第五章電離輻射的生物學效應

第五章

電離輻射的生物學效應

授課教師：郝曉娜1（1）對病人主要是內(nèi)照射（即放射性核素進入人體內(nèi)產(chǎn)生的照射），對醫(yī)務人員主要是外照射（即放射性核素從人體外發(fā)射的射線對人體產(chǎn)生的照射），但管理不當也可產(chǎn)生內(nèi)照射。（2）由于放射性藥物在體內(nèi)的特殊分布，病人全身受照劑量小，個別器官、組織受照劑量高。核醫(yī)學輻射的特點:2第一節(jié)作用于人體的

電離輻射源3一、天然輻射源

（naturalsourcesofradiation）在人類生存環(huán)境中，天然存在著多種射線和放射性物質(zhì)，稱為天然本底輻射。包括宇宙射線、地球環(huán)境介質(zhì)輻射、生物體內(nèi)的放射性核素等。41.宇宙射線（cosmicrays）從宇宙空間發(fā)射而來的高能粒子流，由初級宇宙射線和次級宇宙射線組成，不同時間、不同緯度、不同高度其強度不同，與太陽活動周期有關，受地球磁場作用偏向兩極高緯度地區(qū)。能量范圍寬，強度隨海拔高度、緯度的不同而變化。對人體產(chǎn)生外照射。

5星球碰撞、爆炸等形成的微粒在宇宙空間磁場的作用下形成的高能粒子流。主要成份是P（占83%－89%）、α（10%－15%），還有一些重元素的核及高能電子（1%－2%），能量為103－1014MeV。①初級宇宙射線6②次級宇宙射線

初級宇宙射線從宇宙空間進入大氣層后，與大氣分子發(fā)生核反應形成光子、電子、質(zhì)子、中子、л介子等射線以及產(chǎn)生3H、14C、7Be、22Na、85Kr等放射性核素，形成對地球的天然輻射。地球上每個人受到來自宇宙射線照射的平均劑量率約為0.38mSv/a。

7系列衰變有鈾系、錒系和釷系三種，其共同特征：2.地球輻射

①天然存在的放射性系列衰變

（1）起始衰變的母體核素有可以與地球年齡相比的半衰期。（2）數(shù)十次系列衰變直到成為穩(wěn)定性鉛為止衰變產(chǎn)物均是放射性核素，衰變過程中有放射性氡氣（222Rn2）產(chǎn)生。（3）最終變成穩(wěn)定性鉛。

地球輻射對人體的影響有外照射和內(nèi)照射。

8②

40K、14C等單獨存在的天然放射性核素93、生物體內(nèi)的放射性核素環(huán)境介質(zhì)中的天然放射性核素通過各種渠道（例如通過呼吸、飲食進入人體）進入生物體內(nèi)。在人體內(nèi)的內(nèi)照射劑量率約為1.52mSv/a。10二、人工輻射源

(man-madesourcesradiation)1、核爆炸對環(huán)境的輻射

放射性落下灰，除局部污染外，部份進入地球表面大氣的對流層和平流層，形成帶狀沉降或全球沉降。落下灰的放射性成分:核裂變產(chǎn)物、感生放射性核素和未反應的核燃料，絕大部分是γ和β放射性核素。112、核動力及生產(chǎn)、使用放射性核素的公司、部門、企業(yè)等排出的“三廢”或意外事故釋放出放射性核素所造成的局部污染。123、醫(yī)療照射和日常生活中接觸的放射源A、X線診斷的照射B、核醫(yī)學診斷與治療C、腫瘤放射治療：X刀、γ刀、加速器等D、日常生活中接觸的放射源：含226Ra、3H、147Pm等發(fā)光涂料刻度的儀器、鐘表、火災報警器、安全檢查的X線機等。13三、環(huán)境放射性物質(zhì)進入機體的途徑1、直接進入：消化道食入、呼吸道吸入、皮膚、粘膜、傷口侵入。2、生物循環(huán)：經(jīng)食物鏈進入。

