休克的分類及搶救_第1頁
休克的分類及搶救_第2頁
休克的分類及搶救_第3頁
休克的分類及搶救_第4頁
休克的分類及搶救_第5頁
已閱讀5頁,還剩33頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

休克的分類與搶救

冕寧漫水灣友松醫(yī)院急診科

幸波第一頁,共38頁。第一節(jié)概述第二節(jié)休克的分類與特點第三節(jié)休克的開展過程第四節(jié)休克的臨床表現(xiàn)第五節(jié)休克的治療原那么第六節(jié)休克的搶救流程第七節(jié)休克的護理措施第二頁,共38頁。休克是指機體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減,微循環(huán)灌注缺乏,細(xì)胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。因此,休克本身不是一個獨立的疾病,而是由各種原因?qū)е乱粋€共同的病理生理過程,??砷_展成為多器官功能障礙綜合征,其臨床死亡率較高。第一節(jié)概述休克的概念第三頁,共38頁。休克的發(fā)病機制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第四頁,共38頁。休克的三個始動環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克第五頁,共38頁。第二節(jié)休克的分類與特點休克分為低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神經(jīng)源必性休克和過敏性休克五類。第六頁,共38頁。一低血容量休克〔一〕急性大量出血〔如上消化道出血,肝脾破裂、官外孕及外傷性大出血等〕引起,臨床上稱為失血性休克。〔二〕大量血漿喪失〔如嚴(yán)重?zé)齻麜r〕引起,臨床上稱燒傷休克,主要由于大量血漿樣體液喪失所致。〔三〕脫水〔如急性腸梗阻、高位空腸瘺等〕引起。由于劇烈嘔吐,大量體液喪失所致?!菜摹硣?yán)重創(chuàng)傷〔如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等〕引起,常稱為創(chuàng)傷性休克,除主要原因為出血外,組織損傷后大量體液滲出,分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染,神經(jīng)因素等,均是發(fā)病的原因。第七頁,共38頁。二感染性休克

〔又稱中毒性休克〕第八頁,共38頁。由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染〔如敗血癥,阻塞性膽管炎及腹膜炎等〕引起,多見于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌,也可見于革蘭氏陽性菌,以及霉菌,病毒和立克次體的感染。臨床上按其血液動力學(xué)改變分為低排高阻型〔低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮〕和高排低阻型〔高動力型、心輸出量增加,周圍血管擴張〕兩類型。低排高阻型休克在血液動力學(xué)方面的改變,與一般低血容量休克相似,高排低阻型休克的主要特點是血壓接近正?;蚵缘停妮敵隽拷咏;蚵愿?,外周總阻力降低,中心靜脈壓接近正?;蚋撸瑒屿o脈血氧分壓差縮小等。第九頁,共38頁。三

心源性休克由于急性心肌堵塞,嚴(yán)重心律失常,心包填塞、肺動脈栓塞等引起,使左心室收縮功能減退,或舒張期充盈缺乏,致心輸出量銳減。第十頁,共38頁。四

神經(jīng)源性休克

由于劇烈的刺激〔如疼痛、外傷等〕,引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張,周圍阻力銳減,有效循環(huán)量相對缺乏所致。第十一頁,共38頁。五

過敏性休克

某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等,可使人體發(fā)生過敏反響致全身血管驟然擴張,引起休克。外科常見的休克多為低血容量休克,尤其是創(chuàng)傷性休克,其次為感染性休克,在外科病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷敗血癥等引起。第十二頁,共38頁。第三節(jié)休克的開展過程根據(jù)休克病情的開展過程,將休克分為三期。第十三頁,共38頁。一休克早期(輕度)

持續(xù)時間較短,病人表現(xiàn)為興奮或煩躁不安、面包蒼白、皮膚濕冷、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、收縮壓正常或稍高,舒張壓升高,故脈壓差縮小,呼吸加快,尿量減少等。脈壓差縮小是血壓下降的前兆,對診斷甲期休克很有意義,應(yīng)子重視。第十四頁,共38頁。二休克期(中度)

持續(xù)時間較長,典型表現(xiàn)為表情冷淡、反響遲鈍、皮膚紫紹。呼吸急促、四肢頒冷、淺靜脈下陷、少尿或無尿,血壓下降,脈壓差更小。第十五頁,共38頁。三休克晚期(重度)

