醫(yī)學(xué)精品課件：7 心血管 2

1心血管系統(tǒng)疾病E-mail:Kong00@病理學(xué)教研室孔靈玲副教授DISEASEOFTHECARDIOVASCULARSYSTEME-mail:kong0011@163.com2

（二）心肌梗死

(MyocardialInfarction，MI)1、概述（1）概念：指冠狀動脈供血中斷,引起供血區(qū)持續(xù)性的缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。（2）表現(xiàn)：劇烈、持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制劑不能緩解,可見合并癥—心率失常、休克或心力衰竭（3）好發(fā)年齡：中老年

3

2、類型：根據(jù)范圍和深度分類（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）占５％以下①累及部位:心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌②表現(xiàn):多發(fā)性、小灶性壞死，0.5-1.5cm,不規(guī)則分布。累及整個心內(nèi)膜→環(huán)狀梗死③病變基礎(chǔ)：嚴重彌漫的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄，附加休克、心動過速等4急性心肌梗死:內(nèi)膜下(Prof.Orr提供)5（2）透壁性心肌梗死

(transmuralmyocardialinfarction)

（區(qū)域性心肌梗死），占95％以上①最大直徑＞2.5cm，深達室壁2/3以上左心室后外側(cè)壁梗死，不能被氯化三苯基四氮唑染色6③

好發(fā)部位和范圍：

左冠狀動脈前降支的供血區(qū)→左心室前壁，

心尖部及室間隔前2/3（約50%）②

病因及發(fā)病機制：冠狀動脈血栓形成（或冠狀動脈痙攣、心肌

供血不足）+側(cè)支循環(huán)未及時建立。好發(fā)部位右冠狀動脈主干：

左心室后壁、室間

隔后1/3

，右心室。左冠狀動脈前降支：左心室前壁、心尖

部、室間隔前2/3左旋支:左心室側(cè)壁8左心室壁梗死，壞死灶呈灰黃色9④生化變化：心肌梗死后，心肌細胞內(nèi)的SGOT、SGPT、

肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)等透過

損傷的細胞膜釋放入血—酶↑

血清酶 開始時間高峰時間持續(xù)時間肌紅蛋白<2h12h1~2d肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d肌鈣蛋白T3~4h24~48h10~14dCK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

LDH 8~10h2~3d1~2w10⑤

病理變化：MI的病理變化為一個動態(tài)演變的過程無法辨認蒼白色土黃色充血出血帶出現(xiàn)肉芽組織疤痕<6h6h后8~9h4天后1~2周3周后線粒體腫脹糖原減少早期凝固性壞死肌漿紅染、粗顆粒狀間質(zhì)水腫，少量中性粒浸潤血管充血、出血大量中性粒浸潤心肌纖維腫脹，部分心肌空泡變瘢痕組織肉芽組織長入

肉眼：

鏡下：11心肌嗜酸性變，肌漿凝聚124天后--大量中性粒浸潤，心肌開始溶解134天后--大量中性粒浸潤，心肌開始溶解143周后--梗死灶肉芽組織長入、機化151minuteafteronset1hourorsoafteronsetAfewhoursafteronsetAdayorsoafteronsetLaterchangesAfewmonthsafterAMIQRPQSTRPQSTPQTSTRPSTPQSTRPQTRRT⑥SequenceofchangesinevolvingAMI病理性Q波：Q波時間≥0.04s,大小≥?同導(dǎo)聯(lián)R波。16I、急性下壁心肌梗塞下壁：II、III和aVF出現(xiàn)病理學(xué)Q波Q17II、陳舊下壁心肌梗塞下壁：II、III和aVF存在病理學(xué)Q波18⑦合并癥（1）心力衰竭：MI累及二尖瓣乳頭肌，二尖瓣關(guān)閉