食物鏈：環(huán)境中的放射性核素，通過食物和水由消化道進入體內(nèi)的全部行經(jīng)過程。14第二節(jié)輻射生物學效應的機理15電離輻射生物效應是研究核射線能量傳遞給生物機體后引起生物機體的的變化和反應。

分為若干性質(zhì)不同且又互相聯(lián)系的階段：物理階段、物理-化學階段、化學階段和生物學階段。其效應分為原發(fā)性效應和繼發(fā)性效應。16一、原發(fā)作用（包括物理、物理-化學、化學階段）△物理階段：射線作用于生物體，將部份或全部能量以電離，激發(fā)的形式轉移機體，使機體組織獲得能量，這一階段時間很短，約10-16-10-18S。17

物理-化學階段：

機體吸收輻射能后，首先發(fā)生分子水平變化，特別是使生物大分子損傷。分子損傷機理可分為直接作用和間接作用。18

直接作用：生物體內(nèi)具有活性的大分子直接接受射線能量，由于電離和激發(fā)作用，導致產(chǎn)生化學斷裂，分子結構改變，引起功能和代謝障礙。間接作用：射線作用于機體內(nèi)小分子，產(chǎn)生水自由基（氧化自由基）等原發(fā)輻射產(chǎn)物（*H、*OH、*H2O、*H2O2、*e-aq），再對生物大分子作用，引起損傷，由于機體細胞含水量很高，該損傷作用嚴重。

19

自由基（radicals）：

有一個或多個不配對電子而能獨立存在的原子或分子，具有極高的不穩(wěn)定性和化學反應性，存在的時間極其短暫。20

射線作用于水分子→激發(fā)→不穩(wěn)定的高能態(tài)→化學鍵斷裂→氫自由基或氫氧自由基

水分子被激發(fā)：

H2O→H＊＋OH＊

水分子被電離：

H2O→H2O+＋e-H2O+→H++OH*e-+H+→H*e-+H2O→H2O-→H*+OH-e-+H2O→e-aq

eaq是水分子電離產(chǎn)生e-的動能耗盡被水分子俘獲形成的水化電子，有極強的還原性。21①對核酸分子主要作用于堿基、磷酸二酯鍵、核糖。

自由基作用于生物大分子22②通過脂質(zhì)過氧化作用造成體內(nèi)包括細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜、核膜等生物膜的損傷，使生物膜的能量傳遞、物質(zhì)轉運、信息識別等功能受到影響。23③使細胞蛋白質(zhì)氧化、脫氫，造成蛋白質(zhì)失活，結構改變，化學鍵斷裂或使蛋白質(zhì)交連、聚合，從而影響蛋白質(zhì)的正常功能。④糖鏈斷裂或失活24輻射所致染色體損傷25△化學階段：大分子物質(zhì)的線粒體的氧化磷酸化過程、DNA和蛋白質(zhì)合成、代謝均受到抑制，組織中的DNA含量減少，分解產(chǎn)物增多，蛋白質(zhì)分解代謝增強，出現(xiàn)負氮平衡。26

輻射靶細胞損傷細胞三種“死亡”方式：①立即死亡：數(shù)百Gy---細胞內(nèi)蛋白質(zhì)凝固；②“非分裂死亡”或“間期死亡”---數(shù)十Gy，終止代謝活動，細胞崩潰、溶解；③“細胞死亡”或“分裂死亡”---幾Gy后，還有幾次分裂，就不再分裂了；喪失繼續(xù)增殖的能力。27二、繼發(fā)作用-輻射的生物學基礎

由于原發(fā)作用導致生物大分子損傷，造成細胞微細結構的損傷和破壞，甚至引起細胞死亡。在細胞損傷基礎上，引起各組織器官和系統(tǒng)的損傷，導致臨床癥狀出現(xiàn)，甚至機體死亡。原發(fā)作用和繼發(fā)作用無明確劃分界限。28繼發(fā)作用產(chǎn)生的機理1.神經(jīng)體液失調(diào)，進而影響組織的代謝、血管口徑變化，使局部組織產(chǎn)生變性或壞死。2.細胞膜、血管壁通透性改變。3.“毒血癥”作用：機體受照后，細胞或組織產(chǎn)生某些有毒的活性物質(zhì)，經(jīng)血液流到全身，引起損傷。29生物分子、細胞有修復、再生和代謝能力。損傷、修復斗爭的結果決定著機體的預后。

