2022年整理冠心病診斷與治療指南

冠心病診斷與治療指南引言臟病(冠心病)的最常見表現(xiàn)。通常見于冠狀動脈至少一支主要分支管腔直徑狹窄在50％以上的絞痛發(fā)作，休息或含服硝酸甘油可緩解。慢性穩(wěn)定性心絞痛是指心絞痛發(fā)作的程度、頻度、性質(zhì)及誘發(fā)因素在數(shù)周內(nèi)無顯著變化的患者。為了幫助寬闊臨床醫(yī)師在臨床實踐中更好地運用基于循證醫(yī)學(xué)的診斷、治療和預(yù)防策略及方法，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會和中華心血管病雜志編輯委員會組成專家組制訂了慢性穩(wěn)定性心絞院(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)2023年修訂的指南、美國內(nèi)科醫(yī)師學(xué)院(ACP)2023年指南和2023年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)指南，結(jié)合我國實際狀況制訂的，目的在于為臨床醫(yī)師供給一個在一般狀況下適于大多數(shù)患者的診療策略，從而標準慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷、治療和預(yù)防。如下:I類:已證明和(或)全都公認某診療措施有益、有用和有效。類:某診療措施的有用性和有效性的證據(jù)尚有沖突或存在不同觀點。IIaIIb類:有關(guān)證據(jù)和(或)觀點尚不能充分說明有用和有效。類:已證明和(或)全都公認某診療措施無用和無效并在有些病例可能有害，不推舉應(yīng)用。對證據(jù)來源的水平表達如下:證據(jù)水平A:資料來源于多項隨機臨床試驗或匯總分析。證據(jù)水平B:資料來源于單項隨機臨床試驗或多項非隨機試驗。C:專家共識和(或)小型試驗結(jié)果。診斷和危急分層的評價體格檢查、相關(guān)的無創(chuàng)檢查及有創(chuàng)檢查結(jié)果作出診斷及分層危急的評價。一、病史及體格檢查病史:對胸痛患者的評估，病史是最重要的第一步，醫(yī)生需具體了解胸痛的特征，包括如下幾個方面：①部位:典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相像的。②性質(zhì):常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺持續(xù)數(shù)分鐘，一般不會超過10分鐘，也不會轉(zhuǎn)瞬即逝或持續(xù)數(shù)小時。④誘發(fā)因素及緩解方式:慢性穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)作與勞力或心情感動有關(guān)，如走快路、爬坡時誘發(fā)，停下休息即可緩解，多發(fā)生在勞力當時而不是之后。舌下含服硝酸甘油可。狀癥解緩速迅內(nèi)鐘分5－2在．在收集與胸痛相關(guān)的病史后，還應(yīng)了解冠心病相關(guān)的危急因素:如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病、肥胖、早發(fā)冠心病家族史等。心絞痛嚴峻度的分級參照加拿大心血管學(xué)會(CCS)心絞痛嚴峻度分級(表1)。1(CCS)心絞痛嚴峻度分級I級一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊急、快速或持續(xù)用力可引起心絞痛的發(fā)作日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登高、飯后行走或上樓、嚴寒或風中級II行走、心情感動可發(fā)作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作。在正常狀況下以一般速度平地步行2OOm以上或登一層以上的樓梯受限III級100-2OOm或登一層樓梯時可發(fā)作心絞痛略微活動或休息時即可以消滅心絞痛病癥IV級ACC/AHACP-ASIM體格檢查:穩(wěn)定性心絞痛體檢常無明顯特別，心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓上升、焦慮、出汗，有時可聞及第四心音、第三心音或奔馬律，或消滅心尖部收縮期雜音，其次心音逆分裂，助于動脈粥樣硬化的診斷。