ARDS的機(jī)械通氣治療(RT培訓(xùn))

急性呼吸窘迫綜合征玉林市一醫(yī)院兒科闕學(xué)俊2胸片雙肺彌漫性肺滲出影2009-6-193診斷：急性呼吸窘迫綜合征ARDS，acuterespiratorydistresssyndrome定義：是指由心源性因素以外的各種肺內(nèi)、外因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭病理特征：肺微循環(huán)通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜的形成一、概念

ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴(yán)重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。需要說明的幾個(gè)問題：●概念的引出1967年Alshbugh首先提出●急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的過程。●急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。有助于早期識別和早期處理。●ARDS是SIRS的肺部表現(xiàn)，MODS的一部分。嚴(yán)重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素直接肺損傷因素ARDS病因四、病理病理學(xué)特征

1.病變部位不均一

2.病變過程不均一

3.病因相關(guān)的病理改變多樣性分期

1.滲出期24-96h2.增生期3-7d3.纖維化期7-10dARDS病理改變分期滲出期大量PMN附壁，并浸潤到肺間質(zhì)和肺泡中毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，大量血漿滲出肺泡、肺間質(zhì)水腫、肺淤血、肺泡不張肺小動(dòng)脈內(nèi)微血栓這一時(shí)期肺功能↓與肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮細(xì)胞增生活躍纖維化期細(xì)胞增生，肺纖維化ARDS的病理變化肺含水量增加，可達(dá)80％，重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質(zhì)和肺泡水腫中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點(diǎn)：不均一性正常肺ARDS肺病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張13ARDS的病例生理改變

肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的損傷，通透性增加Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞損傷，表面活性物質(zhì)缺失肺泡水腫肺泡萎縮透明膜的形成，氧彌散障礙通氣血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量呼吸窘迫難治性低氧血癥廣泛肺損傷和微循環(huán)障礙五、病理生理基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。

●肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。●肺順應(yīng)性降低：●通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)●肺循環(huán)改變●通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q↑（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q比例↓●肺循環(huán)改變①肺毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲透性肺水腫②肺動(dòng)脈高壓肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺毛細(xì)血管通透性↑肺順應(yīng)性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)2ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進(jìn)行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應(yīng)性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博ARDS分級標(biāo)準(zhǔn)20ARDS影像學(xué)改變21ARDS診斷依據(jù)有ALI/ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫低氧血癥：ARDS氧合指數(shù)≤200胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影PAWP≤18mmHg或臨床能除外心源性肺水腫22ALI與ARDSALI和ARDS是同一疾病過程的兩個(gè)階段ALI代表早期和病情相對較輕的階段ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段診斷區(qū)別在于：200<ALI氧合指數(shù)≤300三種肺水腫的鑒別類別ARDS心源性稀釋性