生物效應強→產(chǎn)生不可逆變化→機體損傷、死亡30生物效應弱→細胞代償修復、再生→康復損傷修復后，還可能在生物大分子DNA中存在突變基因，可能會導致出現(xiàn)遠期的致癌或遺傳效應。31第三節(jié)組織器官的輻射效應

32（一）造血組織的輻射損傷造血組織的輻射損傷可以通過外周血細胞的變化反映，易于觀測，故有生物劑量儀之稱。1.造血組織損傷的特點①血液系統(tǒng)的輻射損傷主要是造血細胞增殖能力的抑制或喪失。②造血組織受損傷的程度可以反映受照劑量的大小。血液系統(tǒng)的變化是輻射損傷的臨床診斷和預后判斷的指針。332.造血干細胞有極高的輻射敏感性，受射線照射后造血干細胞可因輻射致細胞壞死（necrosis）和細胞凋亡(apoptosis)，其數(shù)量隨受照劑量呈指數(shù)規(guī)律下降。受較大劑量照射后，造血干細胞被破壞，數(shù)量急劇減少，余下的造血干細胞通過自我復制和分化為祖細胞以恢復造血功能。故具有極大的潛在修復能力。在受到極其嚴重的輻射損傷后，才必須進行干細胞移植，輕度損傷時可采取輸血治療等措施。343.外周血細胞的變化:輻射對外周血細胞的作用不明顯，主要是抑制造血細胞的增殖能力使血細胞的來源減少，引起外周血細胞數(shù)量的下降，較大劑量的照射則能引起血細胞壽命的縮短。淋巴細胞嗜中性細胞血紅蛋白Days0102030405060血小板35

(二)消化道粘膜，特別是小腸絨毛上皮細胞是更新快、增生活躍的組織，輻射敏感性很高，受射線照射后，很快引起上皮細胞的分裂抑制，腸淋巴組織破壞。由于食物殘渣等的刺激，易于繼發(fā)感染。所以受射線照射早期即出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振，繼而出現(xiàn)腹瀉、血大便等消化道癥狀。36（三）成年人中樞神經(jīng)系統(tǒng)屬放射敏感性不太高的組織，但一旦發(fā)生損傷，往往是不可逆的。1.0Gy照射可出現(xiàn)腦電圖的異常數(shù)十Gy的照射后，可引起腦組織水腫、出血，嚴重者發(fā)生神經(jīng)細胞壞死等形態(tài)學改變，病人出現(xiàn)無力、嗜睡，重者昏迷等癥狀。50Gy以上的一次大劑量照射，引起受照者全身痙攣，乃至死亡。37

內(nèi)分泌腺除性腺外，形態(tài)上對輻射亦不甚敏感，在致死劑量照射后垂體、腎上腺、甲狀腺等功能都出現(xiàn)時相性變化，初期功能增強，分泌增多，隨后功能降低。(四)內(nèi)分泌系統(tǒng)38（五）睪丸和卵巢的輻射損傷放射線主要抑制精原干細胞和精原細胞的分裂，總的效果就是精子數(shù)減少。女性性腺的放射敏感性較男性性腺略低。據(jù)文獻報道，男女受照人員全身一次1.5Gy照射時，可引起短時間的生殖能力降低，5.0Gy的全身一次照射可引起1～2年或更長時間的無生育，一般8.0Gy以上的全身一次照射可引起生殖能力難以恢復的損害。39（六）心血管系統(tǒng)心臟對輻射的敏感性較低，10Gy以上照射可引起心肌的變化，包括心肌纖維腫脹，變性壞死甚至肌纖維斷裂等。40血管方面以小血管較為敏感，尤其是毛細血管敏感性最高。臨床可見皮膚充血、紅斑。10Gy照射后數(shù)小時即可出現(xiàn)，照射1Gy則數(shù)日后才出現(xiàn)。小血管的病變是受損傷器官晚期萎縮，功能降低的原因。41（七）免疫系統(tǒng)（一）非特異性免疫的變化1．皮膚粘膜的屏障功能減弱2．細胞吞噬功能減弱3．非特異性體液因子殺菌活力降低

