外科休克的診斷和治療

外科休克的診斷和治療第一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

嚴(yán)格來(lái)說(shuō)，休克是多種原因引起的具有相同或相似臨床表現(xiàn)的一組臨床綜合征。有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注是休克的血流動(dòng)力學(xué)特征，組織缺氧是休克的本質(zhì)，多器官功能障礙綜合征（MODS）是休克的最終結(jié)果。第二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

【休克的分類】：

低血容量性

感染性

心源性

神經(jīng)源性

過(guò)敏性

把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見(jiàn)。

第三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日按血流動(dòng)力學(xué)低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第四頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日對(duì)休克認(rèn)識(shí)的進(jìn)步，實(shí)際上反映在對(duì)休克的發(fā)病機(jī)制和病理生理的認(rèn)識(shí)進(jìn)步。因此，掌握休克的病理生理非常重要。第五頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日【病理生理】：盡管休克的病因復(fù)雜，但有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致組織器官有效灌注減少是休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)。器官有效灌注的實(shí)現(xiàn)依賴于足夠的血容量、正常的血管容積（正常的血管收縮和舒張功能）及正常的心臟泵血功能，任何一個(gè)環(huán)節(jié)障礙，都會(huì)影響器官的有效灌注，引起休克，發(fā)生共同的病理變化，即微循環(huán)障礙、代謝的改變及重要器官繼發(fā)性損害。第六頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（一）微循環(huán)（總循環(huán)量20%）的變化

休克早期

1.有效循環(huán)血容量↓→組織灌注不足↓→細(xì)胞缺氧↓↓

動(dòng)脈血壓↓

第七頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日2.早期微循環(huán)變化

壓力感受器（主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇）→血管舒縮中樞加壓反射→交感-腎上腺素軸興奮

↓心跳加快、心排出量↑→維持循環(huán)容量選擇性收縮外周和內(nèi)臟小血管→保證重要臟器灌注

內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈收縮，動(dòng)靜脈間短路開(kāi)放→外周阻力↑

→血容量有所↑毛細(xì)血管前括約肌收縮，后括約肌開(kāi)放→微循環(huán)“只出不進(jìn)”

此階段能去除病因，休克較易糾正！第八頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日3.中期微循環(huán)變化

動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開(kāi)放

↓無(wú)氧狀態(tài)、能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積、舒血管介質(zhì)釋放

↓毛細(xì)血管前括約肌舒張，后括約肌收縮

↓微循環(huán)“只進(jìn)不出”→血淤滯、濃縮→回心血量↓↓

↓微循環(huán)廣泛擴(kuò)張→血壓進(jìn)行性↓意識(shí)模糊、發(fā)紺、酸中毒第九頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

4.晚期（不可逆休克）微循環(huán)變化

微循環(huán)內(nèi)淤滯血+酸性環(huán)境→高凝狀態(tài)

↓

微血栓、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、細(xì)胞自溶

↓大片組織、整個(gè)器官或多個(gè)器官功能受損第十頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日（二）代謝變化有氧代謝時(shí)：1分子葡萄糖→

2分子丙酮酸→乙酰輔酶A

↓

↓

進(jìn)入三羧酸循環(huán)→

CO2+H2O

→38個(gè)ATP→2870KJ無(wú)氧代謝時(shí)：

1分子葡萄糖→

2分子丙酮酸→乳酸

↓

↓

2個(gè)ATP→197KJ（相當(dāng)有氧時(shí)能量的6.9%）無(wú)氧代謝的加重→乳酸↑，丙酮酸↓

→乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判斷指標(biāo)（乳，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）

第十一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日酸中毒：是休克的代謝變化之一

PH＞7.2，機(jī)體可受兒茶酚胺刺激→HR↑CO↑→血管收縮；

PH＜7.2，呈抑制狀態(tài)膜的屏障功能改變：是休克代謝的另一改變細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常（鉀不能進(jìn)，鈉不能出；細(xì)胞膜通透性↑）↓鈉隨細(xì)胞外液入細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞外液↓、→細(xì)胞腫脹、死亡第十二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日（三）內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害

