酸堿平衡紊亂-藥學

酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂

導言

正常的酸堿平衡及其調(diào)節(jié)

反映酸堿平衡紊亂的實驗室參數(shù)

單純性酸堿平衡紊亂細胞外液適當?shù)膒H值對于維持細胞正常代謝是必須的。生理情況下血漿的pH值為7.35~7.45.

細胞外液中存在一些酸性物質(zhì)，也存在一些堿性物質(zhì),這些酸和堿共同決定了血液的pH值.(酸堿概念后)導言不僅細胞外液的pH值正常，而且各種酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)的濃度都維持在正常范圍，稱為酸堿平衡。酸堿平衡(Acid-basebalance):

因細胞外液中酸、堿過多或減少以及由此引起酸堿度改變的病理過程。

酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

regulation)

第一節(jié)

正常酸堿平衡及其調(diào)節(jié)

※酸和堿的概念

※

細胞外液中酸和堿的來源

※

機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、酸和堿的概念

(Conceptofacidandbase)

酸（Acid）:

能夠釋放出H+的物質(zhì)稱之為酸。如:H2CO3,HCl,NH4+

堿（Base:）能夠結(jié)合H+的物質(zhì)稱之為堿。

HCO3-,NH3、OH-強酸,弱酸酸和堿可以互相轉(zhuǎn)換(一)酸性物質(zhì)的來源攝入（食物、藥物）機體代謝產(chǎn)生二、細胞外液中酸堿物質(zhì)的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)1.攝入§攝入酸性食物§攝入酸性藥物氯化銨、水楊酸等酸來源2.代謝產(chǎn)生

2.1揮發(fā)酸

(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3

CA酸來源呼吸性酸堿平衡紊亂經(jīng)肺呼出糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解終產(chǎn)物是CO2體內(nèi)主要的酸性物質(zhì)

2.2代謝產(chǎn)生固定酸

(fixedacid)

有機酸:乳酸、肌酸尿酸等H3PO4H2SO4經(jīng)腎排出酸來源濾過減少的后果?

(Sourcesofbase)

(二)

堿性物質(zhì)的來源攝入（主要）體內(nèi)代謝產(chǎn)生堿性物質(zhì)

食物：蔬菜、瓜果

1.攝入的蔬菜或水果中含有有機酸鹽,如:橘櫞酸鈉,草酸鈉,進入機體后,鈉解離,剩余酸根可和H+結(jié)合.2.攝入堿性藥物.攝入食物和藥物

(1)腸壁產(chǎn)生HCO-3作為腸液成分,

吸收入血，是血液中堿性物質(zhì)的重要

來源.

(2)腎小管重吸收HCO-3是血液中堿性物質(zhì)的重要來源.

體內(nèi)產(chǎn)生堿

(3)體內(nèi)代謝產(chǎn)生NH3(Regulationofacid-basebalance)

三．機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)細胞調(diào)節(jié)(一)體液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。緩沖系統(tǒng)表3-1全血中的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3HCO-3+H+

H2CO31.

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)

緩沖機制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

，將強酸或強堿轉(zhuǎn)變成弱酸或弱堿；減輕pH變動的程度。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點:濃度高５３％;開放性。

HCO3-與H2CO3的濃度比決定血液pH.

肺排出CO2腎重吸收HCO3-Henderson-Hasselbalch方程

pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.

磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4

特點:主要在腎和細胞內(nèi)發(fā)揮作用特點:在血漿中發(fā)揮作用,占7%.

3.

蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)

(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2

4.

血紅蛋白緩沖對

(hemoglobinbuffersystem)

特點:

RBC特有

緩沖揮發(fā)酸血液緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(Buf

-)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(HCO3-

)揮發(fā)酸固定酸、堿最重要(占53%、開放性)

緩沖對可存在于血漿中、細胞內(nèi)和腦脊液中。血漿對酸的緩沖能力比對堿的緩沖能力強.

