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文檔簡介
神經(jīng)系統(tǒng)的功能神經(jīng)系統(tǒng)一活動原理三運動調節(jié)功能
四內臟、本能行為等調節(jié)五腦電、睡眠及高級功能二感覺分析功能一神經(jīng)元與神經(jīng)膠質細胞三遞質與受體
四反射活動二突觸第一節(jié)神經(jīng)二、神經(jīng)纖維的分類與功能一、神經(jīng)元結構和功能四、膠質細胞神經(jīng)元和神經(jīng)膠質細胞三、神經(jīng)的營養(yǎng)作用神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的結構和功能的基本單位
胞體接受信息神經(jīng)元樹突突起軸突(>=1)接受信息(=1)始段—產生AP
傳導動作電位末梢—釋放遞質2.神經(jīng)纖維
(nervefiber)神經(jīng)纖維:長軸突外包神經(jīng)膠質細胞神經(jīng)纖維有髓神經(jīng)纖維
無髓神經(jīng)纖維神經(jīng)末稍感覺神經(jīng)末稍運動神經(jīng)末稍⑴
神經(jīng)纖維的功能:
主要功能是傳導興奮⑵神經(jīng)纖維傳導興奮的特征
生理完整性絕緣性雙向性相對不疲勞性⑶神經(jīng)纖維傳導興奮的速度
影響因素(1)神經(jīng)纖維的直徑(軸索+髓鞘)
直徑大>直徑小
(2)有無髓鞘,髓鞘厚度
有>無
(3)溫度:
溫度高>溫度低如低溫麻醉(神經(jīng)傳導阻滯)⑷神經(jīng)纖維的分類(1)電生理學特性(傳導速度)分類:
A(α、β、γ、δ)、B、C
(2)纖維直徑和來源分類:
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
用于傳入神經(jīng)神經(jīng)纖維分類(classification)
類型功能直徑(m)速度(m/s)相當于A本體感覺,軀體運動12~2270~120Ia、IbA觸-壓覺5~1230~70IIA支配梭內肌(使收縮)3~615~30A痛、溫、觸-壓覺2~512~30IIIB自主神經(jīng)節(jié)前纖維<33~15sC交感節(jié)后纖維0.3~1.30.7~2.3drC痛、溫、觸-壓覺(后跟)0.4~1.20.5~2.0IV3.神經(jīng)纖維的軸漿運輸軸漿運輸:胞體與軸突間的物質轉運和交換。依據(jù)軸漿流動方向分為:順向和逆向軸漿運輸快速:細胞器順向運輸軸漿運輸慢速:微管和微絲逆向運輸:神經(jīng)生長因子、狂犬病毒、破傷風毒素等(二)神經(jīng)膠質細胞
1.種類(types):
中樞:
星形膠質細胞
少突膠質細胞
小膠質細胞外周:
施萬細胞
衛(wèi)星細胞2.特征(characteristics)
數(shù)量:多,10~50倍于神經(jīng)元
突起:無樹突和軸突之分形成突觸3.功能(function)
支持和引導神經(jīng)元遷移修復和再生(regeneration)作用
物質代謝和營養(yǎng)作用
絕緣和屏障(barrier)作用
維持神經(jīng)細胞內外離子濃度
參與某些遞質及生物活性物質的代謝二、經(jīng)典突觸傳遞一、突觸分類四、電突觸傳遞神經(jīng)元的信息傳遞三、非定向突觸傳遞定向突觸化學性突觸突觸非定向突觸電突觸化學突觸突觸前膜含突觸小泡(遞質)突觸間隙突觸后膜分類1.按部位分:軸-體、軸-樹、軸-軸2.按結構分:串聯(lián)性、交互性、混合性軸突-樹突軸突-胞體軸突-軸突樹突-樹突A.
突觸的基本類型:
a、b、c分別表示軸突-樹突式突觸、軸突-胞體式突觸、軸突-軸突式突觸;B.幾種特殊型式的突觸:箭頭表示突觸傳遞的方向,交互性突觸中a'、b'分別代表兩個不同方向的突觸傳遞神經(jīng)沖動傳到軸突末梢突觸前膜去極化電壓門控Ca2+通道開放
細胞外Ca2+進入突觸前膜
突觸小泡移動,與突觸前膜接觸釋放神經(jīng)遞質到突觸間隙擴散到突觸后膜與受體結合突觸后膜離子通道開放離子內流突觸后膜超極化或去極化,產生突觸后電位突觸后神經(jīng)元活動變化4.突觸后電位:
指突觸后膜上的電位變化,是局部電位。興奮性突觸后電位變化(EPSP)抑制性突觸后電位變化(IPSP)(1)興奮性突觸后電位(EPSP)在遞質作用下,突觸后膜發(fā)生去極化的電位變化形成機制:興奮性遞質作用于突觸后膜上受體增加后膜對Na+和K+的通透性,特別是Na+的通透性突觸后膜去極化作用:EPSP可以總和,使突觸后神經(jīng)元興奮性升高,易爆發(fā)AP(易化)在遞質作用下,突觸后膜產生超極化的電位變化(2)抑制性突觸后電位(IPSP)作用:使突觸后神經(jīng)元抑制,不易產生AP產生機制:
抑制性遞質作用突觸后膜,使后膜上Cl-通道開放Cl-內流↑突觸后膜發(fā)生超極化(3)慢突觸后電位在自主神經(jīng)節(jié)和大腦皮層的神經(jīng)元中可記錄到慢EPSP和慢IPSP,其潛伏期通常為100-500ms,并可持續(xù)數(shù)秒鐘。慢EPSP是由K+電導降低所致,慢IPSP是由K+電導增高引起。交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元中還發(fā)現(xiàn)一種遲慢EPSP,其潛伏期為1-5s,持續(xù)時間可達10-30min。突觸后神經(jīng)元的興奮與抑制
突觸后神經(jīng)元膜電位的大小取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數(shù)和
5、突觸后神經(jīng)元的興奮與抑制突觸后神經(jīng)元膜電位的大小取決于同時產生的EPSPs和IPSPs的總和總和后有三種結果:興奮:總和后達閾電位,產生AP易化:總和后去極化接近閾電位,興奮性升高抑制:總和后超極化遠離閾電位,興奮性降低
6、突觸傳遞的特征:
①單向傳播
②中樞延擱:一個突觸通常需0.3~0.5ms。
③興奮的總和:時間總和和空間總和。④興奮節(jié)律的改變傳出沖動的頻率取決于各種影響因素的綜合效應。
⑤后發(fā)放在反射活動中,刺激停止后,傳出神經(jīng)仍可在一定時間內繼續(xù)發(fā)放沖動,這種現(xiàn)象稱為后發(fā)放。
⑥對內環(huán)境變化敏感和易疲勞性:對缺氧、PCO2↑、藥物敏感(如pH↑→N元興奮性↑;士的寧→遞質釋放↓;咖啡因→遞質釋放↑)。7、突觸傳遞的可塑性(synapticplasticity)概念:化學性突觸傳遞效率的改變。
(1)強直后增強機制:突觸前末梢Ca2+濃度持續(xù)增加,激活CaMPKII,囊泡動員及遞質釋放增加(2)習慣化
機制:重復刺激使Ca2+通道失活,Ca2+
內流減少,神經(jīng)遞質釋放減少。
非傷害性刺激重復作用于機體時,其引起的反射性效應會逐漸減弱。較強的傷害性刺激后,機體對原先弱刺激引起的反應明顯增強的過程。(3)敏感化機制:突觸前AP時間延長、Ca2+內流增加,神經(jīng)遞質釋放增多(4)長時程增強
(longtermpotentiation,LTP)