1.肺：損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞

↓

↓血管壁通透性↑肺泡表面活性物質(zhì)生成↓

肺間質(zhì)水腫肺泡表面張力↑繼發(fā)肺泡萎陷，局限肺不張常發(fā)生通氣/血流比例（4/5=0.8）失調(diào)；嚴(yán)重可出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難(ARDS）

↓

ARDS

常發(fā)生在休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48-72小時(shí)內(nèi)第十三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日2.腎：腎血管收縮、血流量↓，腎小球?yàn)V過(guò)率↓↓↓

↓

↓醛固酮↑抗利尿激素↑

↓水鈉重吸收↑休克時(shí)血流重新分布（皮質(zhì)腎單位→髓質(zhì)）

↓濾過(guò)尿↓；腎皮質(zhì)腎小管缺血壞死；急性腎衰竭（少尿＜400ml/日，無(wú)尿＜100ml/日）；

第十四頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日3.心：

早期一般無(wú)影響（除心源性休克）；

心率過(guò)快→冠狀動(dòng)脈的血流↓

→心肌損害；

心肌微循環(huán)內(nèi)微栓形成→心肌局灶性壞死；

心肌易遭缺血再灌注性損傷；電解質(zhì)變化可影響收縮功能和加重心肌損害。4.腦：

早期對(duì)腦血管作用??；后期因灌注壓↓

→腦缺氧、酸中毒；

↓

腦細(xì)胞腫脹、血管通透性↑

→腦水腫、顱內(nèi)壓↑第十五頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日4.胃腸道：出現(xiàn)缺血代償反應(yīng)（血管收縮）較早，已日益受到重視；腹腔動(dòng)脈阻力↑（比休克前↑

234%，比外周血管↑

156%）；粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損→炎性介質(zhì)介導(dǎo)的損傷

↓腸道的細(xì)菌和毒素

↓

↓經(jīng)門靜脈和淋巴侵害機(jī)體其他部位

↓促使多器官功能不全綜合征（MODS）發(fā)生5.肝：

肝缺血缺氧和血淤滯→肝小葉中心壞死；

→解毒和代謝能力↓

↓內(nèi)毒素血癥、加重代謝紊亂和酸中毒第十六頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

【臨床表現(xiàn)】第十七頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

不同類型的休克，臨床過(guò)程有不同的特點(diǎn)，根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個(gè)階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期和休克期。第十八頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（一）休克代償期：

有效循環(huán)血量降低20%以下時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，患者中樞神經(jīng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動(dòng)增加，表現(xiàn)為精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷。心率加速，過(guò)度換氣

BP正?；蛏愿?，反應(yīng)小A收縮情況的舒張壓升高，故脈壓差縮小，尿量正常或減少，這時(shí)如果處理得當(dāng)，休克可以很快得到糾正，如果處理不當(dāng)，則病情發(fā)展進(jìn)入抑制期。第十九頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（二）休克抑制期（休克期）：

休克失代償，呈現(xiàn)典型的休克，病理上為淤滯期，臨床上病人由煩躁轉(zhuǎn)向反應(yīng)淡漠、遲鈍、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降，出現(xiàn)多器官功能障礙的臨床表現(xiàn)，如少尿無(wú)尿，進(jìn)行性呼吸困難,出血趨多等，最終因MOF而致死亡。第二十頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

休克的臨床具體表現(xiàn)如下

（一）一般表現(xiàn)：

⑴低血壓：

成人肱動(dòng)脈收縮壓降至90mmHg以下或基礎(chǔ)血壓降低60mmHg即屬于低血壓范疇，脈壓常小于20mmHg。第二十一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

(2)生命征的體位性改變:

如果患者仰臥無(wú)明顯低血壓,而又高度懷疑休克存在，進(jìn)一步測(cè)定坐位或直立位血壓、脈搏，注意每次體位改變后需等3-5分鐘，待血壓脈搏穩(wěn)定后再進(jìn)行測(cè)定。如果收縮壓下降超過(guò)10-20mmHg，同時(shí)伴脈搏增加超過(guò)15次/分，表明血管內(nèi)存在容量缺失，在一些輕度低血容量患者在坐位或直立位時(shí)心率增加而血壓無(wú)明顯改變。第二十二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（3）心動(dòng)過(guò)速：