腦脊液的緩沖能力最差.緩沖對作用特點：1、首先發(fā)揮作用，作用快，但有限。2、其中碳酸氫鹽緩沖對最重要

★含量多（53%）；★可受腎、肺調(diào)節(jié)。因此：pH=Pka+lgHCO-3/H2CO33、只能將強酸或強堿轉(zhuǎn)化為弱酸或弱堿,對本緩沖對中的物質(zhì)沒有緩沖作用。

(Roleofrespiratorysystem)(二)呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

調(diào)節(jié)血漿CO2和碳酸的濃度．腦脊液H+↑PaCO2↑刺激中樞化學感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸↑肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用通過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量

*只對代謝性酸堿平衡紊亂有調(diào)節(jié)作用，使PaCO2和H2CO3

變化,維持HCO3-/H2CO3比值。特點

*

作用較快；有一定的代償能力。*

對呼吸性酸堿平衡紊亂不能調(diào)節(jié)

(三)腎的調(diào)節(jié)作用(roleofrenalregulation)調(diào)節(jié)血漿HCO3-濃度調(diào)節(jié)機制

通過腎小管的排氫、泌氨、重吸收HCO-3的量發(fā)生改變，調(diào)節(jié)血漿中HCO-3的量，對酸堿平衡發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。

分近曲小管和遠曲小管調(diào)節(jié)排酸(H+、NH4+)保堿

(NaHCO3)近端腎小管重吸收尿中HCO3－、排H+換Na+CO2+H2OH2CO3CA+

H+HCO-3H+-Na+

交換體Na+Na+HCO3-H2CO3CO2H2ONa-K+交換遠端腎小管排H+重吸收HCO3－、尿液酸化

CO2+H2O

H2CO3CA+

H+HCO-3H+-K+ATP酶K+H+

ATP酶Cl-HPO42-H2PO4-尿液酸化谷氨酰胺谷氨酸NH3

NH3

α-酮戊二酸HCO3

-Na+

腎小管排NH4+或NH3,重吸收HCO

3

－

（主要發(fā)生在近曲小管）

Na+H+NH4+H+NH4+腎調(diào)節(jié)的特點：

作用強大，但發(fā)揮作用慢，因此只對慢性酸堿平衡紊亂有調(diào)節(jié)作用。調(diào)節(jié)血漿中的HCO-3的量，對代謝性和呼吸性酸堿平衡紊亂均可發(fā)揮作用。

HCO3-紅細胞肌細胞（四）、細胞的離子交換(Roleofcells)H+K+

HCO3-特點緩沖能力強引起血漿離子濃度變化Cl-H+K+

酸中毒堿中毒Cl-細胞的離子交換Cl--HCO3-交換H+-K+交換紅細胞組織部位或原發(fā)改變CO2CO2+H2OH2CO3注：CA為碳酸酐酶CAHCO3H+CAHCO3紅細胞對揮發(fā)酸的緩沖（氯離子轉(zhuǎn)移）被紅細胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb緩沖對最主要）氯離子轉(zhuǎn)移Cl

Cl

①

血液緩沖系統(tǒng)：

反應迅速，但緩沖作用不持久；②

肺：效能最強，30min達到高峰，但僅對CO2有作用；③組織細胞的緩沖：作用強，較快(3-4h)，但易造成電解質(zhì)的紊亂；④

腎：對排固定酸及保堿作用大，但起效慢（3-5天）。四種調(diào)節(jié)方式的特點來源1血液緩沖2肺調(diào)節(jié)3腎調(diào)節(jié)4細胞調(diào)節(jié)1.機體代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是

A.含硫氨基產(chǎn)生的硫酸

B.糖、脂肪代謝產(chǎn)生的乳酸﹑β-羥丁酸

C.核蛋白和磷脂水解產(chǎn)生的磷酸

D.嘌呤類化合物氧化分解產(chǎn)生的尿酸E.以上都不是2.正常體液中的H+主要來自A.食物攝入的H+

B.含硫氨基酸氧化產(chǎn)生的H+

C.磷酸分解代謝產(chǎn)生的H+D.酮體和乳酸E.碳酸釋出的H+思考題4.機體酸堿平衡的維持主要是靠

__、__、____和__的調(diào)節(jié)來完成的。5.血液中緩沖固定酸最主要的緩沖對是__，緩沖碳酸最主要的緩沖對是__。3.血液中最強的緩沖系統(tǒng)是A.Pr-/HPr

B.HCO3-/H2CO3

C.HPO42-/H2PO4-D.Hb-/HHb

E.HbO2-/HHbO2思考題酸堿平衡紊亂的分類pH降低，酸中毒pH升高，堿中毒1.單純型－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿失衡類型代償性酸或堿中毒失代償性酸或堿中毒單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂酸堿失衡類型