突觸前末梢受到強直刺激后,突觸后神經(jīng)元的突觸后電位持續(xù)性增強,長達數(shù)小時或數(shù)天。概念:在腎上腺素能N元的軸突末梢分支上有許多結節(jié)狀曲張體。其內含有大量小泡、其內含有遞質。
過程:當N沖動→曲張體→釋放遞質→擴散至效應細胞→與相應受體結合→發(fā)揮生理效應。(二)非定向突觸傳遞特點:A.無典型的突觸結構。
B.一個曲張體釋放的遞質可作用多個效應細胞,無一對一的傳遞關系。C.曲張體與效應細胞間距較大(達數(shù)μm)。
D.曲張體釋放的遞質彌散至效應細胞所需時間大于1秒。E.曲張體釋放的遞質彌散至鄰近細胞時,只能使具有與遞質相應受體的細胞發(fā)生效應。3、電突觸傳遞
六聚體水相通道;膜間距2-3nm;兩側結構對稱1)結構基礎:縫隙連接(Gapjunction)2)傳遞特點
①雙向傳遞;
②速度快,幾乎不存在潛伏期。3)功能意義同步性活動三、神經(jīng)遞質和受體(一)神經(jīng)遞質
1.概念:是在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應器細胞之間起信息傳遞作用的化學物質。3.神經(jīng)遞質的共存
2.調質的概念:調節(jié)信息傳遞效率,增強或減弱遞質的作用。
一個神經(jīng)元內可存在兩種或兩種以上遞質(包括調質),例如副交感神經(jīng)末梢內含乙酰膽堿和血管活性腸肽;交感神經(jīng)末梢內含去甲腎上腺素和神經(jīng)肽Y意義:協(xié)調某些生理功能。分類家族成員膽堿類乙酰膽堿胺類多巴胺、NE、5—HT、組胺氨基酸類谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA肽類下丘腦調節(jié)肽、ADH、催產素、阿片肽、腦-腸肽、AⅡ、心房鈉尿肽等嘌呤類腺苷、ATP氣體NO、CO脂類PG類哺乳動物神經(jīng)遞質的分類神經(jīng)遞質表神經(jīng)遞質的分類(二)受體概念
受體:位于細胞膜上或細胞內能與某些化學物質特異結合并誘發(fā)特定生物學效應的蛋白質。
配體:能與受體特異結合的化學物質
受體與配體結合后,能夠發(fā)揮受體的生理功能,則為受體的激動劑;反之,抑制受體的生理功能,則為受體的拮抗劑或阻斷劑。受體的亞型
每種配體都有多種受體,每種受體都有多種亞型受體的分布分布在突觸前膜上的為突觸前受體,后膜上的為突觸后受體,一般說的受體指的是突觸后受體。作用機制通過離體通道耦聯(lián)受體或G蛋白耦聯(lián)受體介導的信號轉導系統(tǒng)發(fā)揮作用。調節(jié)當遞質釋放不足時受體的數(shù)量逐漸增多,親和力逐漸增強,稱為受體的上調;反之稱為受體的下調(三)主要的遞質和受體系統(tǒng)1.乙酰膽堿——膽堿能纖維:全部交感和副交感的節(jié)前纖維大多數(shù)副交感節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配汗腺和骨骼肌血管的交感舒血管纖維)軀體運動神經(jīng)纖維2.去甲腎上腺素——腎上腺素能纖維:大部分交感節(jié)后纖維1.毒蕈堿受體(M受體)分布:副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應器細胞作用:副交感神經(jīng)末梢興奮的效應汗腺分泌,骨骼肌血管舒張
(毒蕈堿樣作用)阻斷劑:阿托品膽堿受體2.煙堿受體(N受體)亞型及分布:神經(jīng)元型(N1型)——神經(jīng)節(jié)突觸后膜肌肉型(N2型)——骨骼肌終板膜作用:煙堿樣作用,所支配效應器興奮阻斷劑:六烴季銨——N1
十烴季銨——N2
筒箭毒堿——N1、N2㈢主要的遞質和受體系統(tǒng)
乙酰膽堿及其受體
分類 毒蕈堿受體 煙堿受體作用心肌、平滑肌和腺體 N-M接頭、自主神經(jīng)節(jié) 毒蕈堿樣作用(M樣) 煙堿樣作用(N樣) 分布大多數(shù)副交感神經(jīng)的所有自主神經(jīng)元的突觸后膜節(jié)后纖維和少數(shù)交感和N-M接頭的終板膜上神經(jīng)的節(jié)后纖維支配的效應器細胞上 亞型
M1、M2、M3、M4、M5肌肉型(N2),神經(jīng)元型(N1)阻斷劑阿托品 筒箭毒堿 十烴季銨六烴季銨
腎上腺素受體:α(α1、α2)β(β1、β2)
1.受體的特性:
α受體——興奮
β受體
β2受體——抑制
β1受體——興奮
2.α受體和β受體分布不均:產生效應不同
4.阻斷
α受體-酚妥拉明;
β受體-普萘洛爾;
(β1受體-阿替洛爾;β2受體-丁氧胺)表
腎上腺素受體不同亞型的作用組織受體作用反應心臟β1
↑心率
↑心輸出量
↑收縮力
動脈α1
↑皮膚、腎臟、腸系膜血管收縮
↑阻力β2
↑舒張
↓阻力靜脈α1
↓順應性
↑靜脈回流支氣管β2
↑舒張
↓氣道阻力αβ受體α1
α2分布部分交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維支配的效應器上生理效應交感神經(jīng)興奮效應血管收縮,子宮平滑肌、瞳孔開大肌收縮.突觸前膜調節(jié)遞質釋放量β1
β2心肌細胞膜心縮力↑心率↑心輸量↑多數(shù)內臟、血管平滑肌血管舒張;支氣管、無孕子宮、胃腸等平滑肌舒張;糖效解增強阻斷劑酚妥拉明(α1>α2)、哌唑秦(α1)育亨賓(α2)心得安β1β2;阿替洛爾,美托洛爾β1(主)丁氧胺β2(主)?外周腎上腺素能受體的分布、生理效應、激動劑和拮抗劑脂肪β3分解代謝增強5、遞質的代謝:合成:主要在胞體儲存:突觸小泡釋放:Ca2+依賴性釋放,出胞作用清除:酶促降解、重攝取(神經(jīng)末梢、神經(jīng)膠質細胞)血液回收四、神經(jīng)反射神經(jīng)調節(jié)的基本方式:反射給動物一定刺激,要求動物作出的反應是執(zhí)行和完成一定的操作才能得到強化。如:小鼠在實驗箱中偶爾踩到杠桿,給予食物獎賞(強化),多次后小鼠自動踩杠桿而得食;在此基礎上,進一步訓練小鼠在紅燈亮后,踩杠桿,才有食物獎賞,逐漸形成以紅燈為條件刺激的食物運動性條件反射。獎賞性刺激-趨向性條件反射懲罰性刺激-回避性條件反射(抑制性條件反射)2.操作式條件反射暫時性的(可變的)聯(lián)系望梅止渴膝跳、眨眼反射
實例神經(jīng)中樞神經(jīng)聯(lián)系刺激形成過程區(qū)別條件反射非條件反射比較項目先天具有后天形成非條件刺激條件刺激永久性的大腦皮層以下中樞大腦皮層條件反射建立在非條件反射的基礎上,沒有非條件反射,就沒有條件反射。三、反射活動的基本規(guī)律一個突觸前神經(jīng)元→一個突觸后神經(jīng)元(二)中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式1.單線2.輻散多見于傳入通路一個突觸前神經(jīng)元→多個突觸后神經(jīng)元→許多神經(jīng)元同時興奮或抑制3.聚合多見于傳出通路許多神經(jīng)元→一個神經(jīng)元→不同神經(jīng)元興奮和抑制在同一神經(jīng)元上發(fā)生整合。4.鏈鎖在空間上可擴大作用范圍。5.環(huán)狀因負反饋而使活動及時終止,或因正反饋而使興奮增強和延續(xù)。(四)中樞抑制和中樞易化
中樞抑制:突觸后抑制