休克常見(jiàn)非特異性改變。如患者同時(shí)伴直立位時(shí)血壓下降，有助于明確此時(shí)休克是心動(dòng)過(guò)速的原因。第二十三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（4）交感神經(jīng)興奮：精神緊張或煩躁、焦慮、大汗、過(guò)度換氣等可伴隨休克存在。

（5）外周循環(huán)低灌注：肢端濕冷（網(wǎng)狀青斑），外周脈搏搏動(dòng)未捫及或細(xì)弱等均為外周低灌注體征。新生兒，嬰兒，兒童更重要。第二十四頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（6）精神狀態(tài)改變：

最常見(jiàn)的精神狀改變表現(xiàn)：煩躁不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏迷等。第二十五頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（二）休克時(shí)各臟器功能不全的表現(xiàn)

第二十六頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日系統(tǒng)器官功能不全表現(xiàn)休克合并癥肺低氧血癥+彌漫性肺浸潤(rùn)ARDS

腎Cr>2mg/dl或較入院時(shí)增加兩倍

尿量〈400ml/24h。急性腎功衰肝膽紅素>2mg/dl，SGOT、LDH較入院時(shí)增加兩倍，

膽汁淤積

胃、腸上消化道出血應(yīng)急性潰瘍

凝血系統(tǒng)血小板減少，PT、APTT延長(zhǎng)、FDP增多

低纖維蛋白癥DIC，心臟低血壓，CI<1.5L/min/m2

（無(wú)

心肌梗死），CI<2.5-3.5L/min/m2）

心力衰竭中樞神經(jīng)只對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)意識(shí)障礙

外周神經(jīng)

外周神經(jīng)病變

肌無(wú)力產(chǎn)生第二十七頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（三）

不同程度休克表現(xiàn)

第二十八頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日（1）輕度休克：

定義為非危及生命的臟器或組織灌注下降，如皮膚、脂肪、骨骼肌等。這些臟器在灌注下降時(shí)能在相對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)存在，而無(wú)不可逆改變，患者精神狀態(tài)無(wú)改變，尿量正常或只輕度減少，無(wú)或只有輕度代謝性酸中毒。第二十九頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（2）中度休克：

定義為心腦外重要生命臟器（肝臟、腎等）灌注下降，這些器官對(duì)缺血的耐受較外周組織器官差，可表現(xiàn)為少尿（成人<0.5ml/kg.h；兒童<1ml/kg.h；嬰兒<2ml/kg.h），代謝性酸中毒存在，患者感覺(jué)相對(duì)保存完好。第三十頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（3）重度休克：

定義為心腦灌注不足，休克的代償機(jī)制是保護(hù)心腦血供而以犧牲其它臟器供血為代價(jià)。在休克晚期，除其它器官功能障礙外，還出現(xiàn)意識(shí)障礙和心臟缺血、缺氧表現(xiàn)（ECG異常，心排血量下降）以及DIC、ARDS、ARF、腦疝、心衰等。第三十一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（四）

休克臨床分級(jí)

輕度：估計(jì)失血量<全身血

容量20%。

中度：估計(jì)失血量20%-40%。

重度：估計(jì)失血量>40%。

第三十二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

1、

2、3低排高阻型

(低動(dòng)力型冷休克）高排低阻型(高動(dòng)力型暖休克)病因血中兒茶酚胺，TXA2等縮血管物質(zhì)增多.病因不清，可能與擴(kuò)血管物質(zhì)增多.腎上腺β受體興奮導(dǎo)致微循環(huán)A-V短路開(kāi)放等有關(guān)常見(jiàn)類型低血容量休克，G-球菌感染性休克

G+球菌感染性休克

臨床表現(xiàn)灌注不足表現(xiàn)灌注相對(duì)足的表現(xiàn)

