CT在兒科疾病診斷中的應用一

CT在兒科疾病診斷中的應用一

CT在兒科應用的優(yōu)勢密度分辨率高,病灶顯示良好橫斷面圖像，解剖關系清楚圖像后處理及多方向的重建病變檢出率及診斷準確率提高多層螺旋CT（MSCT）代表當前CT的最高水平MSCT每次掃描獲得2-16層圖象檢查時間明顯縮短可以一次掃描多種成像新生兒顱骨解剖特點經產道擠壓，頂枕骨重疊變形，數天內可恢復。頂骨?？晒腔蝗?，甚至完全未骨化。顱縫和顱底軟骨連合新生兒期較著明，寬約35mm，12歲不超過12mm。顱骨發(fā)育后囟及前外側囟生后3個月內閉合，前囟及后外側囟約在1.52歲閉合。額縫23歲關閉，10%可保留終生。囟門和顱縫閉合標志膜性骨骺殘余部分的消失顱骨內、外板，板障間隙，血管溝等于生后2年內逐漸分化形成。顱頂部顱縫大約13歲開始愈合人字縫可見縫間骨和囟門內骨矢狀縫兩側的蛛網膜顆粒壓跡在兒童并非少見腦生長發(fā)育出生前后發(fā)育最迅速腦細胞的生長分化移行和髓鞘化出現腦溝，腦裂發(fā)育過程持續(xù)至成人早期腦生長發(fā)育新生兒大腦縱裂池不寬于3mm基底池著明可持續(xù)至56歲新生兒透明隔常未融合，即第5腦室，后方穹隆間腔(6腦室)多數幾個月內融合，透明隔囊腫診斷的時間？少數持續(xù)至成年。其寬徑不超過10mm。

腦生長發(fā)育—髓鞘形成胚胎第6月髓鞘形成90%的腦髓鞘化發(fā)生在2歲以內髓鞘形成從中心至周圍，從背側至腹側，從尾端向頭側發(fā)展側腦室三角區(qū)背側及上部白質直至1530歲才形成髓鞘評價腦髓鞘形成需用磁共振檢查腦生長發(fā)育—CT所見新生兒腦實質CT值較成人偏低，腦灰質為31.82.67Hu（成人36.33.6Hu）腦白質為22.82.63Hu（成人27.13.6Hu）出生時腦實質含水量85%至2歲時為82%，與此同時，腦脂質增加，鐵質沉著。2歲小兒腦實質CT值可作為正常診斷的依據顱內鈣化-小兒生理性鈣化10歲以后隨年齡增長發(fā)生率增加松果體鈣化，一般小于10mm韁聯(lián)合鈣化，松果體前靠近三腦室脈絡叢鈣化，側腦室三角區(qū)顆粒樣鈣化腦鐮、小腦幕、巖床韌帶和床間韌帶、蛛網膜粒凹硬膜鈣化偶見。小兒顱內異常鈣化甲狀旁腺機能減退:基底節(jié)區(qū)對稱性鈣化Fahr氏病(特發(fā)性家族性腦血管亞鐵鈣沉著癥：廣泛腦內鈣化，基底節(jié)和小腦齒狀核明顯線粒體腦疾病：雙側殼核對稱性鈣化，可合并廣泛腦皮質萎縮，腦室擴大宮內感染性疾病，新生兒Torch綜合征其他，結節(jié)性硬化，顱面血管瘤綜合征，神經纖維瘤病，結核鈣化，腦囊蟲病，血管性鈣化，腫瘤性鈣化，外傷硬膜下血腫鈣化等。異常鈣化TORCH結節(jié)性硬化新生兒低（缺）氧缺血性腦病