突觸前抑制中樞易化:突觸后易化
突觸前易化1.突觸后抑制
特點:
抑制性中間N元參與,是超極化抑制。
分類:①傳入側支性抑制:②回返性抑制:抑制性中間N元釋放抑制性遞質突觸后N元產生IPSP突觸后N元發(fā)生抑制興奮沖動傳入側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質抑制另一N元突觸后膜產生IPSP交互抑制①傳入側支性抑制:
意義:能使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。興奮一N元突觸后膜產生EPSP傳入側支性抑制回返性抑制②回返性抑制:
意義:及時終止運動神經(jīng)元的活動,或使同一中樞內許多神經(jīng)元的活動同步化。N元興奮沖動沿軸突傳出側支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質原先興奮的N元及同中樞其它N元抑制突觸后膜產生IPSP興奮效應細胞突觸后膜產生EPSP回返性抑制突觸前抑制改變突觸前膜的活動而使突觸后神經(jīng)元產生抑制的現(xiàn)象。結構基礎:軸-軸式突觸存在部位:多見于感覺傳入途徑意義:控制從外周傳入中樞的感覺信息,使感覺更加清晰和集中。軸突B先興奮,末梢釋放遞質作用于軸突A軸突A去極化接著興奮軸突A、產生動作電位幅度小,Ca2+內流減少軸突A釋放興奮性遞質量減少運動神經(jīng)元C產生的EPSP變小機制:機制:①軸B先興奮釋放GABA軸A(GABAA受體)軸A去極化軸A末梢AP幅度↓時程縮短軸ACa2+內流量↓軸A遞質釋放量↓胞CEPSP幅度↓胞C抑制Cl-外流↑軸B興奮釋放GABA軸A膜GABAB受體
耦聯(lián)的G蛋白軸A膜K通道開放
K+外流軸A膜復極化加快軸ACa2+內流量↓軸A遞質釋放量↓運動神經(jīng)元EPSP幅度↓運動神經(jīng)元抑制機制:②機制:③
軸A促代謝型受體激活直接抑制軸A興奮性遞質釋放(與Ca2+內流無關)
運動神經(jīng)元EPSP幅度↓運動神經(jīng)元抑制
第二節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能內外環(huán)境的各種變化感受器換能作用神經(jīng)沖動傳導路大腦皮層分析綜合產生主觀感覺概述
感覺:是人腦對客觀事物的主觀反映。
感覺產生過程:一、中樞對軀體感覺的分析(一)感覺傳入通路
一般由三級神經(jīng)元接替
周圍突-感受器
初級傳入神經(jīng)元
后根神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)節(jié)
脊髓和腦干
第二級神經(jīng)元
中間神經(jīng)元接替
多級神經(jīng)元接替
運動神經(jīng)元
丘腦第三級神經(jīng)元
各種反射
大腦皮層投射各種不同感覺
軀體感覺(somatesthesia)淺感覺深感覺觸-壓覺位置覺痛覺溫度覺運動覺本體感覺proprioception
刺激→感受器→傳入神經(jīng)→大腦皮層→感覺
(換能)
(N沖動)(感覺中樞)軀體感覺淺感覺傳導路
(先交叉,后上行)輕觸-壓覺,痛覺,溫度覺的傳入纖維↓經(jīng)后根節(jié)外側部(細纖維部分)↓進入脊髓后角↓在此換神經(jīng)元↓換元后的第Ⅱ級神經(jīng)元發(fā)出纖維↓在中央管前交叉到對側↓沿脊髓丘腦前束、脊髓丘腦側束↓上行到達丘腦感覺接替核(一)淺感覺傳導路徑:傳導痛溫覺、輕觸覺各種淺感覺刺激→傳入纖維→由后根外側部進入脊髓
→后角換N元
→中央管脊髓丘腦側束(痛溫覺)前交叉到對側丘腦脊髓丘腦束(輕觸覺)
1.丘腦前的傳入系統(tǒng)深感覺↓經(jīng)后根節(jié)外側部(粗纖維部分)↓進入脊髓后角↓沿同側后索上行↓抵達延髓下部在薄束核、楔束核換神經(jīng)元↓換元后的第Ⅱ級神經(jīng)元發(fā)出纖維↓交叉到對側↓沿內側丘系↓到達丘腦感覺接替核后索-內側丘系脊髓丘腦束通路先上行,后交叉先交叉,后上行脊髓半離斷深感覺障礙在同側淺感覺障礙在對側脊髓空洞癥痛溫覺與粗觸覺分離內→外排列(后索)骶,腰,胸,頸頸,胸,腰,骶脊髓外腫瘤骶腰部痛溫覺先缺失脊髓內腫瘤頸胸部痛溫覺先缺失感覺傳導道解剖特點及其受損時的表現(xiàn)頭面部的感覺傳導路:觸覺、本體感覺的傳入沖動↓三叉神經(jīng)主核、中腦核中繼換元痛覺、溫度覺的傳入沖動↓三叉神經(jīng)脊束核中繼換元發(fā)出第Ⅱ級纖維→越至對側→三叉丘系→丘腦后內側腹核2.丘腦核團感覺接替核后外側腹核后內側腹核外側膝狀體內側膝狀體聯(lián)絡核丘腦前核丘腦外側腹核丘腦枕髓板內核群中央中核束旁核中央外側核特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)(二)丘腦及其感覺投射系統(tǒng)(1)感覺接替核(specificsensoryrelaynucleus)
⑴后外側腹核:軀干、四肢感覺→脊髓丘腦束(淺)、內側丘系(深)→后外側腹核→中央前后回⑵后內側腹核:頭面部感覺→三叉丘系→后內側腹核→中央前后回⑶內側膝狀體:耳蝸→聽神經(jīng)→內側膝狀體→聽皮層
⑷外側膝狀體:視網(wǎng)膜→視神經(jīng)→外側膝狀體→視皮層(2)聯(lián)絡核(associatednucleus)
⑴丘腦前核:下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回(內臟感覺與調節(jié))⑵丘腦外側核:小腦、蒼白球、丘腦后腹核→丘腦外側腹核→皮層運動區(qū)(調節(jié)肌肉運動)⑶丘腦枕:內、外側膝狀體→丘腦枕→頂、枕、顳葉中間聯(lián)絡區(qū)
(各種感覺聯(lián)系)(3)髓板內核群
(nonspecificprojectionnucleus)包括:板內核、中央中核、束旁核、網(wǎng)狀核和腹前核等功能:通過多突觸接替,彌漫大腦皮層廣泛區(qū)域,維持和改變皮層興奮狀態(tài)
3.感覺投射系統(tǒng)(sensoryprojectionsystem)特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)的比較特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)通路換元發(fā)出投射規(guī)律投射皮層三級或稍多特異感覺接替核點對點特定區(qū)域無數(shù)級非特異投射核彌散性廣泛區(qū)域皮層聯(lián)系皮層層次形成突觸效應第四層神經(jīng)元及大錐體細胞誘發(fā)其興奮各層神經(jīng)元樹突改變其興奮狀態(tài)生理功能形成特定感覺,激發(fā)皮層傳出維持與改變皮層興奮狀態(tài)受藥物影響不易易4.腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)
(ascendingreticularactivatingsystem)
概念:部位+功能
部位:中腦頭端網(wǎng)狀結構
功能:上行喚醒作用
依據(jù):刺激——喚醒,腦電呈去同步化快波切斷——昏睡,腦電呈同步化慢波