第二節(jié)

常用檢測指標及其意義

Laboratorytests1.pH概念:

溶液中H+濃度的負對數(shù)。正常值:動脈血pH

7.35～7.45pH=－

lg[H+]

1．pH

動脈血中H+濃度的負對數(shù)。平均值為7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸堿平衡常用的指標及意義[HCO3-]

受代謝因素影響[H2CO3]

受呼吸因素影響血漿：HCO3-/H2CO3(最重要）Henderson–Hasselbalch

緩沖液公式pH

=PKa+logHCO3H2CO3—=Paco2PKa+logHCO3—

－PaCO2HCO3pH

∝PaCO2pH

∝核心公式HCO3-pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45失代償性堿中毒pH﹤7.35失代償性酸中毒pH正常正常代償性混合型2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:

物理溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值:5.32kPa（40mmHg）范圍：３３－４６mmHg[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L（1mmHg=0.133kPa）2、PaCO2反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿

<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性

代償后代酸

標準碳酸氫鹽

(standardbicarbonate,

SB)全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量

實際碳酸氫鹽

(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量正常人

AB=SB3.標準碳酸氫與實際碳酸氫平均值:

24mmol/L;范圍:22~27mmol/L;

SB定義：SB是指血標本在標準條件下，即38℃、血紅蛋白氧飽和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿SB降低見于原發(fā)性代酸反映代謝性因素AB定義：隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：反映代謝、呼吸因素過度通氣者:PaCO2,AB<SB；肺通氣不足:PaCO2

,AB>SB。

比較AB與SB的差值可了解患者的外呼吸功能狀況！意義：正常時，AB=SBSB、AB都↑，見于代堿。SB、AB都↓，見于代酸。SB正常時，AB﹥SB，表示有CO2潴留，見于呼酸AB﹤SB，表示過度通氣，見于呼堿4.緩沖堿

(bufferbaseBB)

正常值:

48mmol/L,范圍:45~52

mmol/L概念:血液中一切具有緩沖

作用的陰離子堿總量。（在標準條件下測定）緩沖堿改變的意義：反映代謝因素BB增大,代謝性堿中毒

BB降低,代謝性酸中毒

5.堿剩余(baseexcessBE)正常值:

0±3mmol/L概念:

標準條件下，將1升全血或血漿滴定到

pH7.4所需的酸或堿的量。需要酸滴定：堿質(zhì)過剩，用正值表示。需要堿滴定：堿質(zhì)不足，用負值表示。BE改變的意義:反映代謝因素BE正值增大:代謝性堿中毒

BE負值增大:代謝性酸中毒

+BE表示堿剩余；-BE表示堿缺失6.

陰離子間隙

(aniongap，AG)血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。

AG(aniongap)UC11Na+

Cl

－HCO3

－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA2314010424根據(jù)電中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L問:AG增高常見于什么情況?意義AG↓臨床意義不大。AG>16

mmol/L可診斷為代謝性酸中毒。常用的酸堿平衡化驗指標

名

稱

均值

意義pHPaCO2AB/SBBEAG

7.44024±312±2酸堿度動脈血CO2分壓呼吸性因素代謝性因素代謝性因素實際/標準碳酸氫鹽剩余堿陰離子間隙pH值判定代酸BB代謝性因素緩沖堿481.反映血液H2CO3濃度的最佳指標是：A.pH

B.PaCO2

C.BB

D.SB

E.AG2.從動脈抽取血樣后如不與大氣隔絕，下列哪項指標將會受到影響?A.BE

B.AB

C.BB

D.SB

E.AG3.血液pH值主要取決于血漿中A.[Pr-]/[HPr]

B.[HPO42-]/[H2PO4-]C.[HCO3-]D.[HCO3-]/[H2CO3]E.[H2CO3]思考題4.能反映酸堿平衡代謝性因素的指標是A.PaCO2

