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文檔簡介

職稱晉級個人業(yè)績展示

2021/4/2612014職稱晉級個人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院曹京燕2014-12-042021/4/262概念

是因冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂,釋放大量的促凝物質(zhì)(脂質(zhì)、組織因子等),通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑,導(dǎo)致血栓形成,最終引起冠狀動脈不完全或完全閉塞,使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。2021/4/263平滑肌和膠原第一個十年第三個十年第四個十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成血栓形成血腫

動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的基本過程2021/4/264The“VulnerablePlaque”Paradigm

(易損斑塊的特征)Non-vulnerableplaque

(非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流,但不易引起血凝塊及心臟事件。VulnerablePlaque(易損斑塊)富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯,斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞,易于破裂。2021/4/265ThinCapFibro-Atheroma(TCFA)MostCommonVulnerablePlaques2021/4/266引起斑塊破裂的主要因素:

主動或被動破裂內(nèi)皮功能失調(diào),斑塊脂質(zhì)含量,局部炎癥程度血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變

2021/4/267ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂,便激活血小板和凝血系統(tǒng),在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重,則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓,冠脈血流完全中斷,ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕,形成的血栓為非閉塞性,以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時,冠脈血流沒有完全中斷,可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈,表現(xiàn)為UA或NSTEMI。2021/4/268急性冠脈綜合征的發(fā)生機制TCFA斑塊破裂Thinfibrouscap斑塊糜爛2021/4/269ACS的病理生理基礎(chǔ)CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies

ACS無持續(xù)ST段抬高

ACS伴持續(xù)ST段抬高2021/4/26109、人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:35:33PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心,不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望,作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么,說明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/3

ACS的臨床分型

不穩(wěn)定型心絞痛

UA

unstableangina非ST段抬高性心肌梗死

NSTEMI

non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction

ST段抬高性心肌梗死

STEMI

ST-segmentelevationmyocardialinfarction2021/4/2612

ACS

ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIcTnT(cTnI

)≥0.1μg/L

或CK-MB≥2×正常值上限cTnT(cTnI)

<0.1μg/L或CK-MB<2×正常值上限UANSTEMI急性血栓堵塞室顫、猝死ACS的臨床分型2021/4/2613臨床表現(xiàn)與診斷

ACS的臨床表現(xiàn)(以急性冠脈受損為主的癥狀如胸痛等),且伴或不伴有心電圖和心肌標(biāo)志物的特征性變化。2021/4/2614胸痛胸痛的臨床分類:典型心絞痛(明確的)符合以下三個特點:

a.胸骨后不適,有特征性的性質(zhì)和時限

b.可被勞累或情緒激動誘發(fā)

c.休息或硝酸甘油可緩解不典型心絞痛(可能的):符合以上兩個特征非心臟性胸痛:不超過以上一個特性。2021/4/2615不典型心絞痛:靜息性疼痛;上腹痛;初發(fā)的消化不良;胸部刺痛(22%);逐漸加重呼吸困難;胸部觸痛(7%)與心電圖表現(xiàn)的關(guān)系:發(fā)作時、靜息時、運動時均有不典型的或不匹配的心電圖改變或正常。2021/4/2616老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰嚴(yán)重氣短或僅僅是不典型胸部發(fā)緊不適。特別虛弱無力、黑朦、暈厥等伴多汗、惡心、嘔吐、二便異常、心動過緩或過速或低血壓休克昏迷。特別注意2021/4/2617胸痛鑒別早期復(fù)極綜合癥:V3-5等ST凹面向上抬高,不伴對應(yīng)性ST下移,QRS降支切跡、頓挫,T波高大偶倒置,多伴竇緩,有時胸痛。急性非特異性心包炎或心包心肌炎:發(fā)熱感染史,缺乏對應(yīng)性弓背向上ST抬高,心臟彩超改變等2021/4/2618

胸痛鑒別主動脈夾層和主動脈竇瘤破裂:突然、從未經(jīng)歷的極端痛苦撕裂樣的疼痛,多伴高血壓,前胸-背-肩胛-頭-腹-下肢,超聲/CT,可以同時并發(fā)AMI。冠狀動脈肌橋:某段冠脈走行于心肌內(nèi),這束心肌稱為肌橋。收縮期可有缺血發(fā)作,與活動相關(guān),CAG有“擠奶”現(xiàn)象,IVUS確診。X-綜合征:女性多,勞累后的,可有ECG/ECT改變或運動試驗陽性,CAG陰性。2021/4/2619胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙:癥狀多系統(tǒng),心得安試驗糾正ST-T改變,運動陰性。高血壓心肌肥厚、貧血、重度低氧:可有胸部疼痛不適,相應(yīng)輔助檢查。心肌病消化道、胸壁、肺(栓塞)胸膜疾病。2021/4/2620心電圖在ACS診斷中的作用