病情惡化,發(fā)生于心、肺、腎等器官功能衰竭為本期待征。病人昏迷、無脈搏、無血壓、無尿、全身廣泛出血傾向,缺氧難以糾正。

第十六頁,共38頁。第四節(jié)休克的臨床表現(xiàn)評價休克時應(yīng)注意病人的神志,皮膚黏膜的色澤和溫度、血壓、脈搏、體溫、尿量等。第十七頁,共38頁。一休克早期機體對休克的代償,相當(dāng)于微循環(huán)的痙攣期。病人神志清醒、精神興奮、躁動不安、面色蒼白、脈搏增快、血壓變化不大,舒張壓升高脈壓差變小、尿量正常或減少。如在此期給予診斷及抗休克治療,休克病癥可迅速得以控制和逆轉(zhuǎn)。第十八頁,共38頁。二休克期機體失代償進入微循環(huán)擴張期,精神由興奮轉(zhuǎn)為抑制,表情冷淡、感覺遲鈍、皮膚黏膜由蒼白轉(zhuǎn)為發(fā)紺或出現(xiàn)花斑。四肢濕冷、呼吸淺促、脈搏細(xì)數(shù)、血壓進展性下降、脈壓差更小、尿量明顯減小或無尿,并可出現(xiàn)進展性加重的代謝性酸中毒。第十九頁,共38頁。三休克晚期病人神志不清、無脈搏、無血壓、無尿、體溫不升、呼吸微弱或不規(guī)那么、全身出血傾向,如皮膚、黏膜出現(xiàn)瘀血斑,提示已有DIC的可能。此外見鼻衄、便血、嘔吐、咯血、腹脹,繼之出現(xiàn)多臟器功能衰竭而死亡。第二十頁,共38頁。第五節(jié)休克的治療原那么無論哪種休克,都有循環(huán)血量缺乏,微循環(huán)障礙和不同程度的體液代謝紊亂,因此治療休克時應(yīng)按如下原那么處理。第二十一頁,共38頁。一擴容這是抗休克最根本也是最首要的措施之一,必須及時、快速、足量地補充血容量。第二十二頁,共38頁?!惨弧硵U大血容量一般采用兩條靜脈通道,一條通道保證擴容的需要,予以快速輸液;另一路那么保證各種藥物按時輸入,但要注意藥物的配伍,詳細(xì)記錄給藥種類、濃度、時間、反響等。第二十三頁,共38頁。〔二〕常用擴容液體電解質(zhì)溶液:平衡鹽溶液或等滲鹽水,一般先輸入晶體液增加回心血量,降低血液黏稠度,改善微循環(huán)。補充血容量:輸全血、血漿等。右旋糖酐:能進步浸透壓,常用中、低分子兩種。其中低分子右旋糖酐不僅能擴容,也可降低血液黏滯度及疏通微循環(huán)。第二十四頁,共38頁。二積極處理原發(fā)疾病

外科治療休克的重要措施是積極地、適時地處理原發(fā)疾病,這是抗休克治療的根本措施。但處理原發(fā)疾病應(yīng)在有效擴容的同時積極準(zhǔn)備和治療。如由于腹膜炎引起的休克,應(yīng)在擴容的根底上迅速引流腹腔,減少細(xì)菌及毒素;腸壞死、中毒性休克時在搶救休克同時迅速開腹切除壞死腸管,解除原發(fā)疾病。切忌因長時間抗休克治療以致延誤原發(fā)病的搶救和治療。第二十五頁,共38頁。三糾正酸堿平衡失調(diào)

休克時由于微循環(huán)障礙組織缺氧,產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物,在休克早期積極擴容改善微循環(huán)障礙情況下,一般酸中毒較易糾正。但重度休克時酸性產(chǎn)物堆積結(jié)果機體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒,應(yīng)立即輸入5%碳酸氫鈉,詳細(xì)劑量應(yīng)視酸中毒程度和血氣分析結(jié)果來確定。第二十六頁,共38頁。四應(yīng)用血管活性藥物