體檢尚需留意肥胖(體重指數(shù)及腰圍)，以助了解有無代謝綜合征。二、根本試驗室檢查了解冠心病危急因素:空腹血糖、血脂檢查，包括TC、HDL-C、LDL-C及TG。必要時查糖耐量試驗。了解有無貧血(可能誘發(fā)心絞痛):血紅蛋白。甲狀腺:必要時檢查甲狀腺功能。(HIV)檢查及梅毒血清試驗，需在冠狀動脈造影前進展。胸痛較明顯患者，需查血心肌肌鈣蛋白(CTnT或CTnI)、肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)，以與急性冠狀動脈綜合征相鑒別。三、心電圖檢查全部胸痛患者均應(yīng)行靜息心電圖檢查。在胸痛發(fā)作時爭取心電圖檢查，緩解后馬上復(fù)查。靜息心電圖正常不能除外冠心病心絞痛，但假設(shè)有ST-T轉(zhuǎn)變符合心肌缺血時，特別是在苦痛發(fā)作時檢出，則支持心絞痛的診斷。心電圖顯示陳舊性心肌梗死時，則心絞痛可能性增加。靜息心電圖有ST段壓低或T波倒置但胸痛發(fā)作時呈假性正?；?，也有利于冠心病心絞痛的診斷。24小時動態(tài)心電圖表現(xiàn)如有與病癥相全都ST-T變化，則對診斷有參考價值。靜息心電圖ST-T轉(zhuǎn)變要留意相關(guān)鑒別診斷。靜息心電圖無明顯特別者需進展心電圖負荷試驗。X胸部X狀況，如有無充血性心力衰竭、心臟瓣膜病、心包疾病等。影造室心素核、圖動心聲超、五．對疑有慢性穩(wěn)定性心絞痛患者行超聲心動圖或核素心室造影的建議。I有收縮期雜音，提示主動脈瓣狹窄、二尖瓣反流或肥厚型心肌病的患者。評價有陳舊性心肌梗死、病理性Q波，病癥或體征提示有心力衰竭或簡潔心律失?；颊叩淖笫夜δ??？梢罁?jù)左室功能進展危急分層。對有心肌梗死病史或心電圖特別Q波者評價左心室節(jié)段性室壁運動特別，無心肌梗死病史者非缺血時常無特別，但缺血發(fā)作30分鐘內(nèi)可觀看到局部收縮性室壁運動特別，并可評估心肌缺血范圍。IIb超聲心動圖可用于有喀喇音或雜音診斷為二尖瓣脫垂的患者。III心電圖正常、無心肌梗死病史，無病癥或體征提示有心力衰竭，假設(shè)只為心絞痛診斷則無必要常規(guī)行超聲心動圖或核素心室造影檢查。六、負荷試驗監(jiān)測及搶救設(shè)備。1.適應(yīng)證。I(1)有心絞痛病癥疑心冠心病，可進展運動，靜息心電圖無明顯特別的患者，為診斷目的。(2)確定穩(wěn)定性冠心病的患者心絞痛病癥明顯轉(zhuǎn)變者。(3)確診的穩(wěn)定性冠心病患者用于危急分層。IIa血管重建治療后病癥明顯復(fù)發(fā)者。運動試驗禁忌證:急性心肌梗死早期、末經(jīng)治療穩(wěn)定的急性冠狀動脈綜合征、未把握的嚴峻心左冠狀動脈主干狹窄、重度主動脈瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病、嚴峻高血壓、活動性心肌炎、心包炎、電解質(zhì)特別等。方案:承受Burce方案，運動試驗的陽性標準為運動中消滅典型心絞痛，運動中或運動后消滅STlmm(J60-8Oms)，或運動中消滅血壓下降者。需終止運動試驗的狀況:有以下狀況一項者需終止運動試驗:①消滅明顯病癥(如胸痛、乏力、氣短、跋行)；病癥伴有意義的ST段變化。②ST段明顯壓低(壓低)＞2mm為終止運動相對指征；≥4mm為終止運動確定指征)。③ST段抬高≥lmm。④消滅有意義的心律失常；收縮壓持續(xù)降低)lOmmHg(lmmHg＝O.133kPa)或血壓明顯上升(收縮壓＞25OmmHg或舒張壓＞1l5mmHg)。⑤己達目標心率者。危急分層:運動試驗不僅可檢出心肌缺血，供給診斷信息，而且可以檢測缺血閾值，估測缺血范圍及嚴峻程度。Duke活動平板評分是一經(jīng)過驗證的依據(jù)運動時間、ST段壓低和運動中心絞痛程度來進展危急分層的指標。Duke＝運動時間(min)-5XST(mm)-(4X心絞痛指數(shù):0:運動中無心絞痛;1:運動中有心絞痛;2:因心絞痛需終止運動試驗。Duke≥510.25％；-10+411.25％；≤-1115.25％。75Duke以下狀況不宜行心電圖運動試驗或運動試驗難以評定:靜息心電圖ST段下降＞lmm、完全性左束艾傳導(dǎo)阻滯〔LBBB、預(yù)激綜合征、室性起搏心律及正在服用地高辛的患者。)像顯荷負肌心(驗試荷負素核、圖動心聲超荷負)二(1.運動負荷超聲心動圖或核素負荷試驗的建議。I靜息心電圖特別、LBBB、ST段下降＞lmm、起搏心律、預(yù)激綜合征等心電圖運動試驗難以準確評估者。心電圖運動試驗不能下結(jié)論，而冠狀動脈疾病可能性較大者。