（HypoxicIschemicEncephalopathyHIE）窒息，呼吸道感染，胎糞吸入,敗血癥腦組織缺血，腦細胞水腫，變性;病情進展：腦細胞破壞、軟化、囊變腦功能障礙和腦萎縮低氧使毛細血管通透性增加，血管破裂并發(fā)顱內出血HIE（中）-合并顱內出血（蛛網膜下腔）HIE-腦病后遺癥腦實質萎縮，皮質薄，部分腦回呈“蘑菇”狀雙頂葉可見腦軟化灶HIE（重）-復查出現腦軟化，腦萎縮顱內出血腦實質出血蛛網膜下腔出血腦室內出血硬膜下出血硬膜外出血腦出血-CT、MRI不同時期出血表現出血分期時間CTT1T2超急24H內高密度等/低信號稍高/等急1-3D中高外低等低信號稍低亞急早3-7D高信號低亞急晚7D-4W等低占位高信號高慢性期4W以上等低信號低高伴低環(huán)腦實質出血腦內邊界清楚的高密度區(qū)CT值50-90Hu周圍環(huán)有低密度水腫區(qū)占位效應-定位結構移位變形3-7天邊緣模糊，水腫占位加重2-3W病變減輕、好轉2M吸收-腦萎縮、囊變蛛網膜下腔出血CT表現多見于小腦天幕，直竇，其次為基底池，側裂池等部位。呈現線樣，“M”’“Y”形高密度影，外形增粗，邊緣模糊。小腦幕在不同層面的形狀？矢狀竇及竇匯旁“空三角征”如出血偏一側可出現半個三角征。

蛛網膜下腔出血SAH基底池、側裂池、半球間裂、腦溝內高密度影HIE縱裂池后部小腦上池多見腦室內出血室管膜下或腦內血腫少量時在側腦室后角易合并腦積水脈絡叢出血室管膜下-腦室出血SEH-IVH多見于早產嬰兒莫氏孔附近尾狀核頭側腦室前角后下高密度影易破入腦室硬膜下出血（SDH）產傷撕裂大腦鐮及小腦幕，伴臨近靜脈或靜脈竇損傷顱板下新月形高密度影跨過2個以上腦葉常有占位效應隨時間延長密度減低硬膜外出血外傷及嚴重產傷顱板下梭形高密度占位征象相對輕常合并頭皮血腫、顱骨骨折新生兒顱內出血腦血管發(fā)育不良，低氧缺血及產傷早產嬰出血多在室管膜下并易擴散足月兒出血多見于蛛網膜下腔，硬膜下，大腦鐮，天幕部位。常合并HIE及產傷早產兒顱內出血室管膜下（生發(fā)基質）SHE腦室內IVH腦實質IPH蛛網膜下及硬膜下SAH，SDH足月兒：SAH、SDH多見，IPH少，IVH罕見新生兒顱內出血（MRI）T1WI左側額頂枕區(qū)外帶新月形高信號-亞急性硬膜下血腫2年后復查，左側大腦半球皮質軟化，呈低信號，腦萎縮晚發(fā)性VK缺乏引起顱內出血因VK及凝血因子Ⅶ、Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ缺乏造成的。這些凝血因子又稱VitK依賴因子。在肝臟合成時必須有足夠的VitK參與VitK缺乏時，這些凝血因子合成減少，導致出血由于母乳內VitK含量少。造成本病大多數為純母乳喂養(yǎng)的足月兒。晚發(fā)VK缺乏癥臨床表現2周至3個月發(fā)病，多數發(fā)生在1-2月內易激惹，尖叫，嘔吐，意識障礙，抽搐心率、呼吸加速，嗜睡前囟隆起和體溫不穩(wěn)定等凝血及凝血酶元時間延長，有出血傾向少數新生兒顱內出血，無臨床癥狀晚發(fā)VK缺乏引起顱內出血的CT表現幕上腦實質及蛛網膜下腔多見合并腦梗塞合并腦疝：鞍上池腦干周圍腦池變形狹窄、移位或閉塞后遺腦軟化、腦囊性變、腦萎縮及積水胎兒及新生兒感染