ECG是診斷ACS的一線診斷工具,根據(jù)ST段抬高與否對ACS進行分型STEMI、NSTEMI和UA

患者到達急診室后10分鐘內(nèi)應(yīng)完成ECG檢查

ECG無ST段抬高者,至少應(yīng)在6小時和24小時重復(fù)檢查心電圖,有胸痛癥狀者出院前應(yīng)做ECG檢查2021/4/2621

AMI心電圖標(biāo)準(zhǔn)

進展性AMI確立的AMI

ST段Q波V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV任何Q波其他導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV時限≥30ms(除aVR外)

注:心電圖變化必須在≥相鄰2個導(dǎo)聯(lián)中存在且Q波深度≥0.1mV2021/4/26222021/4/26232021/4/26242021/4/2625心肌標(biāo)志物診斷ACS患者的心肌標(biāo)志物分為二類:一類為早期標(biāo)志物,如肌紅蛋白等,可用來早期除外AMI的診斷;另一類是確定標(biāo)志物,如心臟肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)。因某些原因暫不開展cTnI測定,可以保留CK和CK-MB測定以診斷ACS患者.2021/4/2626損傷標(biāo)志物簡介標(biāo)志物分子量Ds臨界值(μg/L)升高T

達峰T(無再灌注)回落TCK-MB86000<53~12h24h48~72hcTnI23500<0.23~12h24h5~10dcTnT33000<0.13~12h12h~2d5~14dMyo17800<801~4h6~7h24h2021/4/2627心肌標(biāo)記物的評價CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期(6小時內(nèi))MI最有效,而cTnT/cTnI則對心臟有高度特異性,病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害,即“微灶性MI”(微梗死),并且肌鈣蛋白的濃度對預(yù)后的評價更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記物,但是CK-MB正常不能除外微梗死,也不能除外微梗死不良后果的危險。CK-MB要連續(xù)測定。強調(diào):發(fā)病6小時內(nèi),肌鈣蛋白可以不升高,此時如果陰性,在發(fā)病8-12小時應(yīng)再次測定。2021/4/2628ACS其他診斷手段UCG作用:(1)LVEF:是ACS重要預(yù)后變量;(2)缺血時,LV壁暫時局限性運動↓或消失;

(3)有無LVH(4)心肌聲學(xué)造影心肌灌注顯像:ECT—SPECTCT—MRI:排除肺栓塞、主動脈夾層等胸片:氣胸、肺炎等2021/4/2629低運動負(fù)荷試驗或其他負(fù)荷試驗或Holter

適應(yīng)征:①AP發(fā)作停止24~48h;

②靜息ECG穩(wěn)定;要求:運動后HR達100~120次/分負(fù)荷量;意義:低運動負(fù)荷試驗?zāi)褪芰己谜?,預(yù)后好;很輕運動即誘發(fā)嚴(yán)重缺血,近期預(yù)后極差,必盡早做PCI/CABG。2021/4/2630CAG(冠脈造影)TIMI臨床標(biāo)準(zhǔn):(四級)0級(無灌注)、1級(滲透而無灌注)2級(部分灌注)、3級(完全灌注)提供有無CA疾病及嚴(yán)重性,“金標(biāo)準(zhǔn)”。

2021/4/2631不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型

發(fā)作時ST下降持續(xù)時間TNT或TNI

幅度(mm)(min)低危組

初發(fā)、惡化勞力型≤1<20

正常無靜息時發(fā)作中危組A:1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜>1<20正?;蛳⑿慕g痛,但48h輕度升高內(nèi)無發(fā)作者

B:梗死后心絞痛高危組A:48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜>1>20

升高息心絞痛

B:梗死后心絞痛2021/4/2632ACS治療治療原則:STEMI治療核心是盡早、充分、持續(xù)性再灌注治療;NSTEMI抗血小板、抗凝;抗缺血;調(diào)脂穩(wěn)壓;控制胸痛等對癥2021/4/2633ST段抬高的ACS胸痛≤12h直接PCI或CABG胸痛>12h抗栓治療冠脈造影選擇性PCI或CABG溶栓治療ST段抬高的ACS治療方案2021/4/2634再灌注治療溶栓治療介入治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救瀕死心肌,挽救生命時間就是心肌,時間就是生命2021/4/2635溶栓適應(yīng)征1.兩個或兩個以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,或病史提示為AMI伴LBBB,起病<12h,年齡<752.年齡>75,ST顯著抬高的AMI,權(quán)衡利弊仍可考慮。3.發(fā)病時間已達12~24h,但進行性胸痛,廣泛ST抬高,仍可考慮。2021/4/2636溶栓治療禁忌癥1.任何時間發(fā)生過出血性腦卒中,一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件;2.顱內(nèi)腫瘤;3.近期(2~4周)活動性內(nèi)臟出血(月經(jīng)除外);4.可疑主動脈夾層;5.入院時嚴(yán)重且未控制的高血壓(>180/110mmHg);6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥(INR2~3),已知的出血傾向;7.近期創(chuàng)傷史,包括頭部外傷,創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間(>10min)的心肺復(fù)蘇7.近期外科大手術(shù);8.近期在不能壓迫部位的大血管穿刺;9.曾經(jīng)使用鏈激酶或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復(fù)使用鏈激酶;10.妊娠;11.活動性消化性潰瘍2021/4/2637