IIa(1)既往血管重建(PCI或CABG)患者，病癥復(fù)發(fā)，需了解缺血部位者。(2)在有條件的狀況下可替代心電圖運動試驗。(3)非典型胸痛，而冠心病可能性較低者，如女性，可替代心電圖運動試驗。(4)評價冠狀動脈造影臨界病變的功能嚴峻程度。(5)已行冠狀動脈造影、打算行血管重建治療，需了解心肌缺血部位者。2.藥物負荷試驗:包括雙嘧達莫、腺苷或多巴酚丁胺藥物負荷試驗，用于不能運動的患者。I類、IIa類適應(yīng)證同運動負荷超聲心動圖或核素負荷試驗。如負荷試驗陰性者，冠心病可能性較低；有冠心病者負荷試驗正常則是低?；颊?，隨后的心血管大事的發(fā)生率也較低。CTCT多層CT或電子束CT高危人群相聯(lián)系，但鈣化程度與冠狀動脈狹窄程度卻并不相關(guān)，因此，不推舉將鈣化積分常規(guī)用于心絞痛患者的診斷評價。CT造影為顯示冠狀動脈病變及形態(tài)的無創(chuàng)檢查方法。有較高陰性推想價值，假設(shè)CT冠狀動脈造影末見狹窄病變，一般可不進展有創(chuàng)檢查。但CT冠狀動脈造影對狹窄病變及程度的推斷仍有確定限度，特別當鈣化存在時會顯著影響?yīng)M窄程度的推斷，而鈣化在冠心病患者中相當普遍，因此，僅能作為參考。八、有創(chuàng)性檢查冠狀動脈造影術(shù):對心絞痛或可疑心絞痛患者，冠狀動脈造影可以明確診斷及血管病變狀況并決定治療策略及預(yù)后。為診斷及危急分層迸行冠狀動脈造影的適應(yīng)證如下:I嚴峻穩(wěn)定性心絞痛(CCS分級3級或以上者)，特別是藥物治療不能很好緩解病癥者(證據(jù)水平B)。無創(chuàng)方法評價為高危的患者，不管心絞痛嚴峻程度如何(證據(jù)水平B)。(3B)。患者有嚴峻的室性心律失常(證據(jù)水平C)。血管重建(PCI，CABG)的患者有早期中等或嚴峻的心絞痛復(fù)發(fā)(證據(jù)水平C)。(6)伴有慢性心力衰竭或左室射血分數(shù)(LVEF)明顯減低的心絞痛患者(證據(jù)水平C)。(7修復(fù)，頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，股動脈搭橋等)。IIa無創(chuàng)檢查不能下結(jié)論；或冠心病中-高危者，但不同的無創(chuàng)檢查結(jié)論不全都(證據(jù)水平C)。對預(yù)后有重要意義的部位PCI后有再狹窄高危的患者(證據(jù)水平C)。(3C)。(4)疑心冠狀動脈痙攣需行激發(fā)試驗者(證據(jù)水平C)。IIb輕－中度心絞痛(CCSl－2級)患者，心功能好、無創(chuàng)檢查非高?；颊?證據(jù)水平C)。III得的影造管．有創(chuàng)的血管造影至今仍是臨床上評價冠狀動脈粥樣硬化和相對較為少見的非冠狀動脈粥樣硬化1、2、3對糖尿病、＞65歲老年患者、＞55歲女性的胸痛患者冠狀動脈造影更有價值。進展。九、胸痛的鑒別診斷很多疾病可以消滅胸痛，必需與冠心病心絞痛區(qū)分。(一)非心臟性疾病易發(fā)生，可進展相關(guān)檢查，如食道pH值測定等。食道裂孔疝病癥類似反流性食道炎。②食管動力性疾病:包括食管痙攣、食管下段括約肌壓力增加或其他動力性疾病，可伴吞咽障礙，常發(fā)生在進餐時或進餐后。③膽道疾病:包括膽石癥、膽囊炎、膽管炎引起的苦痛常在右上腹部，但也可在上腹部、胸部，可伴消化道病癥，腹部B超等檢查有助于診斷。④潰瘍病、胰腺病:有相應(yīng)消化系統(tǒng)病癥。帶狀疤疹，頸胸肌神經(jīng)根病變，如頸、胸椎病等，與頸、脊椎動作有關(guān)。肺部疾病:肺栓塞、肺動脈高壓，伴氣短、頭暈、右心負荷增加，可做相應(yīng)檢查。肺部其他疾病:肺炎、氣胸、胸膜炎、睡眠呼吸暫停綜合征等。精神性疾病:過度換氣、焦慮癥、抑郁癥等。其他:心肌需氧量增加，如高溫、甲狀腺功能亢進、擬交感毒性藥物可卡因的應(yīng)用、高血壓、重度貧血(Hb＜70g/L＝，低氧血癥等。(二)非冠心病的心臟性疾病快速性室性或室上性心律失常、主動脈夾層等，均有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及體征。(三)冠狀動脈造影無明顯病變的胸痛需考慮冠狀動脈痙攣、心臟X綜合征或非心原性胸痛。十、穩(wěn)定性心絞痛的危急分層推斷。臨床評估:依據(jù)病史、病癥、體格檢查、心電圖及試驗室檢查可為預(yù)后供給重要信息；典型的易增加心血管大事的危急性。心電圖有陳舊性心肌梗死、完全性LBBB、左室肥厚、二－三度房室傳導(dǎo)阻滯、心房抖動、分支阻滯者，發(fā)生心血管大事的危急性也增高。