu)槭翌?。第九十頁，共一百三十一頁?022年，8月28日2023/1/1090后天獲得性LQTS尖端扭轉室速：祛除誘因：停用引起QT間期延長的藥物。糾正電解質(zhì)紊亂。異丙腎上腺素：可提高心率，至90次/分以上，縮短QTU間期，抑制尖端扭轉室速的發(fā)生。劑量1-10цg/分。對合并冠心病患者異丙腎上腺素應慎用。起搏治療：以90-110次/分的頻率起搏，消除長間歇，降低U波振幅。從而抑制扭轉室速發(fā)作硫酸鎂：可在上述治療基礎上應用硫酸鎂，先予靜脈注射1-2g，再予0.5-1g/小時維持靜脈點滴直流電復律：對部分扭轉室速患者室速發(fā)作時間長、心室率快、不能自行終止者應選用直流電復律。后天獲得性LQTS治療第九十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1091八、房顫再認識第九十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1092Company

Logo房顫治療焦點4個需要考慮的問題 1. 病情不穩(wěn)的病人要緊急電復律治療 2. 控制心室率 3. 轉復心律 4. 指征明確開始抗凝治療第九十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1093Company

Logo房顫診療新認識1、房顫是與年齡相關的心律失常2、可以是單純的電紊亂3、伴基礎心臟病的房顫與特發(fā)性房顫可能是兩種不同的臨床類型4、房顫是一種進展性心律失常（電重構）5、藥物對房顫的防治效果受到挑戰(zhàn)6、藥物抗凝治療7、頻率與節(jié)律控制8、導管消融治療房顫9、相對其它心律失常房顫需盡早干預10、治療流程第九十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1094

治療流程房顫初發(fā)或永久抗凝控制室率復發(fā)持續(xù)房顫癥狀重控制心室率抗凝復律（電或藥物）失敗或不能維持

射頻消融反復發(fā)作陣發(fā)房顫有結構異常、心衰胺碘酮首選無效射頻消融無結構異常（肥厚、擴大）Ⅰ類或Ⅲ類（胺碘酮無效）胺碘酮射頻消融第九十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1095Company

Logo房顫十個要掌握1、長短周期現(xiàn)象2、房顫分類：首發(fā)性、陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性、沉默性3、根據(jù)室率分為：緩慢型，室率＜50次/分、一般型、快速型，室率≥100次/分、較快型，室率≥130次/分、極快型，室率≥180次/分4、無癥狀性房顫：占陣發(fā)性房顫的20-30%，老年多見，室率較慢5、特發(fā)性房顫：占12%，年齡一般小于60歲，無器質(zhì)性心臟病，不用抗凝6、房顫負荷：24小時房顫心律與竇率比例第九十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1096Company

Logo房顫十個要掌握7、房顫致死率:(1)有房顫患者死亡率是無房顫患者的2倍，(2)可伴猝死,(3)18%室顫由房顫誘發(fā)。8、致殘率：（1）比對照組高4-18倍（2）INR2-39、頓服藥轉律（1）600mg心律平或1、2mg胺碘酮，1、2、3小時內(nèi)復律幾率為：31%、55%、70%，（2）適應癥為偶發(fā)房顫，不預防用藥，（3）禁忌癥：病竇、AVB、束支阻滯、QT間期延長、Brugard綜合癥、器質(zhì)性心臟病10、非藥物治療：安裝起搏器、射頻消融、手術第九十七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1097Company

Logo房顫率控制治療目標：靜息時心室率<100bpm，運動時心室率<120bpm藥物選擇：鈣通道阻滯劑（維拉帕米或硫氮卓酮）和β阻滯劑（艾司洛爾或美多洛爾）；低血壓和心力衰竭時推薦洋地黃；電轉復不能成功的患者，可使用胺碘酮注意事項：經(jīng)旁路傳導的房顫患者禁用房室結阻滯劑，可以選用普魯卡因胺或和胺碘酮??！第九十八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/1098九、致右室發(fā)育不良心電圖（ARVD）第九十九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10991977年Fontaine首次報道致心律失常右室發(fā)育不良（arrhythmogenicrightventriculardysplasia，ARVD），它是一種遺傳性疾病，右室心肌被脂肪浸潤及纖維組織所替代，致使右室彌漫性擴張、室壁變薄變形、肌小梁排列紊亂、收縮運動減弱，疾病發(fā)展到晚期，左心室也可受累，最終導致右室或雙室衰竭，預后惡劣，年死亡率達2.5%。第一百頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/101001995年世界衛(wèi)生組織（WHO）/世界心臟病聯(lián)盟（WHF）將該病命名為致心律失常右室心肌?。╝rrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC）。本病好發(fā)于中青年及運動員，發(fā)病年齡12~50歲，80%病例在40歲之前發(fā)病，常以室速起病，是年輕人猝死的常見原因，如Jaoude等報道74例ARVD均并發(fā)室速，平均年齡37歲，在美國年輕人猝死中17%為本病所致。第一百零一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10101Company

LogoARVD常見心電圖異常右室源性室性心律失常電軸左偏局限性QRS波增寬完全性或不全性右束支阻滯Epsilon波T波倒置第一百零二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10102Company