不全，誘發(fā)左心衰。是患者死亡的最常見原因，

約占MI的60%（2）心臟破裂：常發(fā)生在MI后2周內(nèi)，好發(fā)于左心

室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶

性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進入心

包，造成心包填塞而引起急死。19常發(fā)生在MI后2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。20心肌梗死心臟破裂表面觀。(Prof.Orr提供)21左圖：心臟破裂，左心室壁可見一個破裂口右圖：心臟破裂出血，心包填塞(Prof.Orr提供)22（3）室壁瘤(ventricularaneurysm)：約占梗死病例10～30%。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓

力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。

左室前壁近心尖處多見，可引發(fā)繼發(fā)性血栓。（4）附壁血栓形成(muralthrombosis）：左心室多見，

由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫

動時出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。23右圖：室壁瘤外面觀左圖：室壁瘤切面觀（Prof.Orr提供）24右心耳附壁血栓2526（5）心源性休克：MI面積＞40%時，心肌收縮力極度

減弱。

（6）急性心包炎：2-4天發(fā)生，漿液性或漿液纖維素

性炎（7）心率失常：約占MI的75%～95%。MI累及傳導(dǎo)

系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，有些可導(dǎo)致心臟急停、

猝死。

27（三）心肌纖維化（myocardialfibrosis）：

中~重度冠狀動脈粥樣硬化性狹窄→心肌持續(xù)、反復(fù)的缺血、缺氧→心力衰竭的慢性缺血性心臟病。肉眼：心大，心腔擴張，心壁見白色纖維條塊，透壁瘢痕，心內(nèi)膜厚，可見機化的血栓。

鏡下：心肌纖維化，心肌細胞萎縮或肥大，心內(nèi)膜下心肌細胞彌漫性空泡變，多灶性陳舊性心肌梗死灶。28（四）冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）

1、猝死：自然發(fā)生的出乎意料的突然死亡

2、發(fā)病情況：（1）誘因：飲酒、勞累（2）睡眠

3、猝死原因：中重度冠脈粥樣硬化或合并血栓、斑塊內(nèi)出血局部心肌缺血---室顫等嚴重心率失常。29第三節(jié)高血壓病

(hypertension)血壓水平的定義和分類

(WHO/ISH,2005）

類別收縮壓

舒張壓(mmHg)

正常血壓 <120

<80

正常高值 120-139

80-89

高血壓

1級高血壓(“輕度”)

140～159

90～992級高血壓(“中度”)

160～179100～1093級高血壓(“重度”)≥180≥110

單純收縮期高血壓≥140

<90

31高血壓就在你我身邊32我國高血壓的控制率8.1％28.2％44.7％約1.3億27.2％2000－2001年全國35－74歲人口的大樣調(diào)查2.9％12.2％26.6％約9400萬11.26％1991年再次全國抽樣調(diào)查(>15歲)控制率服藥率知曉率全國患者患病率高患病率、高危險率、高增長趨勢；知曉率低、治療率低、控制率低；不長期規(guī)律服藥、不堅持測血壓、不重視非藥物治療333、分類原發(fā)良性（緩進）：95%惡性（急進）：5%繼發(fā)腎性：腎小球腎炎，腎盂腎炎，腎動脈狹窄內(nèi)分泌性：腎上腺，醛固酮增多癥垂體前葉腫瘤→促生長素↑高血壓病指原發(fā)性高血壓高血壓的病因分類

高血壓原因尚不完全清楚的血壓升高高血壓病(95%)繼發(fā)性高血壓(5%)由某些疾病引起的血壓升高內(nèi)分泌疾病腎臟疾病原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細胞瘤各種腎炎、腎動脈狹窄、糖尿病腎病35

原發(fā)性高血壓（特發(fā)性高血壓）

(primaryhypertension)原發(fā)性高血壓：是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性的全身性疾病。以全身細小動脈硬化為主要表現(xiàn)，常引起心、腦、腎及眼底改變。多發(fā)于中老年人。36

一、病因和發(fā)病機制

37（一）危險因素：⒈遺傳因素：

*20-40％的有遺傳素質(zhì)，有明顯家族發(fā)病傾向；

雙親無高血壓(3%)，一方(28%)，雙方(46%)。*基因的變異和突變：如腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAAS)