(五)低排高阻型與高排低阻型休克的鑒別第三十三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日【診斷】休克的診斷首要的是對(duì)病人癥狀和體征作周密觀察和檢查，即一看、二問(wèn)、三摸、四聽(tīng)。一看，即觀察病人的膚色和表情；二問(wèn)，即詢問(wèn)病史，根據(jù)病人回答問(wèn)題的情況，同時(shí)了解神志；三摸，摸病人的脈博，了解其強(qiáng)度、快慢和節(jié)律是否規(guī)則，皮膚的溫度和干濕情況；四聽(tīng)，聽(tīng)病人的心音和測(cè)量其血壓等。第三十四頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)！

嚴(yán)重創(chuàng)傷、大出血、感染、過(guò)敏和有心臟病歷史→想到休克可能；

出現(xiàn)興奮、冷汗、心率快、脈壓小或尿少→懷疑有休克；

神情淡漠、皮膚蒼白、呼吸淺快、血壓下降→進(jìn)入休克

第三十五頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

休克的診斷需滿足：

1、致休克的原因。

2、一定程度的血壓下降。

3、組織灌注不良及缺氧表現(xiàn)。第三十六頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

【監(jiān)測(cè)】

休克的監(jiān)測(cè)對(duì)確定診斷，判斷病情輕重，預(yù)以指導(dǎo)搶救都具有十分重要的意義。第三十七頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

一般監(jiān)測(cè)

1、意識(shí)狀態(tài)：反映腦灌注和供氧情況。

2、皮膚和肢體表現(xiàn)：反映體表灌注情況。

3、血壓和脈搏：收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，是休克存在的表現(xiàn)。血壓變化是休克的主要指標(biāo)之一，脈搏加快常出現(xiàn)在血壓↓之前。第三十八頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

休克指數(shù)可以用來(lái)判斷休克程度：

休克指數(shù)=脈率（次/分）÷收縮壓（mmHg），正常為0.5左右，，表示存在休克，>2.0為重度休克。此外休克指數(shù)可估算失血量，1.0失血量約為血容量的20%-30%，則失血量約為血容量的30%-50%。第三十九頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

4、呼吸：呼吸深、慢提示代謝性酸中毒，腦水腫發(fā)生時(shí)的潮式呼吸等。

5、尿量：反映腎灌注的情況。<30ml/h，提示血容量不足，

<20ml/h，尿中有管型，提示腎功能損害。第四十頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

特殊監(jiān)測(cè)

（血流動(dòng)學(xué)監(jiān)測(cè)）

第四十一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日1.CVP：代表右心房或者胸腔段腔V內(nèi)壓力的變化，取決腔V的回心血量和右心室搏出量，反映右心前負(fù)荷功能，間接反映左心功能和前負(fù)荷。

CVP=血容量/心功能×血管容量，即CVP與血容量成正比，與心功能及血管容量成反比。正常值（5cmH2O-10cmH2O）,<5cmH2O表示血容量不足，>20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。第四十二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

2、

PAWP：用Swan–Ganz肺A漂浮導(dǎo)管從中心V插入經(jīng)右心進(jìn)入肺A，測(cè)定肺A壓及導(dǎo)管尖端氣囊充氣后的肺A契壓，可較CVP更早反映左心房壓及左心室舒張壓，即更準(zhǔn)確的反映左心功能和肺循環(huán)的阻力。肺A壓（PAP）正常值10-20mmHg(1.3-2.9kpa)，PAWP(肺cap契壓)正常值0.8-2.0kpa(6-15mmHg)。低表示血容不足，高表示心功能不全。第四十三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

CO=心率×每搏排出量，

正常值4-6L/min。

CI：?jiǎn)挝惑w表面積上的心排出量，

正常值2第四十四頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

4.實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)

血常規(guī)，電解質(zhì)，血?dú)?，DIC全套，胃腸粘膜內(nèi)PH值等。第四十五頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日5.動(dòng)脈乳酸鹽測(cè)定

有助于估計(jì)休克及復(fù)蘇的變化趨勢(shì)；正常值：1-1.5mmol/L(可允許2mmol/L）；結(jié)合與丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（L/P)=10:1;L/P升高，示組織灌注不足。6.DIC的檢測(cè)

