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文檔簡介
第五章血液BloodChap5-1概述Chap5-2
血液的組成與特性Chap5-5
纖維蛋白溶解系統(tǒng)Chap5-4
血液凝固和止血Chap5-6血型和輸血Chap5-3
血細(xì)胞的形態(tài)和生理Chap5-1概述血液血漿血細(xì)胞體液(bodyfluid)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織液淋巴液圖5-1體液分布示意圖(P123)內(nèi)環(huán)境內(nèi)環(huán)境:細(xì)胞生存的液體環(huán)境即細(xì)胞外液內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài):機體內(nèi)環(huán)境相對恒定的功能狀態(tài)血量(bloodvolume)循環(huán)血量(circulatingblood)貯存血量(reservoirblood)血液在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用運輸功能緩沖作用反映內(nèi)環(huán)境的變化,為調(diào)節(jié)系統(tǒng)提供反饋信息Chap5-2血液的組成與特性血液的組成血液的理化特性一、血液的組成
血清缺乏纖維蛋白原和少量參與凝血的凝血因子,增添了少量血凝時由內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放的化學(xué)物質(zhì)。血清與血漿的區(qū)別血漿的化學(xué)成分及功能血漿蛋白非蛋白氮不含氮有機物無機鹽血漿蛋白種類白蛋白球蛋白纖維蛋白等功能形成血漿膠滲壓參與免疫功能運輸營養(yǎng)緩沖參與凝血和抗凝血二、血液的理化特性(一)紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性在正常生理條件下,紅細(xì)胞在血漿中能夠保持懸浮狀態(tài)而不宜沉降的特性紅細(xì)胞沉降率(血沉)衡量懸浮穩(wěn)定性的標(biāo)準(zhǔn)--ESRWhy?ESR的快慢與血漿蛋白的種類及含量有關(guān)。(二)血液粘滯性全血粘滯性:RBC數(shù)血漿粘滯性:血漿蛋白和脂類濃度(三)血漿滲透壓與紅細(xì)胞滲透脆性血漿滲透壓晶體滲透壓:小分子晶體物質(zhì)(NaCl)膠體滲透壓:大分子物質(zhì)(白蛋白)RBC滲透脆性RBC在等滲溶液(0.9%NS)中維持正常大小形態(tài)滲透脆性
紅細(xì)胞對低滲溶液的抵抗力低滲等滲高滲(四)血漿pH血漿緩沖系統(tǒng)肺、腎的調(diào)節(jié)作用Chap5-3血細(xì)胞的形態(tài)和生理紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板一、紅細(xì)胞(erythrocyte,redbloodcell,RBC)(一)形態(tài)與數(shù)量雙凹圓盤形彈性可塑性男性:4.5~5.5×1012/L女性:3.8~4.6×1012/L圖5-3紅細(xì)胞的形態(tài)(P129)(二)生理功能運輸O2和CO2緩沖作用(三)生成與破壞生成過程及其調(diào)節(jié)早期紅系祖細(xì)胞-爆式促進(jìn)活性因子晚期紅系祖細(xì)胞-EPORBC的破壞
Hb有2條α肽鏈和2條β肽鏈。每條肽鏈上有一個亞鐵血紅素。每個亞鐵血紅素能結(jié)合一個O2分子。紅細(xì)胞的生成過程紅細(xì)胞的生成經(jīng)歷以下階段:紅原早中晚網(wǎng)成干系紅幼幼幼織熟細(xì)祖細(xì)紅紅紅紅紅胞細(xì)胞細(xì)細(xì)細(xì)細(xì)細(xì)胞胞胞胞胞胞核被排出細(xì)胞外
骨髓血液
核酸合成,有絲分裂
Fe2+攝取,Hb合成干細(xì)胞↓早期紅系祖細(xì)胞(BFU-E)