負荷試驗:運動心電圖可以以Duke活動平板評分來評估其危急性。運動早期消滅陽性(ST段壓低＞lmm值，死亡或心肌梗死發(fā)生率＜0.5/年。而靜息時室壁運動特別、運動引發(fā)更嚴峻的特別是高?；颊?。核素檢查也是主要的無創(chuàng)危急分層手段，運動時心肌灌注正常則預(yù)后良好，心臟性猝死、心肌梗死的發(fā)生率＜1％/每年死亡率＞3％，應(yīng)當做冠狀動脈造影及血管重建治療。左室功能進展危急分層:左室功能是長期生存率的推想因子，LVEF＜35％的患者死亡率＞3％/5；％93心功能減退者則是58％。因此心功能可以作為穩(wěn)定性心絞痛患者危急分層的評估指標。雙支、三支病變或左主干病變。CASS注冊登記資料顯示正常冠狀動脈12年的存活率91％，單支病變74％、雙支病變59％，三支病變50％，左主干病變預(yù)后不良。左前降支近端病變也能降低存活率，但血管重建可以降低死亡率。治療一、藥物治療慢性穩(wěn)定性心絞痛藥物治療的主要目的是:預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存；減輕病癥和缺血發(fā)作，改善生活質(zhì)量。在選擇治療藥物時，應(yīng)首先考慮預(yù)防心肌梗死和死亡。此外，應(yīng)樂觀處理危險因素。(一)改善預(yù)后的藥物1.阿司匹林:通過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成到達抗血小板聚攏的作用，全部患者只要沒肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風險。阿司匹林的最正確劑量范圍為75－15Omg/d。其主要不良反響2.氯毗格雷:通過選擇性的不行逆的抑制血小板ADP受體而阻斷ADP依靠激活的GPII/III復(fù)合物，有效地削減ADP入以后及阿司匹林有禁忌證的患者。ab該藥起效快，頓服30Omg后2小時即能到達有效血藥濃度。常用維持劑量為75mg/d，l次口服。β受體阻滯劑:最近公布的多種β受體阻滯劑對死亡率影響的薈萃分析顯示，心肌梗死后患者長期承受β24％。具有內(nèi)在擬交感活性的ββ受體阻滯劑阿替洛爾，尚無明確證據(jù)說明能影響患者的死亡率。推舉使用無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑。β50/minβ受2。2常用β受體阻滯劑洛爾普奈性－2Omg選擇次每日2-310爾美托洛擇25-100mg性β121β150-2OOmg片擇選性β25Omg－251爾洛阿替1口5-lOmg1β選擇日每索比洛爾性擇選β、α服口次2日每5-lOmg阿羅洛爾呈水4.68mmol/L(180mg/dl):治調(diào)4.脂療從TC＜開頭,TC平與發(fā)病大事心生冠臨雙盲預(yù)防二級的一或級隨多LDL-C險的重關(guān)分續(xù)連的級系，最要危因素是。個機類TC有物類表試床驗明，他汀藥能效降低和管血事汀件。他心因LDL-C，并此降低的心用等抗定塊，使進斑還療有延緩塊展斑LDL-C2.60mmol/L(100mg/dl)對極危者確冠病并尿擇性。選理是mmol/L(80mg/dl)＜LDL-C為目，治征綜動冠狀脈合)療標2.07也合的達極mmol/L(100mg/dl)＜LDL-C線到擴還標目治這一療可展基2.60的高患危者。為布固用加可上礎(chǔ)基治類汀在，果脂降的更到好效他療，膽制抑收扎劑依麥吸醇聯(lián)慮考可者患危高的癥血白蛋脂度密凹凸或癥血脂三油甘高。(ezetimibe)lOmg/d接危者或中度高貝特)或煙酸。高危貝用降低LDL-C藥物和一種特類藥物(非諾合服％。少降低30~40應(yīng)足以使LDL-C水平至受降LDL-C藥物治療時，治療的強度藥覺察指標，準時肌酸激酶等強化降脂治療時，物可能引起的肝臟損3。參見表汀的他類藥物劑量臨床常用藥物他汀類表3臨床常用