—TORCHSyndrom經胎盤或產道感染的疾病先天性腦弓形體?。═oxoplasmosis）風疹性腦炎（Rubella）腦巨細胞包涵體病（Cytomegalovirus）單純皰疹病毒II型腦炎（HerpesencephalitissimplexII）其他病原體（Otheragents）TORCH—臨床及CT表現生時或幾周后出現癥狀。小頭、智低、腦癱、癲癇、雙目失明CT表現為：小頭畸形，基底節(jié)，皮質腦室周圍廣泛分布的鈣化，腦積水，腦實質片狀低密度區(qū)，常見積水性腦畸形，孔洞腦畸形

Dandy—Walker綜合征后顱窩擴大，天幕上抬，小腦蚓部發(fā)育不良第四腦室擴張多合并其它神經系統(tǒng)畸形CT、MRI表現相同

Dandy-Walker綜合征

VS

Joubert綜合征

鑒別診斷？？？

視隔發(fā)育不良（deMorsie綜合征）前腦無裂畸形

神經元移行異常無腦回異常巨腦回異常腦裂畸形腦灰質異位單側巨腦

巨腦回畸形-腦溝少，腦回粗大，灰質層厚無腦回畸形-光滑腦腦輪廓、灰白質分布異常，表面光滑，皮髓質界面光滑，皮質厚，白質少。開放型巨腦裂畸形

右側腦裂及左側額葉灰白質異位頭小畸形

-頭小

腦實質減少

腦室輕擴張頭大-腦積水-中腦導水管狹窄腦組織破壞性病變腦穿通畸形積水型無腦畸形蛛網膜囊腫積水型無腦畸形蛛網膜囊腫神經纖維瘤病中樞和末梢神經系統(tǒng)多發(fā)性腫瘤和皮膚色素斑或腫瘤常染色體顯性遺傳CT視神經膠質瘤巨顱膠質錯構瘤血管發(fā)育不良結節(jié)硬化癥病理：腦內、室管膜下錯構瘤結節(jié)、膠質增生、脫髓鞘，巨細胞性星形細胞瘤臨床三聯(lián)征：智低、癲癇、皮脂腺瘤CT表現：錯構瘤結節(jié)和鈣化斑皮質區(qū)鈣化腦實質內低密度區(qū)腦室擴大腦內腫瘤結節(jié)硬化癥結節(jié)性硬化顏面血管瘤?。⊿turge—WeberSyn）顱內感染—化腦化膿性細菌引起的軟腦膜炎早期CT表現可無異常進展期：基底池、縱裂池、脈絡叢高密度軟腦膜增強累及腦實質時可導致腦炎。CT表現為腦內邊界不清的低密度小兒化腦合并硬膜下積液多見顱內感染—化腦化膿性細菌引起的軟腦膜炎早期CT表現可無異常進展期：基底池、縱裂池、脈絡叢高密度軟腦膜增強累及腦實質時可導致腦炎。CT表現為腦內邊界不清的低密度小兒化腦合并硬膜下積液多見化膿性腦炎化腦，硬膜下積液腦膿腫-增強掃描見膿腫壁環(huán)形增強MRI改變

腦膿腫-MRIT1WI：長T1信號T2WI：長T2信號增強：環(huán)狀斑點狀強化矢狀位圖像腦萎縮彌漫性腦萎縮實質少，腦室擴張蛛網膜下腔、腦池增寬，腦溝裂增寬限局性腦萎縮局部體積縮小，腦室擴大小腦萎縮小腦溝回增深，四腦室擴大，橋前池、橋小腦腳池擴大、小腦上池擴大腦萎縮彌漫性限局性多發(fā)腦軟化、腦萎縮

小腦萎縮

腦積水梗阻性：第四腦室出口以上部位梗阻交通性：第四腦室出口以下部位梗阻梗阻性腦積水梗阻性腦積水