的編碼基因發(fā)生多態(tài)性變化和點突變；*患者血清中常有一種激素樣物質(zhì)，抑制Ｎa+-Ｋ+-ATP

酶，使Ｎa+-Ｋ泵功能降低→Ｎa+、Ｋ+

潴留→細小

動脈收縮加強→血壓升高。

一、病因和發(fā)病機制

38⒉膳食因素：

①肥胖：體重指數(shù)（BMI=kg/m2）≥24超重,

≥28肥胖②高Ｎa+飲食:攝鹽量與高血壓呈正相關(guān)。③飲酒：中度以上飲酒。與血中兒茶酚胺和

促皮質(zhì)激素水平升高有關(guān)。大腦皮層興奮交感神經(jīng)活動增強小動脈收縮RAAS激活血壓升高視覺刺激精神緊張環(huán)境噪音兒茶酚胺

3.社會心理因素404.體力活動:與高血壓呈負相關(guān)

5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素:

細動脈的交感神經(jīng)興奮性↑?？s血管遞質(zhì)

（去甲腎上腺素、神經(jīng)肽Y）具有升壓作用；

舒血管遞質(zhì)（P物質(zhì)）具有降壓作用。411、遺傳機制2、高血壓產(chǎn)生機制3、血管重構(gòu)機制（二）發(fā)病機制1.單基因遺傳模式2.多基因遺傳模式SMC增生醛固酮分泌↑鈉水重吸收↑促神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素促進腎血管收縮，尿量減少(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)

AngⅠ血管緊張素原AngⅡ

腎素ACE小動脈收縮交感神經(jīng)興奮縮血管增強血壓增高2、高血壓產(chǎn)生機制43（2）交感神經(jīng)系統(tǒng)①交感神經(jīng)遞質(zhì)（NE）興奮心臟β1受體，導(dǎo)致心率增快、心肌收縮力增強，心排血量增加，血壓升高。②NE作用血管，收縮動脈，使血管重構(gòu)，增加外周阻力。③交感神經(jīng)作用于腎臟，減少血容量，增加腎素釋放。④交感神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)，增加兒茶酚胺的釋放。44（3）血管內(nèi)皮功能紊亂①血管內(nèi)皮功能紊亂，NO水平或活性下調(diào)。②局部RAAS過度激活③類花生四烯酸物質(zhì)代謝異常。45（4）胰島素抵抗胰島素有舒張血管、抗炎、抗凋亡、抗AS等保護血管作用。高胰島素血癥導(dǎo)致高血壓的機制：①鈉水潴留：血容量增加②內(nèi)皮細胞功能障礙：內(nèi)皮素與NO失衡。③增加交感神經(jīng)活動，提高RAAS興奮性。④Ｎa+-Ｋ+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，細胞對生長因子敏感，促進SMC生長、內(nèi)

移，血管壁增厚。⑤刺激血管SMC增殖。463.血管重構(gòu)機制①壁/腔比值增大型：壓力增高、管壁增厚所致②壁/腔比值減小型：高血流致血管擴張所致③壁/腔比值不變型：血流緩慢減小微血管減少型：cap面積減少，血管外周

阻力增加47二、類型和病理變化㈠良性高血壓

(BenignHypertension),

又稱緩進性高血壓(ChronicHypertension)

：95%1、功能紊亂期:細小動脈間歇性痙攣，血壓升高，無器質(zhì)性改變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。482、動脈病變期：⑴細小動脈硬化：直徑＜1mm，中膜僅1-2層平滑肌。

玻璃樣變(血漿蛋白、細胞外基質(zhì)即膠原纖維及蛋白多糖）--管壁增厚、管腔狹窄⑵肌型小動脈硬化：內(nèi)膜膠原纖維、彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生、肥大，膠原纖維、彈性纖維增生，管壁增厚、管腔狹窄(3)大動脈硬化：無明顯病變或并發(fā)AS。4950脾小結(jié)中央動脈玻璃樣變性51腎小球入球動脈玻璃樣變性52良性高血壓之小動脈病變533、內(nèi)臟病變期（1）心臟病變：早期：向心性肥大(concentrichypertrophy)--代償期肉眼：左室壁厚1.5-2.0cm(1.0~1.2cm)，肉柱、乳頭肌增粗，心腔