125－40me晚上洛伐他汀服1次口20－40mg晚上辛伐他汀服110－20me每日阿托伐他汀120－40mg晚上普伐他汀140―80mg晚上氟伐他汀次口服－510mg晚上1次口服600mg2力心能使無示，雷米普利換酶抑制劑(ACEI):HOPE爭論結(jié)果顯轉(zhuǎn)5.血管緊急素險危)相對梗死和卒中點大事(心血管死亡、心肌患衰竭的高危血管疾病者的主要終者患心絞痛竭的穩(wěn)定性，培哚普利能使無心力衰。性降低22％EUROPA爭論結(jié)果顯示發(fā)合的聯(lián)的心跳驟停性心肌梗死及成功復(fù)危急性降低20PEACE和冠狀動脈件和于HOPE發(fā)件生率低，勸慰劑組的年事低4％，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。PEACE試驗中分。也更為充，承受的根底治療EUROPA危的高功能不全竭或左心室收縮中定性心絞痛患者，合并糖尿病、心力衰在穩(wěn)可獲益?；颊忒熤蝎@益，但低有用ACEI。所冠心病患者均能從ACEI治患者應(yīng)當使小。能較4ACEI4ACEI基服巰每日3次口卡托普利12.5－5Omg基服羧每日2次口利伊那普5－lOmg14－8mg1次口服雷米普利5－Omg每基羧110－g每貝基羧1普利2.5－每日西羧基次口服1－2Omg每日1Omg每日1普福辛利l0改善預(yù)后的藥物治療建議:I無用藥禁忌(如胃腸道活動性出血、阿司匹林過敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹A)。全部冠心病穩(wěn)定性心絞痛患者承受他汀類藥物治療，LDL－C的目標值＜2.60mmol/L(100mg/dl)A)。全部合并糖尿病、心力衰竭、左心室收縮功能不全、高血壓、心肌梗死后左室功能不全的患ACEIA)。心肌梗死后穩(wěn)定性心絞痛或心力衰竭患者使用β受體阻滯劑(證據(jù)水平A)。IIa據(jù)證ACEI(用使者患有所的病疾脈動狀冠確明有(1)．。水平B)替為格雷作，使用氯吡者，如阿司匹林過敏者(2B)治療(證據(jù)代汀他強化2％)承受者(年心血管死亡率＞的(3)有明確冠狀動脈疾病極高?；?。平A)＜2.07mmol/L(80mg/dl)(證據(jù)水治療，LDL－C的目標值類藥物:IIb類煙或特類患者承受貝和高甘油三脂血癥的C糖尿病或代謝綜合征合并低HDL－。平B)療(證據(jù)水酸類藥物治物的物應(yīng)與預(yù)的血善缺病癥及改方面的作用。目前減輕一些藥物，如β受體阻滯劑，同時兼有兩。抗劑物和鈣拮阻滯劑、硝酸酯類藥主要藥物包括三類：ββ腎上腺素能受體受體阻滯劑：β受體阻滯劑能抑制心臟l.β動加運發(fā)作和增量，可以削減心絞痛少弱心肌收縮力、降低血壓，以減心肌耗氧減，病癥心動過緩重心絞痛患者如無后要求靜息心率降至55－60次/min，嚴耐量。用藥/min。降至50次可阻受體藥物。β絞痛的初始治療證，β受體阻滯滯劑能降低心肌。更發(fā)作心絞痛時，均能有效預(yù)防阻滯劑有很多種，當賜予足夠劑量絞痛的β受體α具有爾。同時替洛爾及比索洛性β受體阻滯劑，如美托洛爾、阿傾向于使用選擇效。中也1β受痙管支顯的氣功能紊亂、有明和高度房室傳β是應(yīng)用病及嚴峻抑郁用β受體阻滯劑。外周血管疾攣或支氣管哮喘的患者，禁的阻滯劑體狹定。沒有固受體阻滯劑選者可留神使用高度擇性β相對禁忌β受體阻血，如變異性心絞痛，不宜使窄的冠狀動脈痙攣1β受體阻滯在推舉使用無內(nèi)擬交感活性的β受。表2藥物劑量見從較小劑量開頭。常用化，心善和改心肌需氧血管擴張劑，能削減賴2絞痛病癥硝酸酯類藥會反肌灌注定性穩(wěn)劑治療慢二氫吡啶類鈣拮抗率聯(lián)合負性心藥物如β受體阻用藥作噴霧用硝酸甘油僅為心絞痛發(fā)作舌下含服或頻作的絞痛發(fā)劑用于減低心絞或避愉快痛性長期治療。每天除上貼，晚貼片白天敷間服藥，夜間停藥，皮膚敷。如的發(fā)生勞力型心絞痛患者應(yīng)1次含不上良反響油甘用硝酸應(yīng)24小時減55表常用硝酯藥物名稱使用法用量劑型劑/法方30.5-0.6mg5min1.2mgl5min0.4mg揭去意要皮膚貼片定時每日15mg3-410一一般片二30m1220-40mg22Omg6Omg140－緩釋片或膠較比TIBET等APSIS、TIBBS和臨床爭論，如IMAGE、3.鈣拮抗劑:早期小規(guī)模乏果缺療效，但結(jié)加運動耐量方面的抗體阻滯劑與鈣拮劑在緩解心絞痛或增了β地少心絞痛的發(fā)作。ACTION試驗結(jié)長效鈣拮抗劑能減衰力發(fā)心性心絞痛、心死亡、急性肌梗死而言苯地平控釋片組降降下危急級終點相對壓的冠心病患者中，一析是，亞組分顯示，占52％的合并高血性死、非致管性死亡主要終點大事(心血CAMELOT13％。試驗結(jié)果顯示，氨氯地平組非或、致死衰竭入院入院治療、慢性心力死心肌梗、冠狀血管重建、由于心絞痛而有，差異降低達31%劑組比較相對危急中及診斷的四周血管疾病)與勸慰卒致死性ALLHAT試驗規(guī)模降壓全性在ACTIONASCOT低血抗劑常見的副作腫、便秘、心悸、面部潮紅是全部鈣拮外周水。