特點(diǎn)高滲透性高靜水壓低滲透性發(fā)病史創(chuàng)傷感染等心臟疾病大量液體復(fù)蘇PCWP正常升高正常水腫液/血漿蛋白>0.7<0.7<0.7對MV的反應(yīng)差較好較好治療措施去除病因防治肺水腫改善氣體交換：增加吸氧濃度、機(jī)械通氣防治肺損傷：抗炎、抗氧化、抗繼發(fā)性肺損傷防治并發(fā)癥：VAP、氣壓傷、應(yīng)激性潰瘍、MODS/MOF特殊治療：降低肺動(dòng)脈高壓、血液凈化、膜氧合ALI/ARDS診治中國指南2006推薦意見一積極控制原發(fā)病。氧療是糾正低氧血癥的基本手段。預(yù)計(jì)病情可短期內(nèi)緩解的早期患者可考慮應(yīng)用NIV。合并免疫力低下的患者早期可試用NIV。應(yīng)用NIV時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征及治療反應(yīng)。ARDS患者應(yīng)積極行機(jī)械通氣治療，采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30~35cmH2O。ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見二可采用肺復(fù)張手法促進(jìn)塌陷的肺泡復(fù)張，改善氧合。補(bǔ)充二十碳五烯酸和γ-亞油酸，有助于改善ARDS的氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。ARDS機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)盡量保留自主呼吸如無禁忌癥，行機(jī)械通氣時(shí)采用30~45度半臥位、可采用俯臥位通氣行機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案、不推薦常規(guī)使用肌松劑不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療ALI/ARDS中國診治指南2006推薦意見三在保證組織器官灌注的前提下，實(shí)施限制性液體管理，有助于改善氧合和肺損傷。不推薦常規(guī)應(yīng)用激素預(yù)防和治療ARDS。ARDS現(xiàn)況1.近年的治療結(jié)果的進(jìn)步與以下因素有關(guān)機(jī)械通氣的管理監(jiān)測技術(shù)和設(shè)備營養(yǎng)支持液體管理抗生素治療2.原發(fā)病控制的重要性僅僅5％的ARDS病人死于呼吸功能衰竭，絕大多數(shù)死于進(jìn)行性的多臟器功能衰竭和原發(fā)病3.應(yīng)注重ARDS病因、病理生理的同一性按不同的亞型，進(jìn)行死亡率統(tǒng)計(jì)和治療探索液體治療多數(shù)病人存在有效容量的相對不足多個(gè)研究表明，液體復(fù)蘇，增加氧輸送，改善病人的預(yù)后PAWP＝14-18mmHg，較理想液體復(fù)蘇后，氧輸送不理想可加正性肌力藥物超正常的氧輸送的作用尚有爭議液體治療同時(shí)多項(xiàng)研究表明，減少血管外肺水有效改善ARDS病人預(yù)后Mitchell和Schuller的回顧分析提示液體負(fù)平衡是生存的唯一獨(dú)立影響因子36小時(shí)內(nèi)，及液體凈入>1L者,死亡率74％,<1L者死亡率50％液體治療1.目標(biāo)讓ARDS病人的肺毛細(xì)血管壓盡可能低的同時(shí)，獲得盡可能理想的循環(huán)容量、CO和氧輸送2.手段多參數(shù)的監(jiān)測3.未來研究方向最佳液體管理策略最佳監(jiān)測策略液體治療的監(jiān)測有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)(如尿量、動(dòng)脈血pH和精神狀態(tài))，來評估補(bǔ)液量在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫為了更好地對ARDS患者實(shí)施液體管理，必要時(shí)可放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測PCWPARDS機(jī)械通氣33呼吸支持治療

1.氧療ALI/ARDS患者吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動(dòng)脈氧分壓（PaO2）達(dá)到60-80mmHg。可根據(jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導(dǎo)管，當(dāng)需要較高的吸氧濃度時(shí)，可采用氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。

2.無創(chuàng)機(jī)械通氣

無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）可以避免氣管插管和氣管切開引起的并發(fā)癥，近年來得到了廣泛的推廣應(yīng)用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的應(yīng)用卻存在很多爭議。

預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣。應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣。

3.有創(chuàng)機(jī)械通氣

（1）機(jī)械通氣的時(shí)機(jī)選擇

ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療（2）肺保護(hù)性通氣策略（3）肺復(fù)張策略

37ARDS氣管插管指證經(jīng)常規(guī)治療病情無好轉(zhuǎn)嚴(yán)重的氧合障礙：FiO2>50%，PaO2<60mmHg嚴(yán)重的呼吸窘迫癥狀出現(xiàn)呼吸性酸中毒：ALI、ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)的肺保護(hù)