與非特異投射系統(tǒng)關系二、大腦皮層的感覺分析功能外側面體表感覺區(qū)=3-1-2區(qū)(第一感覺區(qū))+
島葉(第二感覺區(qū))本體感覺區(qū)=4區(qū)(又是運動區(qū))內臟感覺區(qū)=第二感覺區(qū)+運動輔助區(qū)聽覺區(qū)=41區(qū)+42區(qū)視覺區(qū)=17區(qū)
軀體感覺代表區(qū):丘腦后腹核
↓特異投射系統(tǒng)大腦皮層的特定區(qū)域主要體表感覺代表區(qū)包括本體感覺區(qū)1.體表感覺代表區(qū)第一感覺區(qū)更重要第二感覺區(qū)⑴第一感覺區(qū):
①位置:中央后回(3-1-2區(qū))②投射特點:
Ⅰ.左右交叉
(頭面部雙側性)
Ⅱ.倒置分布(頭面部正立)
Ⅲ.精細正比③各種感覺投射規(guī)律中央后回前到后依次為:肌肉牽張感覺(3a區(qū))、慢適應感覺(3區(qū))、快適應感覺(1區(qū))、關節(jié)、骨膜、筋膜等感覺(2區(qū))感覺柱(sensorycolumn)
感覺皮層最基本的功能單位同一柱內的神經(jīng)元感受同一感受野的同一類感覺是一個傳入-傳出信息整合處理單位一個柱興奮時,相鄰柱抑制形成興奮和抑制鑲嵌模式(具普遍性)感覺皮層的可塑性(plasticity)
*
現(xiàn)象(phenomenon):長期廢用(如截肢),原代表區(qū)為他區(qū)占領
切除某代表區(qū),原感覺投射到該區(qū)周圍
訓練使感覺靈敏,原代表區(qū)將擴大
同樣發(fā)生在其他皮層(如視皮層)
盲人、聾人其他感覺增強
*
意義(significance):有較好的適應能力(2)第二感覺區(qū)位于大腦外側溝的上壁,由中央后回底部延伸到腦島的區(qū)域。投射分布安排正立,雙側性,定位差2.本體感覺區(qū):
中央前回
肌肉、關節(jié)等的位置覺和運動覺3、軀體感覺(1)
觸-壓覺(touch&pressuresensation)
兩條途徑傳入,中樞廣泛受損才完全阻斷
兩個系統(tǒng)中傳導的觸-壓覺類型不同:功能后索受損脊丘束受損
振動覺、肌肉本體感覺↓觸-壓覺缺損輕
觸-壓覺閾值↑↑
皮膚觸-壓覺敏感區(qū)數(shù)量↓↓
觸-壓覺定位受損正常(2)肌肉本體感覺(proprioception)
來源:肌肉、肌腱、骨膜、關節(jié)等
感受:軀體空間位置、姿勢、運動狀態(tài)等
投射:小腦;大腦皮層
功能:與其他感覺配合,共同協(xié)調運動(3)溫度覺(temperature)
包括冷、熱感受器,冷點>熱點
敏感度與皮膚感受器分布密度有關體表痛軀體痛深部痛快痛慢痛刺激后0.5-1.0s出現(xiàn)燒灼痛(難以忍受)持續(xù)時間長,定位不準確,常伴有情緒反應投射到扣帶回刺激后立即出現(xiàn)刺痛,持續(xù)時間短,定位準確,較易忍受,常伴有逃避反應投射到第一和第二感覺區(qū)。這種痛與慢痛相類似,常伴有惡心、出汗和血壓改變等自主神經(jīng)反應。投射到扣帶回(4)痛覺軀體痛包括體表痛和深部痛二.中樞對內臟感覺的分析㈠傳入通路與皮層代表區(qū)1.傳入神經(jīng):自主神經(jīng),包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。2.皮層代表區(qū):體表第一感覺區(qū)第二感覺區(qū)和運動輔助區(qū)(人腦)邊緣系統(tǒng)㈡內臟感覺:主要是痛覺
無本體感受器,溫度覺、觸-壓覺感受器也很少。1.內臟痛的特點①定位不清、分辮能力差(最主要的特點)②產生緩慢、持續(xù)久③對牽拉、痙攣、炎癥、缺血等刺激敏感,對切割、燒灼等不敏感。④情緒反應明顯,伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。⑤有牽涉痛2.體腔壁痛:
是指內臟疾患引起鄰近體腔壁漿膜受刺激或骨骼肌痙攣而產生的疼痛。
3.牽涉痛(referredpain)
①概念:某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏,這種現(xiàn)象稱牽涉痛。
②機制:
與可塑性有關
Ⅰ.會聚學說:
Ⅱ.易化學說:常見內臟疾病牽涉痛的部位
患病器官心胃、胰肝、膽腎臟闌尾體表疼痛心前區(qū)左上腹右肩胛腹股上腹部部位左上臂肩胛間溝區(qū)或臍周會聚學說內臟器官疾病時的牽涉性痛區(qū)三、中樞對特殊感覺的分析(一)視覺區(qū):
1.投射區(qū):枕葉距狀裂上下緣2.投射規(guī)律:①視網(wǎng)膜的鼻側交叉投射到對側枕葉,顳側不交叉投射到同側枕葉。②視網(wǎng)膜上半部——
距狀裂的上緣視網(wǎng)膜上半部——
黃斑區(qū)——距狀裂后部(二)聽覺區(qū):投射區(qū):顳葉的顳橫回和顳上回特點:雙側性脊髓腦干小腦基底神經(jīng)節(jié)大腦皮質脊髓的運動神經(jīng)元脊髓處完成的軀體運動反射脊休克去大腦僵直功能臨床損害有關的疾病主要運動區(qū)及特征第三節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和運動的調節(jié)
一、脊髓的運動傳出的最后公路(一)脊髓和腦干運動神經(jīng)元
1.脊髓前角運動神經(jīng)元:遞質為Achα運動神經(jīng)元→梭外肌
β運動神經(jīng)元→梭外肌、梭內肌
γ運動神經(jīng)元→梭內肌,調節(jié)肌梭對牽張刺激的敏感性。
2.腦干運動神經(jīng)元:腦干的大多數(shù)腦神經(jīng)核(除第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對腦神經(jīng)核外)內存在運動神經(jīng)元。脊髓αγ
運動神經(jīng)元的比較類別會聚的信息源發(fā)出纖維及粗細支配及遞質作用α運動神經(jīng)元高位中樞下傳信息;脊髓后根傳入信息;α傳出纖維粗梭外?。籄Ch直接發(fā)動肌肉收縮γ動神經(jīng)元僅高位中樞下傳信息γ傳出纖維細梭內?。籄Ch調節(jié)肌梭感受裝置的敏感性脊髓前角α運動N元皮層等高位中樞的下傳信息皮膚、肌肉、關節(jié)等傳入信息骨骼肌纖維牽張反射運動單位與最后公路的概念最后公路1.脊髓前角α運動N元是軀體運動反射的最后公路。2.一個α運動N元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位稱為運動單位。(二)脊髓的調節(jié)功能1、脊休克:表現(xiàn):斷面以下骨骼肌緊張性↓外周血管擴張血壓↓發(fā)汗反射消失;糞、尿積聚。(以后反射可恢復)特點:反射活動暫時喪失斷面以下隨意運動永久喪失斷面以下知覺永久喪失脊髓與高位中樞離斷的動物,稱為脊動物。斷面位于脊髓第五頸段以下脊髓與高位中樞突然離斷后,斷面以下的肢體反射活動能力暫時喪失,而進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象,稱為脊休克。脊反射恢復:進化程度蛙——幾分鐘;犬——數(shù)天;人——數(shù)周至數(shù)月反射復雜程度簡單原始→復雜內臟反射:部分恢復屈肌反射、發(fā)汗反射亢進特點:這些表現(xiàn)是暫時的,脊髓反射可逐漸恢復.