D.SBB.AB

E.BEC.AG5.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？[答題要點]pH正?？赡苡腥缦虑闆r：①沒有酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③酸堿混合型失衡；需要結(jié)合病史及其他酸堿指標作綜合判斷。思考題酸堿平衡紊亂的分類pH降低，酸中毒pH升高，堿中毒1.單純型－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿失衡類型2.混合型呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂分類:單純型酸堿平衡紊亂呼吸性因素呼酸

PaCO2↑呼堿

PaCO2↓代謝性因素代酸

HCO3-↓代堿

HCO3-↑混合型酸堿平衡紊亂以上都是原發(fā)性改變

(Metabolicacidosis)

一、代謝性酸中毒概念(concept):

以血漿[HCO3-]

原發(fā)性減少以及由此引起的pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂分類

AG值增加，血氯正常；代謝性H+產(chǎn)生增多、腎排出H+減少（正常血氯性酸中毒）。

AG值正常，血氯代償性增加；

HCO3-丟失過多、腎排出H+減少（高血氯性酸中毒）。AG增高型：AG正常型：（一）代謝性酸中毒的分類Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代謝性酸中毒時AGAG正常代謝性酸中毒AG增大Cl-HCO３-HCO３-HCO３-AGAG1.AG增高型代酸AGNa+Cl-HCO3正常AGNa+Cl-HCO3AG增高型代酸(正常血氯性)HCO3-原發(fā)性減少AG

增加Cl-

不變

CausesandMechanismMetabolicacidosis

1．AG增高型代謝性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

機體的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導致血漿固定酸（HA）濃度增加所引起的AG增高型代謝性酸中毒。特點：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。AG增高型代酸原因（1）乳酸酸中毒:乳酸（2）酮癥酸中毒:β-羥丁酸（3）尿毒癥酸中毒:尿酸、磷酸（4）藥物性酸中毒：水楊酸

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。

【Causes】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2過低乳酸↑（1）乳酸酸中毒:乳酸【原因】休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空氣pO2過低

嚴重缺氧

糖酵解↑

血中乳酸(HA)↑

（乳酸性酸中毒）

超過肝臟代謝能力

NaHCO3消耗↑、血漿[A-]↑

血漿[HCO3-]↓、[AG]↑

（2）酮癥酸中毒:β-羥丁酸

酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒等。

糖尿病胰島素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑

酮癥酸中毒血漿酮體含量（HA）↑↑

超過外周組織利用能力（3）尿毒癥酸中毒:尿酸、磷酸尿毒癥性酸中毒（Uremicacidosis）【原因】

急、慢性腎功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代謝性酸中毒的最常見原因）。

GFR＜20%

酸性代謝產(chǎn)物（HA）排泄障礙HA體內(nèi)堆積

1.AG增高型代酸原因（1）乳酸酸中毒:乳酸（2）酮癥酸中毒:β-羥丁酸（3）尿毒癥酸中毒:尿酸、磷酸（4）藥物性酸中毒：水楊酸

2．AG正常型代謝性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

由于HCO3-經(jīng)腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl–的代償性增加來補充，導致AG正常型高血氯性代謝性酸中毒。Metabolicacidosis特點：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。⑴消化道丟失HCO3-2．AG正常型病因腸液中HCO3-含量豐富嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腎小管重吸收NaCl增多。⑴消化道丟失HCO3-2．AG正常型病因腸液中HCO3-含量豐富嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腎小管重吸收NaCl增多。⑵隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H+↓2．AG正常型腎小球濾過率未降至正常的25％以下時，HPO42-、SO42-等不潴留。⑵隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭2．AG正常型腎小管性酸中毒(RTA)RTA腎小管性酸中毒(renaltubularacidosis，RTA)

一組以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。此時，機體發(fā)生嚴重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。腎小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)主要包括兩種類型:

?型腎小管性酸中毒:集合管主動泌H+功能，造成H+在體內(nèi)蓄積,導致血漿HCO3-↓。

Ⅱ型腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-而隨尿排出。⑵隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H+↓遠端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制劑應用不當→重吸收HCO3-↓2．AG正常型⑴消化道丟失HCO3-⑵隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H+↓遠端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制劑應用不當→重吸收HCO3-↓2．AG正常型氯化銨、鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸

(3)含氯的酸性藥物攝入過多⑴消化道丟失HCO3-⑵隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭→泌H+↓遠端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓碳酸酐酶抑制劑應用不當→重吸收HCO3-↓2．AG正常型(3)含氯的酸性藥物攝入過多⑷血液稀釋⑸高血鉀：→酸中毒，反常性堿性尿你知道什麼叫反常性堿性尿嗎？高血鉀引起酸中毒的機制之一K+H+pHH+高血鉀引起酸中毒機制之二

腎小管上皮細胞pHH+Na+K+泌氫減少:反常性堿性尿K+K+H+-K+競爭H+

H+K+Na+代酸的分類及原因AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl

-常見原因攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸、酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl

-常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流血液稀釋、高鉀血癥Cl－HCO3-HCO3-（二）機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)

1.血漿的緩沖:H++HCO3-H2CO3

及其它緩沖對作用（固定酸增多）,造成堿減少.細胞外液[H＋]

H＋+Pr-→HPr

血[K＋]

K＋酸中毒→高血鉀

2.細胞的離子交換作用4.腎臟的調(diào)節(jié):CA活性,

泌氨，泌H+重吸收HCO3-,血漿中HCO3-趨向正常3.呼吸調(diào)節(jié):

[H＋]肺通氣量

CO2排出,血漿H2CO3

↓維持比值.呼吸加快加深是代酸的主要臨床表現(xiàn)機體代償調(diào)節(jié)血液緩沖腎臟調(diào)節(jié)呼吸加深加快，CO2排出增加呼吸調(diào)節(jié)細胞緩沖胞外H+內(nèi)移,K+外移高鉀血癥HA+HCO3-A-+H2CO3(腎性原因發(fā)生代酸常無腎臟代償)CA活性，泌NH3、排NH4+，

H+排出，

HCO3-重吸收代償結(jié)果PaCO2（繼發(fā)性下降）；HCO3-濃度逐漸恢復。代償速度立即反應minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式Metabolicacidosis代謝性酸中毒時呼吸代償公式△PaCO2=1.2X△[HCO3-]±2

或

PaCO2=1.5X△[HCO3-]+8±2

HCO3-的單位為

mmol/L,PaCO2

單位為mmHg

機體代償調(diào)節(jié)后，如能使HCO3-/H2CO3比值恢復至正常(20:1)，血液的pH值則可在正常范圍內(nèi),稱為代償性代謝性酸中毒；否則，pH降低，稱為失代償性代謝性酸中毒（酸血癥）機體代償調(diào)節(jié)(三).實驗室常用指標的變化

(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

ABSB負值<反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為

代償性代謝性酸中毒；

如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；

其他指標的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，

BB降低，BE負值加大，繼發(fā)性變化是：

PaCO2繼發(fā)性下降，AB<SB，血K＋升高。(四)對機體的影響(Effects)

心肌收縮力減弱:影響興奮-收縮耦聯(lián)

心律失常:高血鉀引起

血管對兒茶酚胺的反應性降低1.

心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

1．心血管系統(tǒng)的影響心律失常

嚴重酸中毒高鉀血癥

傳導阻滯、心肌興奮性消失室性心律失常、心臟停跳Metabolicacidosis

心肌收縮力減弱

酸中毒阻斷腎上腺素對心臟的作用，使心肌收縮力減弱，心肌弛緩，

C.O↓；影響心肌興奮收縮-偶聯(lián)過程，心縮力↓。

1．心血管系統(tǒng)的影響心律失常

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低酸中毒cap前括約肌對兒茶酚胺反應性↓

cap開放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血壓↓2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)

神經(jīng)遞質(zhì)代謝障礙

γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)患者可出現(xiàn)：輕者意識障礙；重者嗜睡、昏迷。谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5酸中毒：GABA

CNS

抑制2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(五)

防治的病理生理基礎(chǔ)

(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)1.預防和治療原發(fā)病

去除病因，治療原發(fā)病注意糾正水和電解質(zhì)紊亂

2.堿性藥物的應用

補堿首選碳酸氫鈉分次補、量易小不易大；輕度酸中毒，可以不補。二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

概念(concept):

各種原因引起的原發(fā)性PaCO2升高以及血漿中H2CO3濃度增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂。

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)1.CO2排出減少：

各種原因引起的通氣障礙(各種呼吸系統(tǒng)疾病).

