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文檔簡介

常見腦血管疾病及藥物治療第一頁,共四十二頁,2022年,8月28日短暫性腦缺血發(fā)作定義:TransientIschemicAttack,TIA:指某一區(qū)域腦組織因血液供應不足導致其功能發(fā)生了短暫的障礙。第二頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA臨床特點:突然發(fā)作病程短:一般10~15分鐘,多在1小時內,最長不超過24小時恢復完全:不遺留任何癥狀和體征易復發(fā),常反復發(fā)作第三頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA治療目標近期目標:恢復足夠的腦血流遠期目標:阻止再發(fā)作最終目標:阻止腦梗死的發(fā)生第四頁,共四十二頁,2022年,8月28日

TIA藥物治療:1)抗血小板聚集;2)抗凝治療;3)降纖治療;4)改善血循環(huán)第五頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗血小板聚集藥——阿司匹林機制:抑制血小板環(huán)加氧酶,減少血栓素A2合成用法:50~300mg/天,頓服療效:對于有心腦血管病史的患者,阿司匹林可有效地預防TIA和卒中發(fā)作。病人教育:注意消化道出血的早期征象,如黑便;把正在服用阿司匹林的情況告知其他醫(yī)生;手術前后7天停服。第六頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗血小板聚集藥——雙嘧達莫(潘生丁?)機制:抑制血小板中磷酸二酯酶活性,使血小板中cAMP增多,后者抑制TXA2形成、增加PGI2活性。療效:單獨應用,療效不明顯;和阿司匹林合用,效果可能優(yōu)于阿司匹林單用(歐洲推薦)。第七頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗血小板聚集藥——氯吡格雷(波利維?)機制:化學結構同噻氯匹啶類似,可抑制ADP誘導的血小板聚合作用。療效:對于預防各種血栓事件,可能比阿司匹林有效性和安全性更高。應用阿司匹林無效或不能耐受的患者,可考慮選用氯吡格雷。第八頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA抗血小板藥物治療建議大多數(shù)TIA患者首選阿司匹林治療,推薦劑量為50~300mg/d。也可使用小劑量阿司匹林(25mg)加潘生丁緩釋劑(200mg)的復合制劑(片劑或膠囊),2次/d。有條件者、高危人群或對阿司匹林不能耐受者可選用氯吡格雷,75mg/d。如果使用噻氯匹定,在治療過程中應注意檢測血常規(guī)。頻繁發(fā)作TIA時,可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。第九頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA抗凝治療TIA抗凝治療:減少TIA發(fā)作頻率,防止腦卒中發(fā)生(目的)藥物:肝素鈉、華法林、低分子肝素、新抗凝、雙香豆素第十頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA抗凝藥物應用建議抗凝治療不作為常規(guī)治療。對于伴發(fā)房顫和冠心病的TIA患者,推薦使用抗凝治療TIA患者經(jīng)抗血小板治療,癥狀仍頻繁發(fā)作,可考慮選用抗凝治療。第十一頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA降纖治療TIA降纖藥物:可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療存在血液成分的改變,如纖維蛋白原含量明顯增高TIA頻繁發(fā)作第十二頁,共四十二頁,2022年,8月28日TIA改善血循環(huán)治療TIA改善血循環(huán):一部分TIA發(fā)作可能和腦血管痙攣有關藥物:鈣通道阻滯劑:腦益嗪(Cinnarizine)、氟桂嗪(Flunarizine)、尼卡地平(Nicardipine)、尼莫地平(Nimodipine);己酮可可堿;氫化麥角堿第十三頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦梗死腦梗死CerebralInfarction:由于腦供血障礙使腦組織缺血、缺氧引起的腦軟化。分類:腦血栓形成;腦栓塞第十四頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦血栓形成(CerebralThrombosis):指顱內外供應腦部的動脈血管壁病變的基礎上形成血栓,使血管管腔狹窄,至完全閉塞,引起其供血范圍內的腦組織缺血壞死,產(chǎn)生相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因:腦動脈粥樣硬化,高脂血癥,糖尿病,高血壓腦栓塞CerebralEmbolism:因栓子經(jīng)血循環(huán)流入而致腦動脈栓塞,引起相應供血區(qū)的腦功能障礙第十五頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦缺血的病理生理概述