①恢復的快慢與種族進化程度有關:低等動物恢復快,高等動物恢復慢。②較簡單較原始的反射先恢復(如屈肌反射、腱反射等);較復雜的反射后恢復(如對側伸肌反射等)。③血壓逐漸回升,并有一定的排尿排便能力。④離斷面水平以下的知覺和隨意運動能力將永久喪失.⑤伸肌反射減弱,屈肌反射增強.產生原因:
并不是脊髓損傷本身所造成,而是脊髓突然失去高位中樞控制所引起。高位中樞平時具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。2.脊髓對姿勢的調節(jié)姿勢反射(posturalreflex):
中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過調節(jié)骨骼肌的緊張度或產生相應的運動,以保持或改正軀體在空間的姿勢,稱為姿勢反射。
對側伸肌反射脊髓
牽張反射(腱反射、肌緊張)節(jié)間反射⑴屈肌反射與對側伸肌反射屈肌反射(flexionreflex)概念:脊動物受到傷害刺激時,受傷害一側肢體關節(jié)的屈肌收縮而伸肌弛緩,肢體屈曲,稱為屈肌反射。意義:屈肌反射使肢體離開傷害性刺激,具有保護性意義。不屬于姿勢反射對側伸肌反射概念:如果受到傷害性刺激較強時,則可在同側肢體發(fā)生屈曲的基礎上出現(xiàn)對側肢體伸展,這一反射稱為對側伸肌反射。意義:一種姿勢反射,在保持軀體平衡中具有重要意義。
(2)牽張反射(Stretchreflex)
1)概念:骨骼肌在受到外力牽拉時,能反射性地引起被牽拉的同一肌肉收縮。
2)牽張反射的類型:腱反射(tendonreflex)
肌緊張(muscletonus)1)腱反射:
概念:指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。如:膝反射、跟腱反射。
特點:單突觸反射。
意義:了解神經(jīng)系統(tǒng)的某些功能狀態(tài)。如果腱反射減弱或消失,常提示該反射弧的某個部分有損傷;若腱反射亢進,提示高位中樞有病變。②肌緊張(緊張性牽張反射)
:概念:指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時所發(fā)生的牽張反射,其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮,阻止被拉長。特點:多突觸反射。同一肌肉的不同運動單位進行交替性收縮,無明顯的運動表現(xiàn),骨骼肌處于持續(xù)地輕微的收縮狀態(tài)。意義:維持軀體姿勢最基本的反射,是姿勢反射的基礎。如果破壞肌緊張的反射弧,可出現(xiàn)肌張力的減弱或消失,表現(xiàn)為肌肉松弛,因而無法維持身體的正常姿勢。腱反射與肌緊張的異同項目腱反射肌緊張性質位相性牽張反射緊張性牽張反射刺激快速短促牽拉緩慢持續(xù)牽拉傳入神經(jīng)Ⅰ類Ⅰ類、Ⅱ類收縮特點同步性快速收縮持續(xù)交替性收縮反射弧單突觸反射弧多突觸反射弧意義了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)維持姿勢,輔助診斷疾病牽張反射的反射弧
感受器:肌梭
↓傳入神經(jīng):Ⅰ類和Ⅱ類纖維
↓中樞:脊髓
↓傳出神經(jīng):α運動神經(jīng)
↓效應器:梭外肌反射弧的特點:感受器和效應器都在同一塊肌肉中⑤牽張反射機制傳入沖動↓肌梭興奮性↓肌梭張力↓梭外肌收縮Ⅰa傳入沖動↑肌梭敏感性、興奮性↑牽拉肌梭螺旋末梢梭內肌收縮αN元興奮γN元興奮αN元興奮梭外肌收縮牽張反射(γ-環(huán)路)對抗牽拉
腱器官的傳入沖動對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起抑制作用;
肌梭的傳入沖動對同一肌肉的α運動神經(jīng)元起興奮作用;因此,當肌肉受到外力牽拉→首先興奮肌梭→發(fā)動牽張反射→被牽拉的肌肉收縮→牽拉力量進一步↑→腱器官興奮→α運動神經(jīng)元抑制→α傳出纖維發(fā)放沖動↓→牽張反射受到抑制,避免被牽拉的肌肉受到損傷常用的腱反射名稱檢查方法中樞部位效應膝反射扣擊臏韌帶腰2-4小腿伸直肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-7肘部屈曲跟腱反射扣擊跟腱腰5-骶2腳向足底方向屈曲(二)腦干對軀體運動的調節(jié)
1、腦干網(wǎng)狀結構的易化區(qū)和抑制區(qū)
(1)易化區(qū)
分布:腦干中央?yún)^(qū)域作用:加強肌緊張和肌運動,還可以加強牽張反射。(2)抑制區(qū)分布:延髓網(wǎng)狀結構腹內側部分作用:抑制γ運動N元,從而降低肌梭的敏感性,抑制肌緊張和肌運動。
不協(xié)調的表現(xiàn):
去大腦僵直注意:易化區(qū)的作用較抑制區(qū)強,正常情況下,在高位中樞的調控下處于平衡狀態(tài)。2.去大腦僵直(Decerebraterigidity)
在動物中腦上、下丘之間切斷腦干后,動物出現(xiàn)抗重力肌(伸肌)的肌緊張亢進,表現(xiàn)為:四肢伸直,堅硬如柱,頭尾昂起,脊柱挺硬。抑制區(qū)易化區(qū)腦干網(wǎng)狀結構小腦前葉蚓部大腦皮層運動區(qū)紋狀體(+)(+)(+)(+)肌緊張()(+)小腦前葉兩側部和后葉中間部前庭核臨床:中腦受壓(血腫、腫瘤)、病毒性腦炎,也可出現(xiàn)類似去大腦僵直現(xiàn)象。本質:伸肌緊張性亢進,是一種過強的牽張反射產生機制:
切斷了大腦皮層和紋狀體與網(wǎng)狀結構的聯(lián)系,造成抑制區(qū)和易化區(qū)的相對不平衡:抑制區(qū)↓易化區(qū)↑人類出現(xiàn)去大腦僵直時提示病變已嚴重侵犯腦干,是預后不良的信號。
(二)腦干對姿勢的調節(jié)
姿勢反射Posturalreflex:中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過調節(jié)骨骼肌的緊張度或產生相應的運動,以保持或改正身體在空間姿勢的反射。
姿勢反射分為:狀態(tài)反射、翻正反射等①迷路緊張反射(toniclabyrinthine
reflex):
橢圓囊和球囊的囊斑上的毛細胞纖毛,受重力作用而倒向不同所產生的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調節(jié)。反射中樞在前庭核。
A.去大腦動物,仰臥時,伸肌緊張性↑
B.去大腦動物,俯臥時,伸肌緊張性↓②頸緊張反射(tonicneckreflex):