測(cè)血小板數(shù)量、質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項(xiàng)指標(biāo)：診斷DIC：病人有休克+有微栓癥狀+有出血傾向+下列有三項(xiàng)以上異常（血小板＜

80×109/L、凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組長(zhǎng)＞3秒、血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進(jìn)行系性降低、3P實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性、血涂片中破碎紅細(xì)胞＞

2%）等。第四十六頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日7.胃腸粘膜內(nèi)pH（pHi)值監(jiān)測(cè)

能反映胃組織局部灌注和供氧情況；

能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克；

pHi測(cè)定是間接方法：放有囊胃管→囊內(nèi)注入鹽水4ml→30-90分鐘測(cè)鹽水

PCO2→取動(dòng)脈血，用血?dú)鉁y(cè)HCO3-和PCO2→代入公式：

pHi=6.1+㏒(動(dòng)脈HCO3-/0.33×

胃囊鹽水PCO2

）

pHi正常范圍

第四十七頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

【治療】第四十八頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（一）一般緊急治療：

（1）休克體位：頭和軀干抬高200-300；下肢抬高150-200。

目的：a、以利呼吸。

b、增加回心血量。

（2）及早建立V通路：肘正中V最常用，中心V次之。

（3）給氧。

（4）保溫。第四十九頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（二）補(bǔ)充血容量：

注意事項(xiàng)：①以晶體液為主，無(wú)低蛋白血癥，不主張輸膠體液，大多外科危重病人可發(fā)生通透性肺水腫，此時(shí)使用膠體液尤其是人體白蛋白復(fù)蘇，并不能增加PCOP（血漿膠體滲透壓），常可加重肺水腫。第五十頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日②近年主張使用高張高滲液、高張鹽液7.5%氯化鈉，高張高滲液7.5%氯化鈉+12%右旋糖酐-70，近年來(lái)稱之為小劑量復(fù)蘇（4ml/kg），可改善血流動(dòng)學(xué)，最適用于創(chuàng)傷、失血性休克。

③補(bǔ)液量及速度與CVP、PAWP相結(jié)合。第五十一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（三）積極處理原發(fā)癥

第五十二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日（四）糾正酸堿平衡失調(diào)

注意：不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。原因：早期機(jī)體在獲得充足的血容量和微循環(huán)改善后，輕度酸中毒?？删徑舛恍柙儆脡A性藥。而酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。第五十三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（五）血管活性藥物的應(yīng)用

時(shí)機(jī)：如果經(jīng)過(guò)積極的液體復(fù)蘇后，血壓不能穩(wěn)定，休克不能糾正就有指征使用血管活性藥及正性肌力藥。但是在血容量不足時(shí)，原則上不應(yīng)應(yīng)用血管活性藥物。第五十四頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日1.血管收縮劑

有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺；

去甲腎上腺素：興奮α受體、輕度興奮β受體，能興奮心肌、收縮血管、升高血壓、增加冠狀動(dòng)脈血流量，一般用量0.5-2mg（加入5%GS100ml）點(diǎn)滴，長(zhǎng)時(shí)間、大劑量使用易使腎血管收縮缺血；

間羥胺：間接興奮α、β受體，作用與去甲腎上腺素相同，2-5mg靜注或10-20mg加入加入5%GS100ml點(diǎn)滴，目前少用。第五十五頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日多巴胺：目前最常用，具有興奮α、β1受體和多巴胺受體。小劑量（＜10ug/(min.kg),主要興奮β1受體，起強(qiáng)心和擴(kuò)血管作用；大劑量（>10ug/(min.kg)興奮α受體，外周血管收縮，血管阻力增加，血壓上升。主要利用強(qiáng)心和擴(kuò)內(nèi)臟血管作用抗休克，小劑量應(yīng)首選，需要提高血壓，可與其他縮血管藥合用。多巴酚丁胺：對(duì)心肌正性肌力作用強(qiáng)于多巴胺，增加CO、降低PCWP，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).異丙基腎上腺素：?jiǎn)渭儲(chǔ)率荏w，對(duì)心肌有強(qiáng)大收縮作用，易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克在5%溶液中點(diǎn)滴。第五十六頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日2.血管擴(kuò)張藥：分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。