等弱無力痛、頭暈、虛發(fā)生β的替忌的患者β受體阻滯劑有禁帕類鈣拮抗劑地爾硫卓或維拉米可作為對吡啶收心肌阻滯和合用藥能使傳導(dǎo)抗啶類鈣拮劑和β應(yīng)避左有心動過緩或室功能不良人顯弱更明，要特別警覺。老年、已。表6抗劑劑量見臨床常用61次片30－6Omg每控硝苯地平釋服15－lOmg每日氯氨地平lOmg15－尼卡地平4Omg2貝尼地平2－8mg每日1地爾硫卓一般片30-90mg每日31日每90-18Omg地．服次口每日340-8Omg120-240mg服次口每日1釋片帕維拉米緩其他治療藥物。代謝性藥物:曲美他嗪(trimetazidine量代謝，能改善心肌缺血及左心功能，緩解心絞痛?？膳cβ受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物聯(lián)用。60mg/d3尼可地爾:尼可地爾(nicorandil)是一種鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑具有相像藥理特性，6mg/d3減輕病癥、改善缺血的藥物治療建議:I使用短效硝酸甘油緩解和預(yù)防心絞痛急性發(fā)作(證據(jù)水平B)。使用β24小時抗心肌缺血。當不能耐受β受體阻滯劑或β受體阻滯劑作為初始治療藥物效果不滿足時，可使用鈣拮抗劑ACC)作為減輕病癥的治療藥物。當β受體阻滯劑作為初始治療藥物效果不滿足時，聯(lián)合使用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑或長效B)。合并高血壓的冠心病患者可應(yīng)用長效鈣拮抗劑作為初始治療藥物(證據(jù)水平B)。IIa當使用長效鈣拮抗劑單一治療或聯(lián)合βC)。IIb可以使用代謝類藥物曲美他嗪作為關(guān)心治療或作為傳統(tǒng)治療藥物不能耐受時的替代治療(證據(jù)水B)。二、非藥物治療(一)血管重建治療慢性穩(wěn)定性心絞痛的血管重建治療，主要包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)和冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)等。對于慢性穩(wěn)定性心絞痛的患者，PCICABG法。迄今，比較單純藥物治療，PCI和CABG對治療穩(wěn)定性心絞痛的療效的臨床爭論較多，但這些治療方法的內(nèi)容均隨著時間的變化而變化。藥物治療方面，強化降脂治療，強化抗血小板治療及多因素綜合把握等方面的進展，使藥物治療的效果大為改善；在PCI方面，的介入技術(shù)消滅，尤其是藥物洗脫支架(drug－elutingstent，DES)的消滅，遠期療效明顯提高；在CABG方面，動脈CABG均在確定程度上削減創(chuàng)傷及圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生。因此，上述不同治療方法的療效提高均不同程度地影響現(xiàn)有的大規(guī)模臨床試驗在選擇治療方法上的指導(dǎo)意義。選擇要從這兩個方面進展全面的評價。不同臨床表現(xiàn)(包括病史病癥、關(guān)心檢查指標等)、不同危擇可能不同，到達的治療目的可能不同，到達的治療效果也可能不同。在我國，血管重建治療方法及技術(shù)進展起步較晚，進展不平衡，尤其是CABG當應(yīng)中法方療治擇選們我是也這，及普不尚術(shù)手l.CABG:近40年來，CABG漸漸成為了治療冠心病的最一般的手術(shù)，CABG對冠心病的治療的價值已迸行了較深入的爭論。對于低危患者(年死亡率＜1％＝，CABG并不比藥物治療給患者更多的預(yù)后獲益。在比較CABG和藥物治療的臨床試驗的薈萃分析中，CABG對觀看性爭論以及隨機比照試驗數(shù)據(jù)的分析說明，某些特定的冠狀動脈病變解剖類型手術(shù)預(yù)后優(yōu)于藥物治療，這些狀況包括:①左主干的明顯狹窄。②3支主要冠狀動脈近段的明顯狹窄。③2支主要冠狀動脈的明顯狹窄，其中包括左前降支(LAD)近段的高度狹窄。依據(jù)爭論人群不同，CABG總的手術(shù)死亡率在1-4的危急分層工具。盡管左胸廓內(nèi)動脈的遠期通暢率很高，大隱靜脈橋發(fā)生堵塞的概率仍較高。血10％在術(shù)后15年以后靜脈橋自身會發(fā)生粥樣硬化轉(zhuǎn)變。1050％－60％。CABG的標準操作是應(yīng)用左胸廓內(nèi)動脈作為LAD橋，而大隱靜脈作為其他部位的旁路橋。由于至少70％的患者在術(shù)后10年存活，所以靜脈橋病變導(dǎo)致的病癥復(fù)發(fā)仍是一個臨床問題。