42（二）特異性免疫的變化

照射后對體液免疫和細胞免疫都有影響，但體液免疫較細胞免疫敏感性高。43（三）某些調(diào)節(jié)免疫功能的細胞因子的變化小鼠全身照射后，脾臟生成白細胞介素2（IL-2）和干擾素（IFN）的功能受抑。44（八）成年人中樞神經(jīng)系統(tǒng)屬放射敏感性不太高的組織，但一旦發(fā)生損傷，往往是不可逆的。1.0Gy照射可出現(xiàn)腦電圖的異常數(shù)十Gy的照射后，可引起腦組織水腫、出血，嚴重者發(fā)生神經(jīng)細胞壞死等形態(tài)學改變，病人出現(xiàn)無力、嗜睡，重者昏迷等癥狀。50Gy以上的一次大劑量照射，引起受照者全身痙攣，乃至死亡。45

(九)皮膚也是輻射敏感性較高的組織之一。常見的癥狀是毛發(fā)脫落、指甲發(fā)育不良等。較大劑量照射可引起局部紅斑、潰瘍等。46第三節(jié)電離輻射生物學效應

的分類和影響因素

一、分類二、影響因素47一、分類

1、軀體效應與遺傳效應（按效應對象分類）

軀體效應——直接表現(xiàn)所受照射者本人身上的效應，有局部和整體之分，輕重程度決定于照射劑量大小。

遺傳效應——由于受照者本人生殖細胞遺傳物質(zhì)受損，導致產(chǎn)生遺傳性疾?。ê蟠?。482、確定性效應和隨機效應（按規(guī)律分類）（1）確定性效應(determinateeffect)

確定性效應是指輻射損傷的嚴重程度與所受劑量呈正相關，有明顯的閾值，劑量未超過閾值不會發(fā)生有害效應。一般是在短期內(nèi)受較大劑量照射時發(fā)生的急性損害。如急性放射病、皮膚放射損傷等，可制定防護標準。49確定性效應50（2）隨機效應(stochasticeffects)

隨機效應研究的對象是群體，是輻射效應發(fā)生的幾率（或發(fā)病率而非嚴重程度）與劑量相關的效應，不存在具體的閾值,隨機效應主要包括輻射誘發(fā)癌癥或遺傳效應。51低輻射劑量的興奮效應:一定的低劑量對生物生命活動的輻射興奮效應(hormesis)。

曾報告的低輻射劑量興奮效應：

增進動物的生長與發(fā)育延長壽命改善幼體存活率改善傷口愈合增強對感染的抵抗力降低致癌機率52進一步的研究還發(fā)現(xiàn)其作用機制方面，有免疫興奮效應，DNA修復的興奮效應，誘導自由基和活性氧清除等。實驗研究還證實低劑量輻射興奮效應發(fā)生過程中有相應的基因表達和表達產(chǎn)物蛋白質(zhì)的合成，這些基因及其表達產(chǎn)物通過上調(diào)或下調(diào)相應的基因的表達來影響上述過程。

53

但是

美國科學院的一個研究小組（2005，6，29）否認了一些科學家聲稱的小劑量輻射無害、甚至可能還有益的觀點。他們認為任何劑量的輻射，無論它有多低，都存在致癌的風險。在累計接受輻射劑量達到100mSv的人中，1%的人會患有實體癌或白血病。54但由于輻射生物效應是一個復雜的問題，低劑量輻射的興奮效應還有很多急待解決的問題，與傳統(tǒng)的隨機效應的理論也相矛盾。還有待于進一步的探索和驗證?！蛣┝枯椛溆泻?有益?沒有影響?55

