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文檔簡介
1第一章
細胞、組織的適應和損傷
適應損傷變性細胞死亡23第一節(jié)細胞和組織的適應適應
(adaptation)[概念]
細胞和由其構成的組織、器官對于內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應.4[形態(tài)表現(xiàn)]
萎縮肥大增生化生
5一、萎縮
atrophy
[概念]
已發(fā)育正常的組織或器官因其實質細胞體積縮小和/或數(shù)量減少所致的組織或器官體積縮小。6[分類]
生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮7[形態(tài)]大體—“小”、“輕”、“深”
鏡下—細胞體積小,胞漿內有脂褐素注意:假性肥大
8睪丸萎縮9101112[后果]可復性細胞消失13二、肥大
hypertrophy
[概念]
由于功能增加,合成代謝旺盛,使細胞(實質細胞),組織或器官體積增大。注意:與腫大的區(qū)別14[分類]
生理性肥大病理性肥大
代償性肥大內分泌性肥大
151617[后果]
可復性18三、增生
hyperplasia
[概念]
實質細胞數(shù)量增多。19[分類]
生理性增生
1.代償性增生
2.激素性增生病理性增生20前列腺增生21[后果]
可復性修復腫瘤性增生22四、化生
metaplasia
[概念]
一種分化的成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞所取代的過程。23[機制]細胞轉型性分化
通常發(fā)生于同源性細胞間
241.上皮細胞的化生
鱗狀上皮化生
腸上皮化生
2.間葉組織的化生2526272829[意義]有利—局部抵抗力增強
有害—原有功能減弱甚至喪失
30第二節(jié)組織、細胞的損傷
31一、損傷的原因與發(fā)生機制(一)細胞膜的破壞(二)活性氧類物質的損傷自由基(freeradical)是原子最外層偶數(shù)電子失去一個電子后形成的的基團。
1、線粒體功能喪失
2、DNA損傷
3、酶活性的喪失(三)細胞質內高游離鈣的損傷32(四)缺血缺氧損傷
1、可逆性損傷線粒體氧化磷酸化障礙ATP
生成減少
2、不可逆性損傷線粒體損害特征:線粒體功能異常不能恢復膜功能的嚴重紊亂3334(五)化學性損傷
1、直接與某個(些)關鍵分子結合
2、代謝活化(六)遺傳變異3536二、損傷的形式和形態(tài)學變化
(一)可逆性損傷-變性(二)不可逆性損傷-細胞死亡37(一)可逆性損傷-變性
[概念]
是指細胞或細胞間質受損傷后,由于代謝障礙,使細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄積的現(xiàn)象,通常伴有細胞功能低下。38[常見類型]
細胞水腫脂肪變玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變性病理性色素沉著病理性鈣化391.細胞水腫cellularswelling
(水變性hydropicdegeneration)
[概念]
細胞內水分增多致細胞體積腫大,胞漿疏松,透明淡染。
40[部位]
腎臟、心臟、肝臟41[原因]缺氧、感染、中毒42
缺氧線粒體能量代謝
ATP
細胞膜
Na-K泵細胞內Na+水[機制]43[病變]大體—渾濁腫脹
光鏡—顆粒變性、氣球樣變
電鏡—
線粒體、內質網腫脹44454647[后果]可復性48[概念]
中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中。2.脂肪變
fattychange,
fattydegeneration
49[部位]
肝細胞、心肌細胞、腎小管上皮細胞、骨骼肌細胞
50[原因]感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等51[病變]
大體—“大、黃、軟”
光鏡—
胞漿內脂滴
電鏡—
脂質小體525354[后果]可復性55[舉例]
肝細胞脂肪變,脂肪肝心肌脂肪變(虎斑心)
565758593.玻璃樣變hyalinechange,
(透明變性hyalinedegeneration)
[概念]
細胞內或間質中出現(xiàn)半透明狀蛋白質蓄積。
60[部位](1)細胞內玻璃樣變