頸部扭曲時,頸部脊椎關節(jié)韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調節(jié)。
A.頭轉向一側時:下頦所指一側的伸
肌緊張性增強;B.頭前俯時:前肢伸肌緊張性降低,后肢伸肌緊張性增強;C.頭后仰時:前肢伸肌緊張性增強,后肢伸肌緊張性降低;⑵翻正反射(rightingreflex)三、小腦對軀體運動的調節(jié)
1.前庭小腦(Vestibulocerebellum):⑴構成:主要由絨球小結葉構成。前庭器官→絨球小結葉→前庭核換元→脊髓前角內側運動神經(jīng)元→肌肉⑵功能:控制軀體平衡和眼球運動。
2.脊髓小腦—調節(jié)肌緊張
易化和抑制雙重作用,易化作用占優(yōu)勢
功能障礙:肌緊張降低
3.皮層小腦----協(xié)調隨意運動
脊髓小腦后葉中間帶:調節(jié)隨意運動的力量、方向、速度和穩(wěn)定性,使動作穩(wěn)定而準確皮層小腦:參與運動計劃的形成和運動程序的編制損傷:小腦性共濟失調、意向性震顫、輪替動作障礙
A.意向性震顫(Intentiontremor):患者不能完成精巧動作,肌肉在動作進行過程中抖動而把握不住方向,尤其在精細動作的終末出現(xiàn)震顫。B.小腦步態(tài):行走時跨步過大而軀干落后,以致容易傾倒或行走搖晃,狀如醉漢,沿直線行走則更為明顯。C.共濟失調:不能進行拮抗肌輪替快復動作。
四、基底神經(jīng)節(jié)對運動的調節(jié)
1、基底神經(jīng)節(jié)的組成及連接紋狀體尾
核殼核蒼白球丘腦底核
黑質
紅核
丘腦
運動皮層
脊髓基底神經(jīng)節(jié)
新皮層↓基底神經(jīng)節(jié)↓丘腦↓運動皮層
紋狀體黑質紋狀體GABADA兩個環(huán)路
新紋狀體
D2D1皮層廣泛區(qū)域皮層運動前區(qū)丘腦(VA-VL)GLU(+)(+)蒼白球內側部蒼白球外側部丘腦底核黑質DA(+)(-)DAGABA(-)GABA
(-)(-)GABAGLU(+)(-)GABA直接通路間接通路運動減少動作緩慢2、基底神經(jīng)節(jié)的功能及病變
基底神經(jīng)節(jié)有重要的運動調節(jié)功能,與控制肌緊張、穩(wěn)定隨意運動、處理本體感覺的傳入信息等有關。當紋狀體內的膽堿能N元興奮↓釋放ACh↓肌張力↑當黑質內的多巴胺能N元興奮↓DA↓
抑制紋狀體內的膽堿能N元興奮性當黑質內的多巴胺能N元功能降低或紋狀體內的膽堿能N元功能加強→運動調節(jié)功能障礙的臨床表現(xiàn)?;咨窠?jīng)節(jié)病變的臨床表現(xiàn):①肌緊張過強而運動過少綜合癥(帕金森?。钪饕憩F(xiàn):全身肌緊張增高、肌肉僵硬、隨意運動過少、動作緩慢、面部表情呆板(面具臉)。
靜止性震顫是本病的重要特征☆病理研究:黑質病變,且腦內多巴胺含量明顯↓?!畎l(fā)病機制
黑質受損時
↓DA↓↓
對紋狀體膽堿能遞質系統(tǒng)抑制作用↓↓
紋狀體膽堿能系統(tǒng)功能↑↓
肌張力↑
☆治療方案
促進DA合成的藥物(如左旋多巴)或阻斷ACh的藥物(阿托品),可緩解上述癥狀。②肌緊張不全而運動過多綜合征(舞蹈病)☆主要表現(xiàn)肌緊張減低,頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作?!畈±碜兓y狀體病變。☆發(fā)病機制
用耗竭DA的藥物(如利血平),可緩解其癥狀?!钪委煼桨讣y狀體病變↓
膽堿能N元和GABA能N元功能↓↓
黑質內DA能N元功能相對亢進↓
隨意運動↑隨意運動的設想皮層聯(lián)絡區(qū)基底N節(jié)皮層小腦中央前回和運動前區(qū)脊髓小腦運動執(zhí)行設計產生和調節(jié)隨意運動示意圖五、大腦皮層對軀體運動的調節(jié)(一)大腦皮層運動區(qū)和運動傳出通路1.大腦皮層運動區(qū):中央前回、運動前區(qū)、運動輔助區(qū)、后頂葉皮層等區(qū)域。特征:①交叉支配:(除上面部肌受雙側皮層支配外)②倒置分布:(除頭面部是正立的外)③功能定位精確,區(qū)域大小與精細程度呈正比:(一)大腦皮層運動區(qū)主要運動區(qū)其他運動區(qū)運動輔助區(qū)等(縱裂內緣及扣帶回)部位:中央前回(4區(qū))功能:執(zhí)行隨意運動指令肢體骨骼肌雙側支配協(xié)調隨意運動大腦皮層運動傳出通路皮質腦干束皮質脊髓束皮質脊髓側束:80%,先在延髓椎體交叉后下行,與α運動神經(jīng)元直接聯(lián)系??刂扑闹h端肌肉,與精細、技巧性的運動有關。皮質脊髓前束:20%,先下行后在脊髓水平交叉,經(jīng)中間神經(jīng)元接替與α運動神經(jīng)元聯(lián)系。主要控制軀干以及四肢近端的肌肉,與姿勢的維持和粗大運動有關。
軟癱(柔軟性麻痹)硬癱(痙攣性麻痹)共同點:隨意運動喪失。不同點:軟癱——牽張反射減退或消失脊髓或腦運動神經(jīng)元損傷如:脊髓灰質炎
硬癱——牽張反射亢進姿勢調節(jié)系統(tǒng)損傷如:內囊出血臨床柔軟性和痙攣性麻痹的比較
類型柔軟性麻痹(軟癱)痙攣性麻痹(硬癱)麻痹范圍常較局限較廣泛隨意運動喪失喪失肌緊張(張力)減退、松弛過強、痙攣腱反射減弱或消失增強淺反射減弱或消失減弱或消失巴彬斯基征陰性
陽性肌萎縮明顯不明顯產生原因脊髓或腦神經(jīng)元損傷
姿勢調節(jié)系統(tǒng)損傷
第四節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)對內臟活動的調節(jié)
調節(jié)內臟活動的神經(jīng)系統(tǒng)稱自主神經(jīng)系統(tǒng)或內臟神經(jīng)系統(tǒng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)也受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制,它包括交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)兩部分。起源:交感神經(jīng)系統(tǒng)—脊髓胸腰段灰角側角副交感神經(jīng)系統(tǒng)——腦干副交感神經(jīng)核、骶髓第2-4節(jié)灰質效應器:平滑肌、心肌和腺體自主神經(jīng)的起源和分布