無創(chuàng)呼吸有創(chuàng)呼吸機(jī)械通氣是雙刃劍提供患者繼續(xù)治療機(jī)會醫(yī)源性并發(fā)癥氣壓傷循環(huán)紊亂趨利避害－－－注意一治療目標(biāo)不要定得太高；二治療壓力和肺擴(kuò)張不要太大。呼衰治療的目標(biāo)只是使氣體交換回復(fù)到可接受的范圍動(dòng)脈氧分壓(PaO2)60-65mmHg，相當(dāng)于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解離曲線的“S”型特征決定的追求更高氧分壓并不見得產(chǎn)生更多的氧輸送卻常需付出較高治療代價(jià)。動(dòng)脈CO2分壓(PaCO2)如能回復(fù)到正常范圍（35-45mmHg）則很好，否則即使高一點(diǎn)或低一點(diǎn)，只要pH接近正常就可以。42機(jī)械通氣模式的選擇A/CSIMVPSVSIMV+PSV…43選用PSV模式人機(jī)協(xié)調(diào)性較好呼吸頻數(shù)，RR56次/分煩躁44如何選擇和調(diào)節(jié)參數(shù)？45ARDS患者機(jī)械通氣的目的改善氧合和通氣PEEPFiO2VE緩解呼吸肌疲勞正壓通氣支持降低呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷的發(fā)生？肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC)

缺點(diǎn)：①腦血管擴(kuò)張及外周血管擴(kuò)張，近期發(fā)生腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。

優(yōu)點(diǎn)：防止氣壓傷

有關(guān)PHC中PaCO2及pH的標(biāo)準(zhǔn)，目前尚無一致意見。一般認(rèn)為pH不應(yīng)低于7.20，PaCO2不應(yīng)高于80mmHg。

最佳呼氣末正壓（PEEP）①防止肺泡萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善肺泡通氣。②消除肺泡反復(fù)開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷。③減少肺泡毛細(xì)血管滲出，改善肺泡順應(yīng)性。根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2O48呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VALI）（肺容積傷）（肺萎陷傷）（肺生物傷）（氧中毒）（氣壓傷）49VALI對肺組織的影響正常肺組織峰壓45cmH2O，5min峰壓45cmH2O，20minDreyfuss,etal.AmJRespirCritCareMed,1998,157:294-323.50機(jī)械通氣與VALI、MODSSlutskyAS,etal.AmJRespirCritCareMed,1998,157:1721-5.51ARDS肺組織病變特點(diǎn)A肺實(shí)變區(qū)；

B正常肺組織區(qū)（“嬰兒肺”）；C

肺萎陷區(qū)肺過度充氣（肺容積傷）肺組織周期性擴(kuò)張和陷閉（肺萎陷傷）MoloneyED，etal.BrJAnaesth,2004,92:261-270.52ARDS與VALIARDS是VALI的高危因素而VALI又促進(jìn)ARDS病情的加重形成惡性循環(huán)53減少VALI