缺血半暗區(qū)缺血再灌流及早溶栓可挽救半暗區(qū)溶栓有治療窗,超過治療窗可能弊大于利第十六頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦梗死的治療腦梗死的治療原則:越早越好、分期或動態(tài)實施、個體化第十七頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦梗死的治療措施一般支持治療:保持水電解質平衡,血壓控制,血糖控制改善腦循環(huán)治療神經(jīng)保護抗腦水腫、降顱壓護理康復第十八頁,共四十二頁,2022年,8月28日急性腦梗死病人的血壓控制急性腦梗死病人血壓往往升高血壓升高的生理意義:保證足夠的腦灌流需要控制血壓的情況血壓過高引起心腎功能不全收縮壓>200mmHg舒張壓>120mmHg

溶栓治療前后:在溶栓治療前后,如果收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg,則應及時降血壓治療(出血風險增加)第十九頁,共四十二頁,2022年,8月28日急性腦梗死病人的血壓控制靜脈給藥:β-阻滯劑或硝普鈉維持治療可口服鈣拮抗劑或ACEI類降血壓宜緩慢進行,因為此類患者的血壓自動調節(jié)功能差,急速大幅降血壓則易導致腦缺血第二十頁,共四十二頁,2022年,8月28日改善腦循環(huán)治療溶栓治療—rtPA、尿激酶降纖治療—纖維蛋白溶解藥抗凝藥物抗血小板聚集藥物血液稀釋療法第二十一頁,共四十二頁,2022年,8月28日溶栓適應癥①年齡18~75歲。②發(fā)病在3h以內。③腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1小時,且比較嚴重(NIHSS7~22分)。④腦CT已排除顱內出血,且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。⑤患者或家屬簽署知情同意書。第二十二頁,共四十二頁,2022年,8月28日溶栓禁忌癥①既往有顱內出血,包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血;近3個月有頭顱外傷史;近3周內有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血;近2周內進行過大的外科手術;近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺。②近3個月有腦梗死或心肌梗死史。但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外。③嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者。④體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷(如骨折)的證據(jù)。⑤已口服抗凝藥,且INR>1.5;48小時內接受過肝素治療(aPTT超出正常范圍)。⑥血小板計數(shù)<100,000/mm3,血糖<2.7mmol/L(50mg)。⑦血壓:收縮壓>180mmHg,或舒張壓>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。第二十三頁,共四十二頁,2022年,8月28日組織型纖溶酶原激活物rtPA制劑天然:組織中提??;人工:基因重組技術—重組人組織型纖溶酶原激活劑適應癥:腦梗死癥狀發(fā)生3小時之內,排除顱內出血用法:癥狀發(fā)生后盡快給予,最大量90mg。先將10%靜推,剩余1小時內靜滴。第二十四頁,共四十二頁,2022年,8月28日尿激酶制劑:人腎組織及新鮮尿液中提取適應癥:腦梗死癥狀發(fā)生6小時之內,排除顱內出血用法:100萬IU~150萬IU,溶于生理鹽水100~200ml中,持續(xù)靜滴30min第二十五頁,共四十二頁,2022年,8月28日溶栓治療建議(1)對經(jīng)過嚴格選擇的發(fā)病3h內的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療。首選rtPA,無條件采用rtPA時,可用尿激酶替代。(2)發(fā)病3~6h的急性缺血性腦卒中患者可應用靜脈尿激酶溶栓治療,但選擇患者應該更嚴格。(3)對發(fā)病6h以內的急性缺血性腦卒中患者,在有經(jīng)驗和有條件的單位,可以考慮進行動脈內溶栓治療研究。(4)基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應證可以適當放寬。(5)超過時間窗溶栓多不會增加治療效果,且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥,不宜溶栓,恢復期患者應禁用溶栓治療。第二十六頁,共四十二頁,2022年,8月28日降纖治療降解纖維蛋白藥物:巴曲酶:東菱克栓酶;降纖酶:蝮蛇克栓酶;蚓激酶降纖治療:腦梗死早期(特別是12小時以內)可選用降纖治療;高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖治療。第二十七頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗凝治療一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。使用溶栓治療的患者,一般不推薦在24小時內使用抗凝劑。進展性卒中,神經(jīng)系統(tǒng)功能缺陷不斷惡化可考慮抗凝治療;排除腦出血;不適用于大面積缺血性腦梗死。第二十八頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗血小板治療抗血小板治療:腦梗死后早起使用阿司匹林可預防卒中復發(fā)和死亡多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后盡早(最好48小時內)開始使用阿司匹林。溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林,或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑。推薦劑量阿司匹林150~300mg/d,4周后改為預防劑量。第二十九頁,共四十二頁,2022年,8月28日血液稀釋療法:對一般缺血性腦梗死患者而言,目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后。第三十頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗腦水腫治療抗腦水腫治療:腦水腫是急重癥腦缺血不可避免的后果;腦水腫又可加重腦缺血第三十一頁,共四十二頁,2022年,8月28日抗腦水腫治療藥物治療:滲透性脫水治療:甘露醇、甘油果糖;利尿治療:速尿、利尿酸第三十二頁,共四十二頁,2022年,8月28日甘露醇:滲透性脫水劑。應用時機:一般在腦梗死發(fā)生后