交感:(中間)起源于脊髓胸腰段(T1~L3)灰質側角。副交感:(兩端)起源于腦干內副交感神經(jīng)核和脊髓骶段第2~4節(jié)灰質相當于側角的位置。效應器:心肌、平滑肌、腺體自主神經(jīng)系統(tǒng)的結構特征分為節(jié)前和節(jié)后纖維交感神經(jīng)有單獨的神經(jīng)節(jié),副交感神經(jīng)節(jié)在效應器內,所以交感神經(jīng)節(jié)前纖維短節(jié)后纖維長,副交感神經(jīng)節(jié)前纖維長節(jié)后纖維短。交感神經(jīng)支配范圍較副交感神經(jīng)廣泛。(皮膚和肌肉的血管、汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質只有交感神經(jīng)支配)自主神經(jīng)的結構特征1.節(jié)前節(jié)后纖維交感神經(jīng)副交感神經(jīng)纖維
節(jié)前短,節(jié)后長
節(jié)前長,節(jié)后短起源
脊髓胸腰段
腦干和脊髓骶段反應
廣泛和彌散
相對局限輻散
程度高(1:11-1:17)
程度低(1:2)相互作用
可發(fā)生在器官壁內神經(jīng)節(jié)細胞水平3、自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能代謝促進糖元分解,促進胰島素分泌促進腎上腺髓質分泌
器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)循環(huán)心跳加強加快心跳減弱減慢大部血管縮部分血管舒(腹腔內臟、皮膚、外生殖器等)(軟腦膜、外生殖器血管等)肌肉血管可收縮(NE能)或舒張(Ach能)
消化分泌粘稠唾液,抑制胃腸運動分泌稀薄唾液,促進胃腸運動抑制膽囊收縮,促進括約肌收縮促進膽囊收縮,使括約肌舒張呼吸支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌縮,粘液分泌促進胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒,括約肌縮,逼尿肌縮,括約肌舒生殖懷孕子宮縮,未孕子宮舒眼瞳孔擴大,睫狀肌松弛瞳孔縮小,睫狀肌縮,促進淚腺分泌皮膚豎毛肌收縮,汗腺分泌●交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的功能特點1.雙重支配
個別例外
2.相互拮抗
個別例外3.緊張性支配
4.受效應器功能狀態(tài)影響5.有不同的活動范圍和生理意義
如汗腺、腎上腺髓質、皮膚的血管平滑肌只接受交感神經(jīng)支配。劇烈活動時交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢,安靜狀態(tài)下副交感神經(jīng)活動就占優(yōu)勢。植物性神經(jīng)對內臟功能調節(jié)口訣:交感興奮心跳快血壓升高汗淋漓
瞳孔擴大尿滯留胃腸蠕動受抑制副交興奮心跳慢支氣管窄腺分泌
瞳孔縮小胃腸動還可松馳括約肌
交感—腎上腺系統(tǒng):參加應急反應心率加快血管收縮糖原分解加速迷走—胰島素系統(tǒng):修身養(yǎng)息,保存能量促進消化和吸收抑制心臟活動加強排泄
副交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用范圍較小,其作用是促進消化吸收、積蓄能量及加強排泄和生殖功能=能量儲備系統(tǒng)。
副交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強時,常伴有胰島素分泌增多(迷走—胰島素系統(tǒng))。
交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用范圍較廣泛,其作用是使機體迅速適應環(huán)境的急劇變化=能量動員系統(tǒng)
。交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強時,常伴有E、NE分泌增多.(交感—腎上腺髓質系統(tǒng))。三、各級中樞對內臟活動的調節(jié)(一)脊髓內臟活動的初級中樞。
如:發(fā)汗、血管運動、排尿、排便反射等初級中樞均在脊髓,但需要高級中樞進行調控。(二)腦干
延髓:循環(huán)、呼吸、消化(基本生命中樞)
腦橋:呼吸調整中樞
中腦:瞳孔對光反射中樞。(二)
低位腦干的內臟調節(jié)功能
支配頭面部所有腺體、心臟、支氣管、喉頭、食管、胃、胰、肝和小腸等。
延髓有"生命中樞"之稱:
生命中樞:支配心血管、呼吸、消化器官
中腦是瞳孔對光反射的中樞部位
腦橋是呼吸節(jié)律的調整中樞
說明:腦干是調節(jié)內臟活動的基本中樞。
(三)下丘腦對內臟活動的調節(jié)把內臟活動與軀體、內分泌功能聯(lián)系起來的“整合中樞”
1.對體溫的調節(jié)(PO/AH體溫調定點)
2.對水平衡的調節(jié)(ADH、飲水中樞、滲透壓感受器)
3.對腺垂體功能的調節(jié)(下丘腦調節(jié)肽)
4.對攝食活動的調節(jié)
下丘腦腹內側核=飽中樞電刺激此核動物拒食,損毀此核引起多食和肥胖;
下丘腦外側區(qū)=攝食中樞電刺激此區(qū)動物多食,損毀此區(qū)引起厭食和不飲。5.對生物節(jié)律的調節(jié)(視交叉上核)
6.對行為和情緒反應的調節(jié)
(四)
大腦皮層對內臟活動的調節(jié)
1.新皮層
電刺激新皮層除引起軀體運動反應外,還能引起內臟活動的變化。
●刺激皮層內側4區(qū)一定區(qū)域,會產生直腸與膀胱運動的變化;
●刺激皮層外側一定區(qū)域,會引起呼吸、血管運動的變化;
●刺激6區(qū)一定區(qū)域,會出現(xiàn)豎毛、出汗、上下肢血管的舒縮反應。大腦皮層是調節(jié)內臟活動的最高級中樞.2.邊緣系統(tǒng)說明第五節(jié)腦電活動及覺醒和睡眠腦電圖(頭皮記錄)皮層電圖(皮層記錄)腦電自發(fā)腦電誘發(fā)腦電一、腦電活動(一)自發(fā)腦電活動和腦電圖分為2種類型:自發(fā)腦電活動
無外界刺激情況下,大腦皮層能經(jīng)常性地自發(fā)地產生節(jié)律性的電位變化。皮層誘發(fā)電位人工刺激某一感覺傳入系統(tǒng)時,在皮層某相應的感覺區(qū)表面引出的電位變化。自發(fā)腦電根據(jù)記錄方法不同:腦電圖(EEG):用腦電圖機在頭皮表面用雙極或單極導聯(lián)記錄到的自發(fā)腦電活動。皮層電圖:開顱后,直接在皮層表面記錄的電活動。正常腦電波型