3、近期效應和遠期效應（按時間分類）

近期效應：受照后幾天至幾個月出現(xiàn)的效應，包括急性和慢性效應。

遠期效應：受照后幾年或更長時間出現(xiàn)的變化，如癌、白內(nèi)障、輻射遺傳效應等。564、按照射劑量率分

急性效應和慢性效應5、按照射方式分

（1）外照射與內(nèi)照射

（2）局部照射和全身照射

57（一）與輻射有關的因素

1、輻射源種類與劑量輻射種類不同產(chǎn)生生物效應不同，危害程度不同，α和中子具有較高的的傳能線密度（LET），其生物效應大于低LET輻射（X、γ）。劑量率越大危害越大，當超過一定劑量率水平后，生物效應與劑量率之間失去比例關系。二、影響因素58△傳能線密度（LinearenergytransferLET）

帶電粒子在某一長度徑跡上消耗的能量與該徑跡長度之比?！飨鄬ι镄╮elativebiologicaleffectiveness,RBE）：

X、γ射線產(chǎn)生生物效應的劑量/某種輻射產(chǎn)生相同生物效應的劑量。592、照射方式，照射的次數(shù)和面積照射方式：內(nèi)照射：放射性核素或物質(zhì)進入機體內(nèi)，產(chǎn)生的照射。生物效應與放射性核素的理化性質(zhì)、侵入途徑、分布、代謝、排出特點及有效半衰期有關。外照射：輻射源在體外，機體受到射線的輻射。生物效應與輻射源的強度、與受照部位的距離及受照時間有關。60

照射次數(shù)與照射面積：相同劑量條件下，分次照射和單次照射，生物效應不同；在相同劑量條件下，照射面積越大，輻射生物效應越嚴重。61（二）受照機體對射線敏感程度影響

1、不同物種，不同個體敏感性不同機體結構越復雜，對射線敏感程度越高。個體在不同發(fā)育時期，敏感度不同，胚胎期高于胎兒期，高于幼兒期，高于青少年期，高于成年。62

2、同一個體不同器官、組織、細胞的敏感程度不一人體組織分為高、中、低三類敏感度：

高度敏感：淋巴組織和細胞，胸腺組織和細胞，骨髓和原始紅細胞、粒細胞、原核細胞；中度敏感：性腺與生殖細胞，眼與角膜晶體細胞、皮膚與皮粘腺、汗腺細胞；

低度敏感：骨、肌肉、結締組織。63（三）環(huán)境

1、溫度：溫度降低可使輻射損傷減低。

2、氧：輻射效應隨周圍介質(zhì)氧濃度增加而增加—氧效應?！餮踉鰪姳龋∣xygenenhancementratioOER），缺氧條件下產(chǎn)生一定生物效應的劑量與有氧條件下產(chǎn)生同等效應的劑量的比值。輻射防護劑

3、化學物質(zhì)輻射增敏劑64第四節(jié)電離輻射的遠后期

效應65一、輻射對造血組織的影響1、損傷特點A、受損程度與劑量呈正相關；B、損傷形式是對造血細胞增殖能力的抑制或喪失。2、造血干細胞對輻射有極高的敏感性，受照后可因輻射致死和凋亡。66

3、對外周血細胞的影響：

大劑量照射會導致血小板形態(tài)及功能改變。損傷凝集和抗出血功能，機體發(fā)生出血傾向。大劑量照射可使紅細胞損傷，壽命縮短，由于白細胞比紅細胞放射敏感性高，受照后白細胞數(shù)量可急劇減少。6768二、電離輻射致癌效應

特點：1.輻射既可以是致癌的始動因子，又可以是促進因子；既是致癌劑，又是致突變劑。2.電離輻射有誘發(fā)幾乎所有種系哺乳動物的所有組織腫瘤的能力，這是任何一種化學致癌物都不能比擬的。69