不擴張。鏡下：心肌細胞粗、長，分支多，核大、深5455左心室向心性肥大

56晚期→離心性肥大(EccentricHypertrophy)→心衰→失代償“高血壓性心臟病”57normalconcentriceccentricCrosssectionofheart58大體：小、硬、輕（﹤100g，正常150g），表面顆粒

狀，皮髓質(zhì)界限模糊；切面-皮質(zhì)薄≤0.2cm

（正常0.3-0.6cm）、腎盂及腎周脂肪增生，

雙側(cè)，對稱、彌漫——“原發(fā)性顆粒性固縮腎”“原發(fā)性顆粒性固縮腎”（雙側(cè)對稱、彌漫）（2）腎臟病變：59高血壓腎臟，表面呈現(xiàn)特征性的顆粒狀。60primarygranularatrophyofthekidney顆粒性固縮腎皮質(zhì)變薄≤2mm（3-6mm)61鏡下：①血管：腎入球動脈玻璃樣變性小葉間動脈及弓形動脈硬化②腎實質(zhì)病變區(qū)：腎小球纖維化或玻璃樣變性、腎小管萎縮消失殘存區(qū)：腎小球肥大、腎小管擴張，可見蛋白尿或蛋白管型③間質(zhì)：CT增生、L浸潤62腎血流量減少，腎小球濾過率降低，患者出現(xiàn)水腫、蛋白尿和腎病綜合癥，嚴重者出現(xiàn)尿毒癥。63腎小球玻璃樣變蛋白管型64腎小管擴張紅細胞管型65

（3）腦：細小動脈硬化、痙攣引起腦水腫、腦軟化和腦出血①高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）：由于腦細、小動脈硬化及痙攣，致血壓驟升，毛細血

管通透性升高，引起急性腦水腫和顱內(nèi)高壓，導(dǎo)致以

中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群稱高血壓腦病。

其臨床表現(xiàn)為血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐，

甚至意識障礙。

66②腦軟化：

由于腦的細、小動脈硬化、痙攣，導(dǎo)致其供血區(qū)域腦組織缺血性梗死，形成多數(shù)質(zhì)地疏松的直徑＜1.5cm的篩網(wǎng)狀病灶，稱微梗死灶（microinfarct），亦稱腦腔隙狀梗死。缺血性小灶性壞死，一般無嚴重后果。最終壞死組織被吸收，由周圍膠質(zhì)細胞產(chǎn)生膠質(zhì)，形成膠質(zhì)瘢痕。67③腦出血:嚴重、致命的并發(fā)癥a部位：基底節(jié)（尤其豆?fàn)詈耍?、?nèi)囊，大腦皮質(zhì)、腦橋、小腦b原因：細小動脈硬化→→彈性下降，形成小動脈瘤；細小動脈硬化→→管壁脆，血壓升高時可破裂出血；豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接承受壓力較高的血流沖擊C臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)常因出血部位的不同、出血量多少而異。

68CT顯示曾患高血壓病病人顱內(nèi)出血69由高血壓引起，可見出血腫塊使正中線移位，通常繼發(fā)腦水腫，可形成腦疝。70眼底血管是人體內(nèi)唯一能被窺視的細動脈。高血壓眼底改變包括血管和視網(wǎng)膜病變，分為四級：Ⅰ級為視網(wǎng)膜中央動脈輕度狹窄和硬化，動脈變細；Ⅱ級為中央動脈中度硬化和狹窄，動靜脈交叉壓迫現(xiàn)象，動脈反光增強呈銀絲狀；Ⅲ級為視網(wǎng)膜水腫、滲出和出血；Ⅳ級為視乳頭水腫。因視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血，患者視物模糊。

（4）視網(wǎng)膜：71（二）急進型高血壓(Mali