血管活性物質(zhì)的應(yīng)用有兩大類。其中一類為升壓藥物。這類藥物為血管收縮劑,常用的有間羥胺、去甲腎上腺素,該類藥除過敏性休克、神經(jīng)性休克外,休克早期不用。另一類為血管擴張藥常用的為小劑量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等,該類藥要在擴容完成之后應(yīng)用。詳細(xì)何時應(yīng)用血管收縮藥,何時應(yīng)用血管擴張藥應(yīng)視病情開展而定。第二十七頁,共38頁。一般擴容后,血壓仍低于〔60mmHg〕,可應(yīng)用血管收縮藥,但擴容后血壓能維持在12kPa〔90mmHg〕以上時可適應(yīng)用一些血管擴張藥物。有心衰時可應(yīng)用一些強心藥物,以增加心肌收縮力和增加心搏出量。常用中劑量多巴胺、西地蘭等。第二十八頁,共38頁。第六節(jié)休克的搶救流程臥床休息,頭低位。開放氣道并保持通暢,必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血大流量吸氧,保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護心電、血壓、脈搏和呼吸留置導(dǎo)尿/中心靜脈置管測中心靜脈壓〔CVP〕,記每小時出入量〔特別是尿量〕鎮(zhèn)靜:地西泮5~10mg或勞拉西泮1~2mg肌肉注射或靜脈注射假如有明顯的體表出血盡早外科止血,以直接壓迫為主血壓:收縮壓<90mmHg和〔或〕脈壓差<301第二十九頁,共38頁。2初步容量復(fù)蘇〔血流動力學(xué)不穩(wěn)定者〕,雙通路輸液:快速輸液20~40ml/kg等滲晶體液〔如林格液或生理鹽水〕及膠體液〔低分子右旋糖酐或羥基淀粉〕100~200ml/5~10min經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓那么給予血管加壓藥:收縮壓70~100mmHg多巴胺~20μg/〔kg·min〕收縮壓<70mmHg去甲腎上腺素~30μg/min糾正酸中毒:機械通氣和液體復(fù)蘇無效的嚴(yán)重酸中毒那么考慮碳酸氫鈉100~250ml靜脈滴注第三十頁,共38頁。評估休克情況:血壓:〔體位性〕低血壓、脈壓↓心率:多增快皮膚表現(xiàn):蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫:高于或低于正常呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟:少尿代謝改變:早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志:不同程度改變頭部、脊柱外傷史可能過敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常心電圖、心肌標(biāo)志物異常3第三十一頁,共38頁。病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克膿毒性休克過敏性休克〔見“過敏反響搶救流程〞〕神經(jīng)源性休克456789糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂假設(shè)合并低血容量:予膠體液〔如低分子右旋糖酐〕100~200ml/5~10min,觀察休克征象有無改善如血壓允許,予硝酸甘油5mg/h,如血壓低,予正性肌力藥物〔如多巴胺、多巴酚丁胺〕嗎啡:靜脈注射重度心衰:考慮氣管插管機械通氣〔見“急性左心衰搶救流程〞〕必要時動脈血管球囊反搏積極復(fù)蘇,加強氣道管理穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài):每5~10分鐘快速輸入晶體液500ml〔兒童20ml/kg〕,共4~6L〔兒童60ml/kg〕,如血紅蛋白<7~10g/dl考慮輸血正性肌力藥:多巴胺5~20μg/〔kg·min〕,血壓仍低那么去甲腎上腺素8~12μg靜脈推注,繼以2~4μg/min靜脈滴注維持平均動脈壓60mmHg以上去除感染源:如感染導(dǎo)管、膿腫去除引流等盡早經(jīng)歷性抗生素治療糾正酸中毒彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕:新穎冷凍血漿15~20ml/kg。維持凝血時間在正常的~2倍,輸血小板維持在〔50~100〕×109/L可疑腎上腺皮質(zhì)功能不全:氫化可的松琥珀酸鈉100mg靜脈滴注保持氣道通暢靜脈輸入晶體液,維持平均動脈壓>70mmHg,否那么加用正性肌力藥〔多巴胺、多巴酚丁胺〕嚴(yán)重心動過緩:阿托品~1mg靜脈推注,必要時每5分鐘重復(fù),總量3mg,無效那么考慮安裝起搏器激素:脊髓損傷8小時內(nèi)甲基潑尼松龍30mg/kg注射15分鐘以上,繼以〔kg·h〕,持續(xù)靜脈滴注23小時請相關(guān)??茣\見框1~2101112第三十二頁,共38頁。第七節(jié)休克的護理措施休克的護理措施包括補充血容量,改善組織灌注等等,詳細(xì)護理措施請看以下詳細(xì)講解。第三十三頁,共38頁。一補充血容量

〔1〕建立靜脈通路:迅速建立1~2條靜脈輸液通道。如靜脈穿刺困難時,應(yīng)立即行中心靜脈插管,可同時監(jiān)測CVP?!?〕合理補液:一般先快速輸入晶體液后輸膠體液。參考中心靜脈壓、血壓與補液關(guān)系?!?〕記錄出入量?!?〕嚴(yán)密觀察病情變化:每15~30分鐘監(jiān)測1次生命體征。

CVpbp原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補液低正常血容量不足適當(dāng)補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥,糾正酸中毒,舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗第三十四頁,共38頁。二改善組織灌注

〔1〕休克體位:病人頭和軀干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°,可增加回心血量。〔2〕使用

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論