α受體阻滯劑：

酚妥拉明：解除去甲腎上腺素引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯，增強(qiáng)左心收縮力。作用時(shí)間短，加于100ml液體中輸。

酚卞明：α受體阻滯劑，間接反射性興奮β受體，輕度增加左心收縮力、心排量和心率，能增加冠脈血流，降低外周血管阻力和血壓。作用時(shí)間長(zhǎng)（3-4天）。用量為加入5%葡萄糖200-400ml點(diǎn)滴（1-2小時(shí)內(nèi)）。第五十七頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日抗膽堿能藥：

阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。

山莨菪堿（654-2）：是抗休克最常用?？蓪?duì)抗平滑肌痙攣，以對(duì)血壓↑，改善微循環(huán)，穩(wěn)定病情，特有效；通過(guò)抑制花生四烯酸代謝→白三烯、前列腺素釋放↓→良好細(xì)胞穩(wěn)定。用量：10mg/15分鐘，靜注，40-80mg/h泵入，直到臨床癥狀改善。

直接擴(kuò)張血管藥：

硝普鈉：作用血管平滑肌、同時(shí)擴(kuò)張小動(dòng)脈、小靜脈，對(duì)心臟無(wú)直接作用。可降低心前負(fù)荷。用量是5-10mg加入100ml液體靜滴，20-100ug/min（過(guò)快，高鐵離子轉(zhuǎn)為亞鐵離子），用藥＞3天應(yīng)每查硫氰酸鹽濃度，＞12.8%應(yīng)停用。

第五十八頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日3.強(qiáng)心藥：

興奮α和β腎上腺能受體蒹有強(qiáng)心功能。有多巴胺和多芭酚丁胺等（見(jiàn)前）。強(qiáng)心甙西地蘭可增強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率，在容量補(bǔ)足，而CVP＞15cmH2O，用0.4mg/次，靜脈緩注，0.8mg/日。在休克期間，循環(huán)均與微循環(huán)的微血管痙攣有關(guān)，因此，應(yīng)用擴(kuò)血管藥配合擴(kuò)容是符合休克的病理改變；緊急情況可用小量收縮血管藥；臨床常將擴(kuò)血管藥與收縮血管藥聯(lián)合應(yīng)用。第五十九頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日（六）藥理劑量皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用

作用：

⑴增加心收縮力→心輸出量↑。

⑵擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)。

⑶穩(wěn)定溶酶體，防止細(xì)胞自溶壞死。

⑷中和內(nèi)毒素。

⑸增加線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。

⑹促進(jìn)糖異生使乳酸轉(zhuǎn)化為糖減輕酸中毒。

⑺增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能。

⑻減輕血管通透性，減少滲出。

缺點(diǎn)：⑴免疫抑制，感染擴(kuò)散。⑵血糖↑。

⑶應(yīng)激性潰瘍等。第六十頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（七）治療DIC，改善微循環(huán)。第六十一頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（八）其它藥物的應(yīng)用

⑴鈣通阻斷劑：防鈣內(nèi)流保護(hù)細(xì)胞功能：維拉帕米

⑵嗎啡類拮抗劑：納洛酮，改善組織血流灌注，防止細(xì)胞功能失常。

⑶氧自由基清除劑：超氧化歧化酶。

(4)調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素：前列環(huán)素，改善微循環(huán)。第六十二頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

（九）支持和保護(hù)內(nèi)臟功能

（十）中醫(yī)中藥治療第六十三頁(yè)，共七十三頁(yè)，2022年，8月28日

感染性休克

指機(jī)體遭受各種感染時(shí)，細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲(chóng)及毒素等,激活機(jī)體免疫炎癥系統(tǒng)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)，引起組織細(xì)胞的自身性破壞，血流分布異常，最終導(dǎo)致有效循環(huán)急劇下降,組織器官灌注下降而引起休