呼吸機使用不當，通氣量?。?/p>

2.CO2吸入過多（少見）呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患呼吸機使用不當原因：分類

常見病因：

急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、呼吸中樞病變、藥物作用。

常見病因：

COPD、肺纖維化。急性呼酸慢性呼酸CO2高濃度潴留持續(xù)在24h以內(nèi)者。CO2高濃度潴留持續(xù)在24h以上者。(二)呼吸性酸中毒的分類

(三)機體的代償調(diào)節(jié)

呼吸性酸中毒發(fā)生的最主要的環(huán)節(jié)是肺通氣功能障礙，主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償。

1.急性呼吸性酸中毒

細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖作用是急性呼吸性酸中毒時的主要代償方式。

代償有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償。血紅蛋白、氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

2.慢性呼吸性酸中毒腎臟代償，可以呈代償性的。紅細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)的作用

（急性）

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-

紅細胞組織部位或原發(fā)改變CO2CO2+H2OH2CO3注：CA為碳酸酐酶CAHCO3H+CAHCO3紅細胞對揮發(fā)酸的緩沖（氯離子轉(zhuǎn)移）被紅細胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb緩沖對最主要）氯離子轉(zhuǎn)移Cl

Cl

2.細胞的離子交換作用(急性)H+K+K+急性呼吸性酸中毒的代償公式PaCO2升高10mmHg,HCO3－代償性升高1mmol/L）

△[HCO3-]=0.1X△PaCO2±1.5

HCO3-的單位為mmol/L,PaCO2

單位為mmHg3.腎的代償(慢性)

(renalcompensation)

慢性呼酸:

持續(xù)24h以上的CO2潴留泌H+

泌氨

HCO3-重吸收，血漿中HCO3-

增高,維持比值.腎臟代償，可以呈代償性的。慢性呼吸性酸中毒的代償公式PaCO2升高10mmHg,HCO3－代償性升高3.5-4mmol/L

△[HCO3-]=0.35X△PaCO2±3

HCO3-的單位為mmol/L,PaCO2

單位為mmHg血氣表現(xiàn)：PH↓PaCO2>6.25kPa（46mmHg）AB↑，AB>SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。(三).實驗室常用指標的變化

1.CO2直接舒張血管的作用

擴張血管，腦血管擴張，頭痛持續(xù)性頭痛，夜間和晨起時為重

2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響

“CO2麻醉”肺性腦病詳見“肺功能不全”章

3.心律失常：高鉀血癥

(四)對機體的影響

(Effectofrespiratoryacidosis)(五)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.病因?qū)W治療

去除呼吸道梗阻及使用呼吸中樞興奮劑。

2.發(fā)病學治療

要逐步改善通氣功能,避免通氣過度。慎用堿性藥物。

(Metabolicalkalosis)

三、代謝性堿中毒概念(concept):

以血漿[HCO3-]

原發(fā)

性增加以及由此引起的pH升高為特征的酸堿平衡紊亂。

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)1.丟失H＋增多

2.HCO-3補充過多3.低鉀性堿中毒

4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸機不當1.丟失H＋(1)自胃丟失(2)經(jīng)腎臟丟失劇烈嘔吐胃液引流醛固酮分泌過多長期使用某些利尿劑（低氯性堿中毒）代謝性堿中毒胃液

pH

0.9－1.5無機物(HCl、Na、K)有機物(粘蛋白、消化酶)等胃液大量丟失失H+失Cl-失H2O失K+腸道中未被中和的HCO3-吸收入血低氯血癥低氯性堿中毒有效循環(huán)血量低鉀血癥醛固酮(繼發(fā)性)腎小管

H+-

Na+交換K+外移、

H+內(nèi)移腎小管泌

H+、

重吸收HCO3-

血漿HCO3-增加代謝性堿中毒胃液大量丟失致代堿的主要機制(2)

腎失H＋

(H＋LossfromtheKidney)①醛固酮增多

原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少),滅活減少.