大規(guī)模觀察性爭論顯示應(yīng)用左胸廓內(nèi)動脈橋改善了預(yù)后，應(yīng)用雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈獲得了更好的遠期生存率。而且應(yīng)用雙側(cè)胸廓內(nèi)動脈的優(yōu)越性隨著隨訪時間的延長而更為顯著。微栓子形成，特別是在老年、嚴峻動脈粥樣硬化的患者。所謂的非體外循環(huán)手術(shù)可能削減圍手術(shù)外膜動脈，并使縫合旁路橋更為輕松，這使術(shù)者可以不使認真肺旁路而完成手術(shù)。目前已有比較非體外循環(huán)手術(shù)和標準手術(shù)的臨床試驗。盡管非體外循環(huán)手術(shù)削減了血液制品的應(yīng)用以及CK-MB間，術(shù)后1－3年的臨床結(jié)果也無差異。但非體外循環(huán)橋血管的通暢率可能較低，應(yīng)慎重地應(yīng)用于有較好的靶血管并且手術(shù)并發(fā)癥風險高的患者。PCI:近30年來，PCI日益普遍應(yīng)用于臨床，由于創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、危急性相對較低，易于被醫(yī)生和患者所承受。PCI的方法包括單純球囊擴張、冠狀動脈支架術(shù)、冠狀動脈旋磨術(shù)、冠狀動脈這性心絞痛并且冠狀動脈解剖適合行PCI患者的成功率提高，手術(shù)相關(guān)的死亡風險約為0.3％－1.0％。對于低危的穩(wěn)定性心絞痛患者，包括強化降脂治療在內(nèi)的藥物治療在削減缺血大事方面與PCI一樣有效。對于相對高危急患者及多支血管病變的穩(wěn)定性心絞痛患者，PCI緩解病癥更為顯著，生存率獲益尚不明確。血管重建在內(nèi)的主要負性心臟大事的風險。特別患者的考慮。嚴峻左室功能減退和(或)手術(shù)風險高的患者:CABG對嚴峻左室功能減退的患者預(yù)后改善通常優(yōu)于PCl，但外科手術(shù)風險過高而成為禁忌的患者可從PCI血管重建中獲益，特別是提示靶血管灌注功能特別的心肌中有剩余存活心肌時。無保護的左主干病變:如遠端冠狀動脈未從旁路承受血流，左主干被認為是無保護的。CABG對無保護左主干病變是確定的治療手段。近年來幾項觀看性爭論顯示，PCI可用于有選擇的左主干病變的治療。觀看性注冊爭論顯示，藥物洗脫支架較金屬裸支架有更好的結(jié)果，PCI治療左主干病變的價值尚有待進一步爭論。多支血管病變合并糖尿病患者:目前尚無PCI與CABG在合并糖尿病患者中臨床試驗的療效比較，但是隨機臨床試驗的亞組分析結(jié)果顯示，CABG較PCI死亡率更低。如同對非糖尿病患者一樣，證明。既往承受過CABG的患者：如患者有病癥且解剖適合可行再次CABG。然而再導(dǎo)能可有還術(shù)，手3CABG致?lián)p壞這支橋血管的額外風險。PCI可以作為再次手術(shù)緩解病癥的有效替代方法。在擴張陳舊的大隱靜脈橋時應(yīng)用濾過保護裝置，可削減碎片導(dǎo)致下游栓塞引起的圍手術(shù)期心肌損傷。不完全血管重建:CABG常能獲得完全血管重建，PCI在有些狀況下(如慢性完全閉塞病變等)會有不完全血管重建，不宜普遍提倡。對于供給小范圍心肌的血管、梗死無存活心肌的血管不能再通時，僅干預(yù)主要/罪犯血管的PCI不失為可行的措施，但目前尚缺乏充分的臨床爭論證據(jù)，應(yīng)慎重應(yīng)用。血管重建指征及禁忌證。1)在藥物治療根底上進展血管重建應(yīng)考慮以下狀況:(1)藥物治療不能成功把握病癥使患者滿足。無創(chuàng)檢查提示較大面積心肌存在風險。手術(shù)成功率高，而相關(guān)的并發(fā)癥和死亡率在可承受范圍內(nèi)。7)在選擇不同的血管重建方法時應(yīng)考慮以下狀況:圍手術(shù)期并發(fā)癥和死亡風險。手術(shù)成功的概率，包括PCI或CABG哪種技術(shù)更適合這類病變。(3)再狹窄或橋血管堵塞的風險。完全血管重建。如選擇對多支血管病變行PCI，要考慮PCI到達完全血管重建的可能性是否CABG糖尿病狀況。當?shù)蒯t(yī)院心臟外科和PCI的閱歷。(7)患者的選擇傾向。3)心肌血管重建的禁忌證包括以下狀況:(l)1支或2支血管病變不包括LAD近段狹窄的患者，僅有略微病癥或無病癥，未承受充分的藥物治療或者無創(chuàng)檢查未顯示缺血或僅有小范圍的缺血/存活心肌。