1.腦電圖的波形及意義頻率/Hz8~1314~304~70.5~3波幅/μV20~1005~20100~15020~200常見部位枕葉成人安靜、閉眼、清醒時條件特征成人緊張活動時少年正常腦電、成人困倦時嬰幼兒正常腦電、成人熟睡時αβθδ額葉、頂葉顳葉、頂葉顳葉、枕葉α波在人清醒、安靜并閉眼時出現(xiàn),常具有α波的“梭形”波群變化。當睜開眼睛或受到其他刺激時,α波立即消失,這一現(xiàn)象稱α波阻斷。(二)皮層誘發(fā)電位1.皮層誘發(fā)電位(evokedpotential):感覺傳入系統(tǒng)或腦的某一部位受刺激時,在皮層某一局限區(qū)域引出的電位變化。(一)覺醒狀態(tài)的維持
覺醒狀態(tài)的維持是腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)(非特異投射系統(tǒng))的作用。覺醒
腦電覺醒:
行為覺醒:二、覺醒和睡眠
黑質多巴胺能系統(tǒng)腦干網(wǎng)狀結構膽堿能系統(tǒng)、腦橋藍斑上部去甲腎上腺素能系統(tǒng)腦電波為去同步化快波對新異刺激有探究行為(二)睡眠的時相和產生機制睡眠時相慢波睡眠快波睡眠(異相睡眠、快速眼球運動睡眠)
{
慢波睡眠(80~120min)
快波睡眠(20~30min)一夜間反復轉化約4-5次,越近睡眠后期,快波睡眠持續(xù)時間越長。清醒兩種睡眠時相的比較正相睡眠(慢波睡眠)異相睡眠(快波睡眠)①EEG為同步化慢波②感覺功能暫時減退③肌緊張減退④自主神經(jīng)功能改變:呼吸、Bp、心率、體溫、尿量、代謝率等↓做夢少⑤生長素分泌↑有利生長、體力恢復①EEG為去同步化快波②感覺進一步減退,喚醒閾高③肌緊張進一步減退④眼球快速運動,軀體抽動、Bp、心率↑、呼吸加快而不規(guī)則、多夢⑤腦內蛋白質合成加快,有利學習記憶、精力恢復第六節(jié)腦的高級功能
一、學習和記憶學習:是指人和動物依賴于經(jīng)驗來改變自身行為以適應環(huán)境的神經(jīng)活動過程。記憶:是將學習到的信息儲存和讀出的神經(jīng)活動過程。學習是記憶的前提,記憶是新的學習的基礎(一)學習的形式
1.非聯(lián)合型學習nonassociativlearning
不需要刺激和反應之間形成某種明確關系的學習類型。如,習慣化等。
2.聯(lián)合型學習associativlearning
兩個事件在相距很近的時間內重復發(fā)生在腦內形成聯(lián)系的學習類型。如,
條件反射。鈴聲無關刺激+食物非條件刺激唾液分泌非條件反射多次在時間上結合強化無關刺激條件刺激條件反射鈴聲唾液分泌給動物一定刺激,要求動物作出的反應是執(zhí)行和完成一定的操作才能得到強化。如:小鼠在實驗箱中偶爾踩到杠桿,給予食物獎賞(強化),多次后小鼠自動踩杠桿而得食;在此基礎上,進一步訓練小鼠在紅燈亮后,踩杠桿,才有食物獎賞,逐漸形成以紅燈為條件刺激的食物運動性條件反射。獎賞性刺激-趨向性條件反射懲罰性刺激-回避性條件反射(抑制性條件反射)2.操作式條件反射(二)兩種信號系統(tǒng)⑴第一信號:直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受裝置的現(xiàn)實具體的感覺刺激信號。⑵第二信號:如果說具體的信號是第一信號,那么相應的語詞則是第一信號的信號,即第二信號。第一信號系統(tǒng):是對第一信號發(fā)生反應的大腦皮質功能系統(tǒng);第二信號系統(tǒng):是對第二信號發(fā)生反應的大腦皮質功能系統(tǒng)。動物只有一個信號系統(tǒng),相當于人的第一信號系統(tǒng);人類有兩個信號系統(tǒng)。(三)人類的記憶形式和遺忘1.記憶(memory)的形式
按記憶的貯存和回憶的方式分
陳述性記憶(declarative)
情景式(episodic)和語義式(semantic)記憶
非陳述性記憶(nondeclarative)動作、行為和條件反射
按記憶保留時間的長短分
短、中、長時程記憶
2.
記憶(memory)的形式
按記憶的貯存和回憶的方式分
陳述性記憶(declarative~)
情景式(episodic)和語義式(semantic)記憶
非陳述性記憶(nondeclarative~)
按記憶保留時間的長短分
短、中、長時程記憶
(short-,intermediate-,long-term~)2.人類的記憶過程口頭表達非口頭表達(四)
遺忘(lossofmemory)
概念:部分或全部失去回憶和再認的能力。為正常生理現(xiàn)象
特點:遺忘速率先快后慢
機制:條件反射久不強化;后來信息的擾
病理性遺忘:記憶障礙或遺忘癥(amnesia)
順行性:多見慢性酒精中毒
逆行性
:多見腦震蕩(五)學習與記憶的機制
學習與記憶的腦功能定位大腦皮層聯(lián)絡區(qū);海馬及其鄰近結構其他腦區(qū):如丘腦、杏仁核等
神經(jīng)生理機制:突觸的可塑性、突觸前易化
神經(jīng)生化機制:蛋白質的合成,
某些智能性遞質和生物活性物質
神經(jīng)解剖機制:新突觸聯(lián)系的建立(一)人類大腦皮層功能的一側優(yōu)勢
1.左側皮層在語言活動功能上占優(yōu)勢
原因:遺傳因素和后天使用右手(主要)
2.右側皮層在非語言活動功能上占優(yōu)勢
空間辨認、深度知覺、觸覺認識、音樂欣賞等
失用癥、面容失認癥、失算癥等
3.人類一側皮層優(yōu)勢的相對性大腦皮層的語言中樞和一側優(yōu)勢(二)大腦皮層的語言活動功能
(閱讀中樞)(書寫中樞)(聽話中樞)(說話中樞)
功能障礙名稱受損部位出現(xiàn)的癥狀
運動性失語中央前回底部前方能看懂文字,聽懂別人
Broca三角區(qū)(S)談話,發(fā)音器官正常;但不能用語詞口頭表達自己思想。
失寫癥
額中回后部接近能看懂文字,聽懂別人中央前回手部代談話,也能說話,但不表區(qū)會書寫,手部其他運動正常。感覺性失語顳上回后部(H)可以講話、書寫、看懂但聽不懂別人談話。失讀癥
角回(S)看不懂文字含義,但視覺及其他語言功能正常。(三)兩側大腦皮層功能的相關
現(xiàn)象:右手學會一種技巧,左手未經(jīng)訓練,也有一定程度的掌握
著名實驗:Sperry[美國],1950切斷視交叉的貓,使一側眼認識某物,蒙蔽的另一眼也具認識力若預先切斷胼胝體,則蒙蔽眼不再具認識力
結論:兩側皮層依靠胼胝體傳送感覺信息γ環(huán)的作用梭外肌收縮α運動N元興奮肌梭敏感性↑興奮性↑持續(xù)輕微牽拉伸肌梭內肌收縮r
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