爆式促進(jìn)因子→↓晚期紅系祖細(xì)胞(CFU-E)↓可識別紅系前體細(xì)胞↓網(wǎng)幼紅細(xì)胞↓成熟紅細(xì)胞骨髓缺氧、RBC↓或Hb↓↓腎成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞(主)肝細(xì)胞(次)↓-促紅細(xì)胞生成素(EPO)腎皮質(zhì)管周細(xì)胞產(chǎn)生促進(jìn)晚期紅系祖細(xì)胞的增殖、分化以及幼紅細(xì)胞的成熟,加速網(wǎng)織紅細(xì)胞的釋放以及提高紅細(xì)胞膜的抗氧化酶的活性
雄激素、T3、生長素爆式促進(jìn)因子白細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白強烈刺激早期紅系祖細(xì)胞的增殖活動
(2)紅細(xì)胞的生成調(diào)節(jié)PO2↓RBC↓Hb↓成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞(主)肝細(xì)胞(次)雄激素
T3生長素(四)RBC異常增多與貧血RBC增多癥:>6×1012/L貧血:Hb<12g/dl(男)11g/dl(女)生成原料缺乏造血器官功能障礙RBC破壞增加二、白細(xì)胞(leukocyte,whitebloodcell,WBC)形態(tài)、計數(shù)與分類生成與破壞功能NeutrophilsEosinophilsBasophilsLymphocytesMonocytesWhiteBloodCells(一)形態(tài)、計數(shù)和分類數(shù)量:4~10109/L,變異范圍大
名稱百分比主要功能中性粒細(xì)胞50~70%吞噬與消化嗜酸性粒細(xì)胞2~4%參與過敏反應(yīng)嗜堿性粒細(xì)胞0.5~1%參與變態(tài)反應(yīng)淋巴細(xì)胞20~40%T細(xì)胞細(xì)胞免疫
B細(xì)胞體液免疫單核細(xì)胞4~8%吞噬、免疫白細(xì)胞分類及功能(二)生成與破壞受集落刺激因子的調(diào)節(jié)粒細(xì)胞集落刺激因子巨核系集落刺激因子單核細(xì)胞集落刺激因子循環(huán)白細(xì)胞邊緣白細(xì)胞白細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)
干細(xì)胞
↓
白系祖細(xì)胞
↓定向白系祖細(xì)胞
↓
可識別白系前體細(xì)胞
↓成熟白細(xì)胞骨髓IL-1、內(nèi)毒素、Ca壞死因子↓淋巴細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等↓(生成、釋放)-集落刺激因子(CFS)乳鐵蛋白抑制因子轉(zhuǎn)化生長因子-β)(直接抑制或抑制CFS釋放)(三)生理功能吞噬作用特異性免疫功能細(xì)胞免疫體液免疫其他嗜堿性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞吞噬過程吞噬細(xì)胞聚集于入侵異物所在部位變形趨化吞噬細(xì)胞識別異物并粘著異物吞入和消滅異物圖5-6白細(xì)胞的化學(xué)趨向性(P134)三、血小板(一)形態(tài)、結(jié)構(gòu)、數(shù)量數(shù)量:100~300×109/L(二)生理功能促進(jìn)止血和加速凝血維持毛細(xì)血管壁的完整性圖5-7血小板的結(jié)構(gòu)(P135)促進(jìn)止血和加速凝血血小板的生理特性粘附聚集釋放收縮吸附促進(jìn)止血:血小板血栓加速凝血:PF3
膜磷脂表面(三)生成與破壞血小板生成素巨核系集落刺激因子平均壽命7-14天圖5-4血細(xì)胞的起源與分布示意圖(P130)圖5-8各種血細(xì)胞的形態(tài)(P132)血細(xì)胞發(fā)生Chap5-4血液凝固和止血生理止血血液凝固體內(nèi)抗凝血作用體外延緩或促進(jìn)凝血過程一、生理止血生理止血(physiologichemostasis)小血管損傷后,血液從血管流出,正常人數(shù)分鐘后即自行停止生理性止血過程小血管受傷后收縮血小板凝集及形成血小板栓血凝塊形成(止血栓)二、血液凝固(一)血液凝固(bloodcoagulation)纖維蛋白原(溶膠)→纖維蛋白(凝膠)(二)凝血因子血漿與組織中直接參與凝血的物質(zhì)血漿和血小板中的酶,加強纖維蛋白間的結(jié)合和維持血凝塊穩(wěn)定纖維蛋白穩(wěn)定因子(fibrin-stabilizingfactor,F(xiàn)SF)ⅩⅢ蛋白水解酶,參與內(nèi)源性凝血機制,激活纖維蛋白溶解酶接觸因子(contactfactor)Ⅻ肝合成血漿蛋白,缺乏將引起血友病C。