電離輻射致癌的劑量-效應關系：

在較低劑量階段，腫瘤的誘發(fā)占優(yōu)勢，隨著劑量的增加，殺死細胞的概率比腫瘤轉化的概率大的多，所以大劑量時癌變細胞的滅活占優(yōu)勢，而頂峰時的劑量是兩者持平的。70注：分別表示數(shù)據(jù)來自不同文獻71電離輻射致癌的潛伏期（incubationperiod）潛伏期：是指受照后到腫瘤顯現(xiàn)所經(jīng)歷的時間，它分為：1.真潛伏期：指從照射到細胞開始不受控制生長所需的時間。2.臨床潛伏期：指從受照到腫瘤被確診的時間。72輻射誘發(fā)人體惡性腫瘤的潛伏期（年）73影響電離輻射致癌的因素：1.敏感性因素：人體不同組織對輻射致癌效應明顯不同，敏感性最高的組織是甲狀腺和骨髓，而前列腺、睪丸和子宮幾乎不被輻射所誘發(fā)。2.年齡因素：年齡是影響自發(fā)癌的重要因素，10歲以下白血病危險系數(shù)最高；20歲左右的女性乳腺癌危險系數(shù)最高；肺癌隨受照時年齡增加而增加。743.性別因素乳腺癌、甲狀腺癌女性高于男性，白血病男性略高于女性。其他類腫瘤在性別上差別不大。4.其他因素輻射致癌還受遺傳因素和環(huán)境因素的影響，如猶太人兒童的甲狀腺癌發(fā)生率比其他少數(shù)民族高；吸煙可使鈾礦工肺癌的發(fā)生率增高。75電離輻射誘發(fā)染色體畸變：1.數(shù)目改變----“多倍體”和“非整倍體”。2.結構上的改變----斷裂。76

電離輻射致突變效應引起遺傳物質(zhì)的變化不僅能引起點突變,也能引起染色體的結構變化。

電離輻射引起的突變效應特點：1.射線誘發(fā)突變的頻率與輻射劑量成正比；2.沒有劑量閾值，難以制定防護標準來防止它的發(fā)生；3.效應可受或不受劑量率的影響；4.高LET輻射的效應大于低LET輻射。77

染色體畸變模式圖應用：用染色體畸變率來估算人體接觸輻射劑量大小的方法被稱為生物劑量估算法（生物劑量計）。78染色體的輻射劑量估算染色體的改變可作為照射劑量估算和事故照射近期及遠期效應的觀察指標。用于生物劑量估算的畸變主要有雙著絲粒（dic）、著色粒環(huán)（r）和無著絲粒斷片（ace），其中以dic或“dic+r”較為準確。目前微核試驗也被用作染色體畸變的輔助檢測手段，是一個較好的估算生物劑量的方法。

79三、輻射致眼晶體混濁或白內(nèi)障

X、γ射線2Gy以上可引起晶體混濁或白內(nèi)障，快中子引起白內(nèi)障劑量為0.75-1Gy。

形成特點：早期主要是晶狀體后囊下的中軸區(qū)出現(xiàn)空泡、點狀、線狀等混濁的堆集。繼而為環(huán)狀，晚期形成盤狀。白內(nèi)障一般進展緩慢，且在一定時期可暫時停止進展。80四、輻射致壽命縮短

電離輻射所致壽命縮短尚有爭議，目前現(xiàn)狀是：1.美國早年調(diào)查醫(yī)用x射線工作者,平均壽命比非放射性工作人員縮短5.2年，但隨防護條件的改善，2組人群的期望壽命逐漸接近。2.英國的統(tǒng)計資料卻未見到壽命縮短現(xiàn)象。813.日本原子彈爆炸幸存者死亡調(diào)查表明，其死亡率比一般日本居民高，主要是白血病和惡性腫瘤死亡增長率增加所致，未見其他引起早死的原因。4.動物實驗有壽命縮短，小鼠每照射1Gy，壽命縮短5%。8283五、電離輻射的胚胎效應

由于胚胎和胎兒的組織器官處于增殖、分裂、形成和生長階段，對射線的敏感度很高，其嚴重程度除與劑量有關外，還與胚胎發(fā)育階段有密切關系。84

胎內(nèi)照射或?qū)m內(nèi)照射：胚胎發(fā)育過程中受到電離輻射照射，指精子和卵子結合后經(jīng)過植入前期、器官形成期和胎兒期任何一段時間受到射線照射。