Logo1.1右室源性室性心律失常ARVD所致心律失常主要表現(xiàn)為源自右室的室性早搏及室速。根據(jù)右室心肌病變程度的不同，室性心律失常的嚴重程度可有很大差異，輕者僅見聯(lián)律間期極短的室性早搏，動態(tài)心電圖記錄常超過1000次/天，重者出現(xiàn)持續(xù)性室速或室顫，可直接導致猝死。室速形態(tài)多為單形性，呈左束支阻滯型伴電軸左偏（圖2），表明起源于右心室，于病變晚期亦可呈多形性室速，提示右室存在多個異位激動灶。室速Q(mào)RS波平均電軸有助于判斷激動起源部位，如QRS波電軸朝下，室速起源于右室流出道；QRS波電軸朝上，室速起源于右室內(nèi)壁或心尖。此外，偶見房性心律失常如房速、房撲及房顫等，這可能與心房肥大、右房受累有關。第一百零三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10103

ARVD患者室速發(fā)作時呈左束支阻滯型伴電軸左偏

第一百零四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10104ARVD患者室速發(fā)作時呈左束支阻滯型第一百零五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10105左束支阻滯型室速第一百零六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10106Company

Logo1.2Epsilon波1977年Fontaine在ARVD患者心電圖上發(fā)現(xiàn)QRS波后有一個小波并命名為Epsilon波（Epsilonwave）。該波出現(xiàn)在QRS波末尾或ST段起始處，呈低振幅、持續(xù)幾十毫秒的不規(guī)則小波，多數(shù)表現(xiàn)為向上小棘樣，被稱為小棘波（圖5），偶呈凹缺狀（圖6）。Epsilon波在V1、V2導聯(lián)最清楚，有時V1~V4導聯(lián)均可記錄到，但仍以V1、V2導聯(lián)最為明顯且持續(xù)時間長（圖5、6）。一般常規(guī)心電圖的檢出率在30%左右。第一百零七頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10107Company

LogoEpsilon波的產(chǎn)生機理是由于ARVD患者右室部分心肌組織被脂肪浸潤，形成脂肪組織包繞的島樣有活性心肌細胞，導致以上心肌細胞延遲除極所致。Epsilon波是ARVD的一個特異性較強的心電圖指標，具有重要的病因學診斷價值。1.2Epsilon波第一百零八頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10108ARVD患者心電圖。V1-V3導聯(lián)T波倒置，

V1導聯(lián)可見Epsilon波IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6第一百零九頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10109

ARVD患者心電圖（50mm/sec，20mm/mV）。V1、V2導聯(lián)可見Epsilon波，在QRS波后基線上呈凹缺狀第一百一十頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10110Epsilon波第一百一十一頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10111Company

Logo1.3局限性QRS波增寬正常情況下，左右心室肌細胞幾乎同步迅速除極，QRS波時限60-100ms。ARVD時右室部分心肌細胞延遲除極，導致QRS波增寬，如局限性V1導聯(lián)QRS波時限≥110ms，診斷ARVD的特異性為100%，敏感性55%；（V1+V2+V3導聯(lián)QRS波時限之和）/（V4+V5+V6導聯(lián)QRS波時限之和）比值≥1.2，其特異性為100%，敏感性為93%，反映右室部分心肌激動延遲，同時右胸導聯(lián)的QT間期亦相應延長。第一百一十二頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10112Company

Logo值得一提，ARVD右束支阻滯亦可使QRS波增寬（圖1），但并非真正的右束支阻滯，電生理檢查右束支并無電病理性改變，心向量圖未發(fā)現(xiàn)右前/右后方向的傳導減慢，故所謂右束支阻滯實為心室壁內(nèi)傳導障礙（parietalblock）的結果。第一百一十三頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10113Company

Logo1.4T波倒置胸前導聯(lián)T波倒置是ARVD的特征性表現(xiàn)之一，85%的患者可出現(xiàn)V1-V3導聯(lián)T波倒置，偶見V1-V6導聯(lián)廣泛性T波倒置。如Nava等報道24例ARVD患者中4例（16%）V1-V6導聯(lián)T波倒置，可能與右室病變嚴重有關。有時T波呈雙向改變。第一百一十四頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10114Company

LogoT波改變原因尚不清楚，F(xiàn)ontaine認為可能與以下因素有關：⑴繼發(fā)于右室壁內(nèi)傳導障礙（intraparietalRVconductiondefects）；⑵繼發(fā)于室速之后；⑶右室肥大擴張導致心肌復極不一致；⑷右室擴張引起左室向后轉位。第一百一十五頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10115

心電圖顯示竇性心律時右胸導聯(lián)T波倒置第一百一十六頁，共一百三十一頁，2022年，8月28日2023/1/10116Company

LogoARVD的心電圖診斷標準?右胸導聯(lián)V1~V3T波倒置?局限性QRS波時限≥110ms?Epsilon波?頻發(fā)室早＞1000次/24h?左束支阻滯型室速?心室晚電位陽性第一百一十七頁，共一百三十一頁，20