2-3天,腦水腫高峰期開始使用;重癥應及早使用。甘油果糖:滲透性脫水劑,果糖可促進腦代謝的改善。應用時機:在病情平穩(wěn)后使用第三十三頁,共四十二頁,2022年,8月28日鈣通道阻滯劑在腦梗死中的應用及評價作用機制:直接作用于腦組織,減輕細胞內鈣超負荷;改善腦循環(huán),增加缺血區(qū)血流,不引起盜血使用時機:多數(shù)研究認為——越早越好,不要長期使用第三十四頁,共四十二頁,2022年,8月28日改善腦代謝藥物應用原則目的:促醒;促進半暗帶細胞恢復;防止遲發(fā)性神經(jīng)細胞壞死潛在危險:增加耗氧,加重腦水腫原則:嚴格掌握適應癥,不可濫用時機:根據(jù)目的而定第三十五頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦血管擴張藥腦血管擴張藥:可導致“腦內盜血”目前觀點:急性期不用,因為可加重腦水腫??捎糜谧渲谢謴推诩澳X動脈硬化、慢性腦供血不足第三十六頁,共四十二頁,2022年,8月28日腦梗死治療小結

第三十七頁,共四十二頁,2022年,8月28日第一階段—發(fā)病后1-48小時3~6

小時積極進行溶栓治療溶栓后24小時后開始應用抗血小板聚集藥可酌情應用抗凝、降纖治療有顱壓升高表現(xiàn)者脫水降顱壓調整血壓,改善微循環(huán)用鈣拮抗劑阻止鈣離子進入細胞可用自由基清除劑可用興奮性氨基酸受體拮抗劑最好不要用高滲葡萄糖補液第三十八頁,共四十二頁,2022年,8月28日第二階段—發(fā)病后3~14天及早脫水、降顱壓,減輕腦水腫繼續(xù)應用鈣拮抗劑、自由基清除劑、興奮性氨基酸受體拮抗劑、改善微循環(huán)等治療可應用改善腦細胞代謝藥物早期康復治療:語言、肢體被動活動其它:活血化瘀的中藥、促進神經(jīng)功能恢復的藥物第三十九頁,共四十二頁,2022年,8月28日第三階段—3~12周階段治療抗血小板聚集藥改為預防劑量繼續(xù)應用

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