胎內(nèi)照射效應分為：致死性效應畸形發(fā)育障礙85（1）著床（植入）前期受照的致死性效應指受精卵植入子宮壁以前（小鼠為受精后5日，人為9日）受照，呈“全”或“無”反應，即或者死亡或者正常。86（2）器官形成期受照的畸形效應受精卵植入后（小鼠為受精后5-13日，人為9日-8周），此期對射線感受性高，其特點是新生兒死亡或畸形，由于正在發(fā)育中的器官組織細胞損傷或死亡。87

（3）胎兒期受照的發(fā)育障礙是各系統(tǒng)器官生長發(fā)育的階段（小鼠為受精后14日，人為9-38周）。此期受照發(fā)生明顯的結構畸形減少，主要是胎兒發(fā)育障礙，包括有繼續(xù)分化作用的神經(jīng)和泌尿生殖系統(tǒng)。表現(xiàn)為小頭癥和伴有智力低下的發(fā)生率增高，出現(xiàn)永久性發(fā)育延遲等確定性效應。88六、電離輻射的遺傳效應輻射可使細胞染色體發(fā)生斷裂或畸變，使其上的某些基因丟失、重建或異位。遺傳效應在臨床上表現(xiàn)為先天出生缺陷、死胎、流產(chǎn)、死產(chǎn)和新生兒死亡等。Iwasaki用3Gy60Coγ照射C57BL/6雄性小鼠，結果表明，輻射使得平均產(chǎn)仔量從7.1降為4.9，但性別比例沒有統(tǒng)計學意義的改變。因為觀察遺傳效應需要很長時間，目前輻射對遺傳影響的嚴重程度尚不能做出肯定的結論。89電離輻射對造血和

免疫系統(tǒng)的損傷90第一節(jié)電離輻射對造血系統(tǒng)的影響9192一、血液系統(tǒng)的輻射損傷特點劑量(Gy)病理變化～0.250.25～0.50.5～1.01.0～2.02.0～3.53.5～5.55.5～8.0不明顯或不易察覺的病變可逆性功能變化,可能有血象改變功能和血象的改變,但無臨床癥狀輕度骨髓型急性放射病中度骨髓型急性放射病重度骨髓型急性放射病極重度骨髓型急性放射病93

當人體受到＞10Gy（腸型）和＞50Gy（腦型）的急性放射病時，雖然胃腸道和神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)掩蓋了血液系統(tǒng)的癥狀，但血液系統(tǒng)輻射損傷實際上比骨髓型的損傷更為嚴重，通常骨髓僅殘留若干變性、退化、不成熟的造血細胞，出現(xiàn)結構模糊的血竇，甚或出現(xiàn)大片荒蕪區(qū)域和“血湖”狀的骨髓腔。94二、電離輻射致出血綜合征

電離輻射對機體造成損傷主要癥候之一是出血，也是急性放射損傷死亡的主要原因之一。故又稱電離輻射出血綜合征（ionizingradiationbleedingsyndrome）。95

電離輻射所致出血綜合征的主要原因是：①凝血功能障礙②血管通透性增加③血管脆性增加④血小板數(shù)量和質(zhì)量上的改變；其主導環(huán)節(jié)是血小板的數(shù)量減少和功能低下。961.血小板數(shù)量減少2.血小板形態(tài)的改變3.血小板凝血功能障礙4.5-羥色胺功能障礙5.對毛細血管的保護作用減弱97對照組分數(shù)30（d）20105Gyγ射線全面照射大鼠不同時間外周血細胞的變化趨勢中性粒細胞淋巴細胞血小板紅細胞025507510098第二節(jié)電離輻射對免疫系統(tǒng)的影響99一、免疫系統(tǒng)的放射敏感性淋巴樣組織對輻射敏感，其中：B＞T細胞潛在免疫活性細胞＞激活免疫活性細胞＞成熟免疫效應細胞淋巴結、脾臟系統(tǒng)＞骨髓系統(tǒng)體液免疫系統(tǒng)＞細胞免疫系統(tǒng)100二、急性全身照射的免疫效應