作用于遠曲小管和集合管,保鈉排鉀或排氫增多,較多重吸收HCO3-.

通過保鈉排鉀增多,造成低血鉀,低血鉀引起堿中毒.醛固酮增多引起堿中毒的機制利尿引起堿中毒機制

利尿劑

髓袢Cl-、Na＋、血K＋、

H2O重吸收↓遠曲小管尿流速↑

H+↑被沖走．排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓②應用利尿劑

代謝性堿中毒發(fā)生的維持因素定義：指能導致腎臟排出HCO3-能力降低的因素。有效循環(huán)血量減少原發(fā)性醛固酮增多低氯血癥低鉀血癥主要因素：2、HCO-3補充過多醫(yī)源性潰瘍病服用堿性藥過多輸入大量庫存血脫水－－濃縮性堿中毒濃縮性堿中毒(contractionalkalosis)定義：

指體內(nèi)HCO3-總量不變而細胞外液水和NaCl

嚴重丟失時所發(fā)生的代謝性堿中毒。見于嚴重脫水、長期應用噻嗪類利尿劑等。機制：

細胞外液總量減少、溶質(zhì)被濃縮，血漿HCO3-濃度升高。細胞細胞3.低鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)

血[K＋]↓H+H+K＋K＋堿中毒

低血鉀管腔K+K+Na+Na+H+H+反常性酸性尿H+血液呈堿性腎小管上皮細胞反常性酸性尿：

堿中毒時尿液一般偏堿性，但在低鉀性堿中毒患者，因腎小管上皮H＋-Na+交換增強，致腎泌H＋增加，故尿液反而呈酸性。反常性堿性尿：

酸中毒時尿液一般偏酸性，但在高鉀性酸中毒和RTA患者，因腎小管上皮泌H＋或重吸收HCO3-障礙，致尿液H＋減少或HCO3-增加而呈堿性。兩個重要名詞4.慢性呼吸性酸中毒使用呼吸機不當

慢性呼吸性酸中毒,腎臟代償,吸收HCO3-入血增多,血中HCO3-增高,當使用呼吸機后,將CO2呼出,酸中毒糾正,但血液反而呈堿性.鹽水反應性堿中毒

(saline-responsivealkalosis)鹽水抵抗性堿中毒

(saline-resistantalkalosis)

(二)代謝性堿中毒的分類鹽水反應性嘔吐、胃管引流；長期使用利尿劑；嚴重低氯血癥。鹽水抵抗性常見病因水腫狀態(tài)；醛固酮過多；嚴重低鉀血癥。主要機制恢復了血容量；補充了Cl-，利于HCO3-排出。

鹽皮質(zhì)激素和低鉀是主要維持因素。（二）代謝性堿中毒分類(三)

機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié):[H＋],肺通氣量

CO2排出

PaCO2和血漿H2CO3升高1.血漿的緩沖:

H2CO3+OH-

HCO3-

+H2O代償有限代謝性堿中毒代償公式△PaCO2=0.7X△[HCO3-]±5最高不超過55mmHg.

HCO3-的單位為mmol/L,PaCO2

單位為mmHg

細胞外液[H＋]

H＋

H＋+Pr-HPr

堿中毒→低血鉀

3.

細胞的離子交換作用

(roleofcells)血K＋

K＋4.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓（但許多原因發(fā)生在腎臟，此時腎無代償作用．）機體的代償調(diào)節(jié)血液緩沖腎臟調(diào)節(jié)呼吸變淺變慢，CO2潴留而碳酸增加呼吸調(diào)節(jié)細胞緩沖胞內(nèi)H+外移,胞外K+內(nèi)移

低鉀血癥HA+HCO3-A-+H2CO3(腎性原因發(fā)生代堿常無腎臟代償)CA活性

，泌NH3、排NH4+，

H+排出，

HCO3-重吸收代償結(jié)果PaCO2（繼發(fā)性升高）；HCO3-濃度逐漸恢復。(四).實驗室常用指標的變化

(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2AB>SB正值(五)

對機體的影響(Effects)

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-