(2)非左主干冠狀動脈邊緣狹窄(50％－70％)，無創(chuàng)檢查未顯示缺血。(3)不嚴峻的冠狀動脈狹窄。(4)操作相關(guān)的并發(fā)癥或死亡率風險高(死亡率＞10％－15％)，除非操作的風險可被預(yù)期生存率的顯著獲益所平衡或者如不進展操作患者的生活質(zhì)量極差。血管重建改善穩(wěn)定性心絞痛患者預(yù)后的治療建議:I嚴峻左主干或等同病變(即LAD和盤旋支開口/近段嚴峻狹窄)行CABG(證據(jù)水平A)。3支主要血管的近段嚴峻狹窄行CABG，特別是左室功能特別或功能檢查較早消滅的、或廣泛A)。包括LAD近段高度狹窄的1-2支血管病變，且無創(chuàng)檢查提示可逆性缺血者行CABG(證據(jù)水平A)。左室功能受損且無創(chuàng)檢查提示有存活心肌的嚴峻冠心病患者行CABG(證據(jù)水平B)。IIa(l)無LAD近段嚴峻狹窄的1-2支血管病變，從心臟性猝死或持續(xù)性室性心動過速存活的患者行CABGB)。糖尿病患者3支血管嚴峻病變且功能檢查提示可逆性缺血者行CABG(證據(jù)水平c)。功能檢查提示可逆性缺血并且有證據(jù)說明在日?；顒又蓄l繁發(fā)作缺血大事的患者行PCI或CABGC)。血管重建改善穩(wěn)定性心絞痛患者病癥的治療建議:I藥物治療不能把握病癥的中、重度心絞痛患者，假設(shè)潛在獲益大于手術(shù)風險者:①技血皮經(jīng)適宜上術(shù)技。②ACABG(行變病管血支多的建重管血術(shù)手適宜上術(shù)管重建的單支血管病變行PCI(證據(jù)水平A)。③技術(shù)上適合經(jīng)皮血管重建的無高危冠狀動脈解剖PCIA)。IIa皮血管重建的單支血管病變行PCI(證據(jù)水平A)。②技術(shù)上適合手術(shù)血管重建的多支血管病變行CABGAPCIA)。藥物治療不能滿足把握病癥的中、重度心絞痛，假設(shè)潛在獲益大于手術(shù)風險，技術(shù)上適合手術(shù)重建的單支血管病變行CABG(證據(jù)水平A)。IIb藥物治療不能滿足把握病癥的輕、中度心絞痛，獲益大于手術(shù)風險者，技術(shù)上適合手術(shù)血管重建CABG(證據(jù)水平A)。PCI和CABG的持續(xù)快速進展促進了在特完全說明，由于的治療模式的進展，需要不斷修訂和更指南，在此期間一線臨床醫(yī)生應(yīng)準時把握最循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。(二)頑固性心絞痛的非藥物治療對于藥物治療難以奏效又不適宜血管重建術(shù)的難治性慢性穩(wěn)定性心絞痛可試用以下治療方法:(1)外科激光血運重建術(shù):目前已有6能改善患者的病癥，但機制尚有爭議。1小時，12MUST-EECP35小時的增加型體外反搏治療，良好。另兩項增加型體外反搏的注冊爭論也顯示，增加型體外反搏治療后75％－80％患者的病癥獲得改善。脊髓電刺激:自1987年以來，脊髓電刺激用作慢性穩(wěn)定性心絞痛對藥物、介入及外科治療無效的一種止痛方法，一些小樣本的臨床爭論顯示脊髓電刺激能改善患者的癥狀且無明顯不良反響。頑固性心絞痛的非藥物治療的建議:IIa外科激光心肌血運重建術(shù)(證據(jù)水平A)。IIb(1)增加型體外反搏(證據(jù)水平B)。(2B)。三、危急因素的處理患者的教育:當前，醫(yī)務(wù)人員傾向于將重點放在診斷及治療方面，而無視了對患者的教育。有其治療方案，更好地依從治療方案和把握危急因素，從而改善和提高患者的生活質(zhì)量，降低死亡率。吸煙:臨床爭論顯示，吸煙能增加患者心血管疾病死亡率50％，心血管死亡的風險與吸煙量直并幫助患者完全戒煙并且避開被動吸煙。目前，已有一些行為及藥物治療措施，如尼古丁替代治療等，可以幫助患者戒煙。運動:運動應(yīng)盡可能與多種危急因素的干預(yù)結(jié)合起來，成為冠心病患者綜合治療的一局部。目前有資料顯示，運動熬煉能減輕患者病癥、改善運動耐量，減輕同位素顯像的缺血程度及動態(tài)心ST530動運日每者．4140/9OmmHg慢性腎病患者，應(yīng)把握在130/8OmmHg以下。選擇降壓藥物時，應(yīng)優(yōu)先考慮β受體阻滯劑和(或)ACEI。調(diào)脂治療:脂代謝紊亂是冠心病的重要危急因素。冠心病患者應(yīng)樂觀訂正脂代謝紊亂。流行病學(xué)資料提示，LDL-C每增加1％，冠狀動脈大事的危急性增加2％－3％。因此，冠心病患者應(yīng)接受樂觀的降低LDL-C的治療，治療藥物己于前述。觀看性爭論和臨床試驗已證明，H