急性全身照射對免疫功能的影響取決于照射劑量，一般在0.5Gy以上的劑量照射即可顯示免疫的抑制作用，劑量愈大，抑制程度愈深，抑制持續(xù)時間愈久，半數(shù)致死劑量以上的照射可出現(xiàn)免疫功能的全面抑制。101吸收劑量（Gy）1401201008060402000胸腺細胞等（%）012345胸腺細胞CD4-CD8+CD4+CD8+CD4+CD8-CD4-CD8-小鼠胸腺細胞等與劑量效應的關系102（一）對固有免疫系統(tǒng)的抑制

固有免疫又稱非特異性免疫，致死劑量照射后先天免疫的許多成份嚴重受抑，皮膚粘膜的屏障作用下降，阻擋及殺滅微生物的功能削弱，增加了細菌侵入組織的機會，在更大劑量照射后，腸道上皮細胞大量凋亡，絨毛裸露，使腸壁通透性增高，成為導致菌血癥和毒血癥的重要因素。103（二）對獲得性免疫應答的抑制

獲得性免疫又稱為特異性免疫，具有抗原特異性。主要由抗原刺激誘導的特異抗體形成和特異細胞毒活性組成，大劑量急性放射損傷時淋巴細胞迅速減少，在第一天內(nèi)就達到極低點，因此照射后接受抗原刺激引起的特異性免疫反應嚴重受抑。104（三）急性放射損傷并發(fā)感染及其特點并發(fā)感染是急性放射病死亡的重要原因之一。受照射機體的并發(fā)感染主要是體內(nèi)的條件致病菌引起的內(nèi)源性感染。造成并發(fā)感染的因素是①電離輻射使外周血細胞數(shù)極度下降②機體的非特異免疫系統(tǒng)和特異免疫系統(tǒng)高度抑制，機體失去對外界的抗病力③病原微生物繁殖和入侵，致病作用增強。105感染特點

很少量的微生物就能引起感染，照射劑量；感染的潛伏期縮短，病情表現(xiàn)重、出現(xiàn)早；炎癥灶內(nèi)缺乏炎癥特有的細胞，增生性炎癥反應弱；體溫調(diào)節(jié)紊亂，熱型紊亂，不發(fā)熱或體溫下降等；特異性的血清反應不出現(xiàn)；皮膚變態(tài)反應出現(xiàn)異常；潛在感染活化；對毒素的易感染性增高；耐藥菌株的出現(xiàn)和菌群失調(diào)。106三、慢性照射的免疫效應兩種可能性：一種是輻射損傷恢復時，免疫系統(tǒng)的功能完全恢復正常，但隨后的老齡化過程加速，因此在生命的晚期，機體的免疫力低于一般同齡個體；另一種是在某些情況下，輻射損傷后免疫系統(tǒng)實際上未完全恢復正常，以后又隨著年齡的增長而進一步衰退，目前尚難以將這兩類情況完全區(qū)別清楚。107輻射防護的原則和措施

108一、輻射防護的目的

防止有害的確定性效應，限制隨機效應的發(fā)生率，使之達到可以接受的水平?？傊鞘挂磺芯哂姓斃碛傻恼丈浔３衷诳梢院侠碜龅降淖畹退?。109二、輻射防護的原則

實踐的正當化放射防護最優(yōu)化個人劑量限值放射工作人員：連續(xù)5年<100mSv，<20mSv/年；眼晶體<150mSv/年；皮膚<500mSv。非放射工作人員：<1mSv110放射性核素分組和對放射性工作場所分類核素分組:極毒組,高毒組,中毒組,低毒組按使用的毒性和數(shù)量,放射性工作單位分類:一類等效年用量>1.85×1012Bq二類1.85×1011~1.85×1012三類＜1.85×1011Bq

111

等效年用量：指開放型工作單位所用的各種放射性核素的年用量(Bq)分別乘以放射性核素毒性組別系數(shù)(極毒組為10,高毒組為1,中毒組為0.1,低毒組為