(2)纖維結締組織玻璃樣變
(3)細動脈壁玻璃樣變
61肝細胞內的玻璃樣變性(Mallory小體
)62睪丸鞘膜玻璃樣變性(肉眼觀)睪丸鞘膜玻璃樣變性(鏡下觀)636465注意:
好發(fā)部位玻變物質形態(tài)學664.淀粉樣變
amyloidchang
[概念]
細胞間質出現(xiàn)有淀粉樣蛋白質-黏多糖復合物沉淀。病變呈云霧狀、均勻一致的淡伊紅色物質,染色反應同淀粉。
67685.黏液樣變
mucoiddegeneration
[概念]
組織間質內出現(xiàn)黏多糖(葡萄糖胺聚糖、透明質酸等)和蛋白質的蓄積。病變處的細胞及纖維成分排列疏松,細胞常呈星狀、多角形或梭形,有突起相互連接。696.病理性色素沉著
pathologicpigmentation
[概念]
組織或細胞內有色物質過量積聚。70[分類]內源性色素外源性色素71含鐵血黃素hemosiderin脂褐素lipofuscin黑色素melanin膽紅素bilirubin成分形態(tài)意義常見:72肝脂褐素沉著73肺炭末沉著74黃疸757.病理性鈣化
pathologiccalcification
[概念]
骨和齒以外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積(磷酸鈣、碳酸鈣)。76[分類]1、營養(yǎng)不良性鈣化常見局部
2、轉移性鈣化少見鈣磷代謝障礙肺泡壁、腎小管基底膜、胃粘膜上皮77胃鈣化肺鈣化78(二)不可逆性損傷-細胞死亡
壞死細胞凋亡79壞死
necrosis
[概念]
是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞死亡。801.壞死的基本病變
細胞核:
(1)核固縮
(2)核碎裂
(3)核溶解細胞漿:嗜酸性增強間質:無結構物質81822、壞死的類型
凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽83[概念]
壞死細胞蛋白質凝固,常保持其組織結構輪廓殘影。
(1)凝固性壞死
84[形態(tài)特征]
大體:壞死組織—
周圍組織—鏡下:細胞結構消失組織輪廓仍存85[部位]
心、肝、脾、腎8687[特殊類型]干酪樣壞死特點:壞死徹底,含脂質多大體—淡黃、松軟、細膩,似奶酪鏡下—不見原組織殘影,無定形顆粒狀88肺干酪樣壞死8990(2)液化性壞死
[概念]
壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。91[形態(tài)特征]
組織壞死+溶解液化92[機制]與組織結構有關與病因有關93[舉例]
腦,脊髓的液化性壞死(腦軟化)膿腫94腦液化性壞死(肉眼觀)腦液化性壞死(鏡下觀)95[特殊類型]脂肪壞死——創(chuàng)傷性酶解性
見于:形態(tài):大體:96脂肪壞死973)纖維素樣壞死
[概念]
發(fā)生于結締組織和小血管壁,病變呈小灶狀,局部組織結構消失,呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣物質。9899(4)壞疽特點:組織壞死+腐敗菌感染黑—
FeS
臭—
H2S,
吲哚,糞臭素等100[類型]干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽發(fā)生部位:原因:病變:后果:101
干性濕性部位:四肢末端與外界相同內臟原因:動脈受阻動、靜脈受阻病變:黑、界清黑、臭界不清后果:預后較好預后差1021033.壞死的結局1)溶解吸收
2)分離排出(潰瘍,空洞)
3)機化與包裹
4)鈣化
1044.壞死的后果有關因素:1)生理重要性2)細胞的數(shù)量3)再生能力4)代償能力105第三節(jié)凋亡
apoptosis
[概念]
是真核細胞在一定條件下通過啟動其自身內部機制,主要是激活內源性核酸內切酶而發(fā)生的細胞自然死亡過程。106細胞凋亡和壞死的區(qū)別
細胞凋亡壞死細胞核染色質凝聚于核膜水腫、空泡化細胞膜完整,無明顯損傷通透性增高破裂
DNA電泳階梯狀條帶彌散分布的電泳拖帶組織反應無擴大的組織損傷,凋亡細胞周圍無炎癥反應有炎癥反應發(fā)生機制與凋亡相關基因有關與膜損傷、ATP生成不足有關107[形態(tài)特征]108109110[意義]
生理性自我保護作用
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