參與內(nèi)源性凝血機制血漿凝血激酶前質(zhì)(plasmathromboplastinantecedent,PTA)Ⅺ肝合成蛋白,參與外源性凝血和內(nèi)源性凝血機制Stuart-Prower因子Ⅹ肝合成血漿蛋白,缺乏時將引起血友病B。參與內(nèi)源性凝血機制血漿凝血激酶(plasmathromboplastincomponent,PTC)Ⅸ肝合成球蛋白,缺乏時將引起血友病A。參與內(nèi)源性凝血機制抗血友病因子(antihemophilicfactor,AHF)Ⅷ肝合成血漿蛋白,參與外源性凝血機制前轉(zhuǎn)變素(proconvertin)Ⅶ肝合成或血小板釋放的血漿蛋白,參與外源性凝血和內(nèi)源性凝血機制前加速素(proaccelerin)Ⅴ從飲食和骨釋放獲得,參與血凝全過程Ca2+Ⅳ損傷組織釋放的磷脂蛋白復(fù)合體,激活外源性凝血機制組織凝血激酶(tissuethromboplastin)Ⅲ肝合成的血漿蛋白,可被激活為凝血酶凝血酶原(prothrombin)Ⅱ肝合成的血漿蛋白,可被激活為纖維蛋白纖維蛋白原(fibrinogen)Ⅰ特性和功能名稱因子血液凝血因子(三)血液凝固過程凝血酶原激活物的形成凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白內(nèi)源性途徑外源性途徑內(nèi)源性凝血途徑(intrinsiccoagulation)
是指參與凝血的全部凝血因子都來自血液的凝血途徑。BloodVesselInjuryIXIXaXIXIaX
XaXIIXIIaⅡⅡaFibrinogenFibrinmonomerXIII內(nèi)源性凝血途徑FibrinpolymerPK
K
Ca2+VIIIPF3Ca2+VPF3Ca2+外源性凝血途徑(extrinsiccoagulation)
是指凝血的組織因子(組織凝血激酶,Ⅲ因子)是來自組織,而不是來自血液的凝血途徑,故又稱為凝血組織因子途徑。XaⅡⅡaFibrinogenFibrinmonomerXIIITissueInjuryTissueFactorThromboplastinVIIaVIIX外源性凝血途徑FibrinpolymerVPF3Ca2+Ca2+BloodVesselInjuryIXIXaXIXIaXXaXIIXIIaⅡⅡaFibrinogenFibrinmonomerXIIITissueInjuryTissueFactorThromboplastinVIIaVIIX內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑FibrinpolymerPK
K
Ca2+VIIIPF3Ca2+VPF3Ca2+Ca2+VPF3Ca2+三、體內(nèi)抗凝血作用抗凝血酶AT-Ⅲ-絲氨酸蛋白酶抑制物肝素增強AT-Ⅲ與凝血酶的親合力蛋白質(zhì)C四、體外延緩或促進(jìn)凝血過程延緩凝血抗凝血止血Chap5-5纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖溶血液凝固過程中形成的纖維蛋白被分解液化的過程纖溶系統(tǒng)纖溶酶原纖溶酶纖溶酶激活物纖溶酶抑制物一、纖溶的基本過程(一)纖溶酶原的激活血管激活物組織激活物尿激活物細(xì)菌產(chǎn)生(二)纖維蛋白的降解纖維蛋白→FDP(三)纖溶抑制及其作用抑制纖溶酶原激活-抗活化素抑制纖溶酶的作用-抗纖溶酶(凝血酸、止血芳酸)纖溶酶原血管激活酶組織激活酶激肽釋放酶纖溶酶(+)抑制物(-)(+)
纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白溶解系統(tǒng)示意圖(+)促進(jìn)作用(-)抑制作用纖溶的基本過程二、纖溶與血凝之間的平衡纖溶與血凝之間的動態(tài)平衡平衡破壞纖溶過弱:血栓、心梗、動脈硬化纖溶過強或凝血障礙:出血圖5-1
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