靜脈溶栓療法:

先查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型。

用纖維蛋白酶原激活劑:a.尿激酶Urokinase100萬u~150萬u/30minb.鏈激酶Streptokinase150萬u/60minc.重組組織型纖維蛋白溶酶激活劑(rt-PA)100mg/90min2021/4/2638再通標(biāo)準(zhǔn)(recanalizationcode)

a.ECG:抬高的ST段2h內(nèi)回降>50%;b.胸痛2h內(nèi)消失;c.2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常;d.CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)(14h內(nèi))2021/4/2639溶栓治療的局限性1.溶栓藥物使梗死相關(guān)血管開通率的極限為75-95%,TIMI3級只有30-55%2.自靜脈給藥到血管開通需要一定時間≥35分鐘3.臨床判斷再灌注指標(biāo)無特異性,不可能都做冠脈造影4.嚴(yán)重出血并發(fā)癥為0.5-1%,并且不可預(yù)測5.有禁忌癥,不是所有的病人都可溶栓6.殘留冠脈狹窄,妨礙存活心肌的恢復(fù)7.晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高8.高危病人效果不理想2021/4/2640

在下列方面優(yōu)于靜脈溶栓:降低主要心臟事件減少反復(fù)心肌缺血發(fā)作降低冠脈再次干預(yù)降低再住院率

應(yīng)注意:①患者入院至球囊擴張間期須控制在90±30min內(nèi)②介入醫(yī)師應(yīng)有熟練的操作技術(shù)和應(yīng)急處理能力直接PCI2021/4/2641胸痛的處理10分鐘ECG初步評價(急診分診后鑒別缺血原因)鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測舌下含服硝酸甘油,除非SBP小于90,HR超過50-100范圍止痛(嗎啡/哌替啶):分次足量至消失輕中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血:血脂、心肌標(biāo)志物、電解質(zhì)、鎂數(shù)小時后復(fù)查心電圖或心肌標(biāo)志物2021/4/2642抗栓藥物◎抗血小板藥◎抗凝血藥抗血栓形成2021/4/2643抗血小板藥阿斯匹林雙嘧達莫噻氯匹定氯吡格雷

GPⅡb/Ⅲa拮抗劑2021/4/2644ACS藥物治療1抗栓治療

①阿司匹林(Aspirin):環(huán)氧化酶抑制劑特點:劑量選擇性(小劑量)作用持續(xù)性抗栓合理性(抑制凝血酶、ADP和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集,增加游離鈣和NO水平抗栓機理新認(rèn)識)副作用:胃腸道不適、消化道出血等2021/4/2645②普通肝素(UFH)和低分子肝素(LMWH)

普通肝素:特異性與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合,加速凝血因子滅活。局限性:半衰期短;生物利用度低,反跳現(xiàn)象,出血、血小板減少癥和骨質(zhì)疏松。

LMWH與肝素相比:半衰期長(8倍);生物利用度高,(分子量?。┎恍璞O(jiān)測??耿鷄:Ⅱa活性比值高,副作用輕替代UFH,3-7天.2021/4/2646③噻氯匹啶和氯吡格雷

ADP受體拮抗劑,阻斷ADP促血小板聚集的作用,氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS,穩(wěn)定的或大于75歲慎用。

④阿昔單抗

血小板GPⅡb∕Ⅲa受體拮抗劑阻止血小板GPⅡb∕Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合,從而較強抑制TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集的最終通路.國產(chǎn)的替非羅斑(欣維寧)。在接受PCI的高危NSTEACS應(yīng)用。2021/4/26472.抗缺血治療:

硝酸酯類

β受體阻滯劑鈣拮抗劑

3.長期二級預(yù)防

ACEI

他汀類2021/4/2648硝酸酯類NG:

逆轉(zhuǎn)機型損傷時的冠脈收縮和(或)痙攣改善殘余心肌供血減少冠脈損傷部位的血小板沉積可含服、口服、靜脈和貼膜,但劑量應(yīng)個體化β受體阻滯劑β-B

抑制交感神經(jīng)張力減少冠脈不穩(wěn)定斑塊的壓力降低冠脈粥樣斑塊破裂的危險2021/4/2649復(fù)習(xí)題1.ACS的概念?2.ACS的臨床分型?3.胸痛的鑒別診斷?4.心肌標(biāo)志有哪些?意義?5ACS的治療原則?2021/4/2650謝謝2021/4/26519、人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。03-2月-2303-2月-23Friday,February3,202310、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。***2/3/20234:35:33

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