—肺保護(hù)性通氣的實(shí)施限制潮氣量和平臺壓，避免肺容積和壓力傷潮氣量的調(diào)節(jié)應(yīng)用PEEP，減少肺萎陷傷PEEP的調(diào)節(jié)肺容積傷肺萎陷傷54肺保護(hù)性通氣策略55傳統(tǒng)通氣組肺保護(hù)性通氣組VT12ml/Kg6ml/kg平臺壓不限小于40cmH2OPEEP保證最基本的氧合Pflex+2cmH2O或16cmH2OPaCO2維持正常（35~38mmHg）允許性高碳酸肺泡復(fù)張手法無有NEnglJMed,1998,338:347-5456小潮氣量通氣NEnglJMed2000,342:1301-1308.57通氣策略的設(shè)計(jì)NEnglJMed2000,342:1301-1308.58ALI/ARDS患者肺保護(hù)性通氣策略的RCT研究研究例數(shù)潮氣量（ml/kgPBW）平臺壓（cmH2O）病死率（%）PVSCVSPVSCVSPVSCVSBrochard(1998)1167.811.325.731.74738Stewart(1998)1208.112.222.326.85047Amato(1998)537.314.230.136.83871Brower(1999)527.310.227.031.05046ARDSnet(2000)8616.311.725.033.03140Villar(2006)1037.210.0<30>323256注：PVS為肺保護(hù)性通氣策略；CVS為傳統(tǒng)性通氣策略；PBW為預(yù)計(jì)理想體重。59PEEP的生理學(xué)作用擴(kuò)張萎陷肺泡，增加功能殘氣量改善通氣血流比改善肺組織順應(yīng)性減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷60PEEP對ARDS肺組織的影響CarvalhoA，etal.CriticalCare，2007，11:R8661PEEP的并發(fā)癥肺過度充氣加重VALI對循環(huán)的影響62PEEP的選擇方法FiO2-PEEP遞增法低位拐點(diǎn)法順應(yīng)性法最佳氧合法目前無研究證實(shí)，何種選擇方法最佳！64設(shè)置PEEP考慮的另一重要因素：肺形態(tài)學(xué)改變局灶性改變—肺內(nèi)源性ARDS彌漫性改變—肺外源性ARDS65彌漫性肺損傷對PEEP的反應(yīng)1217066局灶性肺損傷對PEEP的反應(yīng)1015067PCV參數(shù)的調(diào)節(jié)-改善氧合增加PEEP或FiO2增加PC峰壓<30cmH2O延長吸氣時(shí)間（Ti）注意人機(jī)的協(xié)調(diào)PEEPi的形成降低通氣功能68此時(shí)增加MAP，是否會影響循環(huán)穩(wěn)定？機(jī)械通氣對循環(huán)的影響取決于肺容積的改變跨肺泡壓肺順應(yīng)性PalvPpl跨肺泡壓（Ptralv）=Palv-Ppl69其他機(jī)械通氣輔助治療肺泡復(fù)張手法（RM）高頻振蕩通氣（HFOV）氣道壓力釋放通氣（APRV）保留自主呼吸俯臥位通氣（Prone）一氧化氮吸入治療（iNO）體外膜氧合（ECMO）70肺泡復(fù)張手法開放肺泡（openthelung）應(yīng)用較高的氣道壓力打開陷閉肺區(qū)維持肺泡開放（keepthelungopen）應(yīng)用PEEP維持已復(fù)張的肺泡開放LachmannB,IntensiveCareMed,1992,18:319-321 71肺泡的復(fù)張72RM的常用方法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法(PCV)CPAP法HFOV俯臥位73RM目前存在的問題RM的方法？實(shí)施RM的壓力和時(shí)限？RM實(shí)施頻率？RM的安全性？RM對病死率的影響？74實(shí)施RM注意的幾個(gè)問題RM在下列情況更有效：ARDS早期肺外源性ARDS胸壁順應(yīng)性較好患者RM實(shí)施后應(yīng)用高PEEP（15~26cmH2O）維持肺泡復(fù)張最佳氧合法最佳順應(yīng)性法75高頻振蕩通氣（HFOV）是一種高呼吸頻率和低潮氣量的通氣方式通氣頻率至少為機(jī)體正常呼吸頻率的4倍潮氣量近于或小于解剖死腔主動(dòng)呼氣76HFOV對肺泡穩(wěn)定性影響DavidCarney,etal.CritCareMed,2005,33:S122–S128.77實(shí)施HFOV注意的一些問題應(yīng)用于傳統(tǒng)通氣治療失敗的重癥ARDS患者可應(yīng)用于發(fā)生氣壓傷的ARDS患者能顯著改善氧合強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用目前存在的問題：對VALI的影響對病死率的影響78自主呼吸的影響FroeseAB,etal.Anesthesiology，1974，41:242–25579自主呼吸對ARDS患者通氣的影響WriggeH,etal.Anesthesiology，2003，99(2):376-84

80自主呼吸對VALI的影響？改善肺組織通氣，通氣更均勻保留肺牽張反射，避免肺過度充氣和陷閉