常見血管活性藥物的使用

常見血管活性藥物的使用第一頁，共二十五頁，2022年，8月28日背景大出血、嚴重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動力學改變和微循環(huán)障礙，引起機體重要器官血液灌注不足，嚴重者導致MODS應用血管活性藥物，改善心血管機能和全身微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注第二頁，共二十五頁，2022年，8月28日概念能改變血管平滑肌張力，調控血壓，并且影響心臟前后負荷的一類藥物血管活性藥物在搶救危重病患者中具有不可替代、極其重要的作用第三頁，共二十五頁，2022年，8月28日血管活性藥物的概述定義：血管活性藥物通過改變血管平滑肌張力，調控血壓；影響心臟前負荷、后負荷。

用途：應用于高血壓急癥、休克、心衰等。分類：1血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等2血管收縮劑：去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等第四頁，共二十五頁，2022年，8月28日血管活性藥物的概述心臟β1-受體的興奮，可加快心率；加強心肌收縮力，增加心輸出量，同時也使心肌耗氧量增加。興奮β2-受體可松弛支氣管平滑肌，擴張支氣管，解除支氣管痙攣；作用于骨骼肌β2-受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓。對α-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮第五頁，共二十五頁，2022年，8月28日分類血管加壓藥多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、特利加壓素等正性肌力藥多巴酚丁胺、米力農、洋地黃類等血管擴張劑硝普鈉、硝酸甘油、烏拉地爾等第六頁，共二十五頁，2022年，8月28日血管活性藥物的作用機制

藥物名稱

作用機制

用途不良反應去甲腎上腺素①強烈的α-受體興奮作用：除冠脈外，幾乎所有的小動脈和小靜脈都表現出強烈的收縮作用。②興奮β1-受體：加快心率；加強心肌收縮力，增加心輸出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：適當稀釋后口服，局部止血①藥物外滲可局部組織缺血壞死，一旦外滲立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封閉。②急性腎功能衰竭使用時保持尿量>30ml/h③高血壓，器質性心臟病，動脈硬化患者禁用。④因該藥可致心肌壞死出血，收縮腎血管損害腎功能，一般不用于心肺復蘇。第七頁，共二十五頁，2022年，8月28日血管活性藥物的作用機制

藥物名稱

作用機制

用途不良反應多巴胺

①興奮β1-受體：加強心肌收縮力，增加心輸出量，大劑量使心率增快。②興奮α受體：多巴胺受體對收縮壓和脈壓差影響大，對舒張壓無明顯影響。③興奮多巴胺受體：舒張腎血管使腎血流量增加，使腎小球濾過率降低，大劑量時可使腎血管明顯收縮。①抗休克，對于伴有心收縮性減弱及尿量減少而血容量不足的休克患者療效較好。②與利尿劑合用治療急性腎功能衰竭。③用于急性心功能不全。①惡心、嘔吐②大劑量或靜滴過快可出現心律失常，心動過速③與碳酸氫鈉配伍禁忌。需避光保存。④外滲可致局部組織壞死⑤快速型心律失常嗜鉻細胞瘤禁用⑥使用前首先補足血容量和糾酸。第八頁，共二十五頁，2022年，8月28日血管活性藥物的作用機制

藥物名稱

作用機制

用途不良反應硝普鈉①選擇性的直接作用于血管平滑肌，能強烈擴張靜脈和動脈。②降低心室前后負荷。①抗高血壓危象的首選藥物。②頑固性心力衰竭及急性心肌梗死的治療。③急性肺水腫。①使用應密切注意血壓、心率等情況，硝普鈉在體內半衰期僅數分鐘，一停用藥，藥物很快被代謝，作用迅速消失。②長期使用需測血亞硝基鐵氰化物。③停藥時須逐漸減量。④配好的溶液要避光若溶液變藍則不能使用。⑤腎功能不全或甲狀腺功能低下者慎用。代償性高血壓，動脈狹窄和孕婦禁用。第九頁，共二十五頁，2022年，8月28日血管活性藥物的作用機制

藥物名稱

作用機制

用途不良反應硝酸甘油①松弛平滑肌，特別對血管平滑肌的作用最明顯：降低回心血量和心臟前后負荷，減少心肌耗氧量②擴張冠狀動脈：增加缺血區(qū)血液灌注，保護缺血的心肌細胞，減輕缺血損傷。①防治心絞痛、心力衰竭。②靜脈用藥可用于急性心肌梗死合并心衰。③用于高血壓危象及難治高血壓。①搏動性頭痛、頭暈、體位性低血壓，面部皮膚發(fā)紅。②長期應用可產生耐藥性。宜間歇給藥。③使用時注意觀察患者的血壓。第十頁，共二十五頁，2022年，8月28日各類休克：心源性、感染性、低血容量性適合于尿少、血壓低、心排量低的患者開始劑量5μg/kg/min，逐漸增至5~10μg/kg/min，最大劑量20~50μg/kg/min靜注5min內起效，持續(xù)5-10min，半衰期2min，經腎排泄多巴胺—臨床應用第十一頁，共二十五頁，2022年，8月28日感染性休克—指南推薦推薦意見16：對于感染性休克病人，血管活性藥物的應用必須建立在液體復蘇治療的基礎上，并通過深靜脈通路輸注（E級）推薦意見17：去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物（B級），維持平均動脈壓65mmHg推薦意見18：小劑量多巴胺未被證明具有腎臟保護及改善內臟灌注的作用（B級）成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監(jiān)測與支持指南（2006）第十二頁，共二十五頁，2022年，8月28日不常規(guī)使用血管活性藥，這些藥物有加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人，才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥，首選多巴胺推薦意見17：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物（E級）低血容量休克—指南推薦低血容量休克復蘇指南（2007）第十三頁，共二十五頁，2022年，8月28日急性心力衰竭、心源性休克2010年急性心力衰竭診斷和治療指南5~15μg/kg/min第十四頁，共二十五頁，2022年，8月28日急性心肌梗死、體外循環(huán)等引起的低血壓，口服治療上消化道出血，感染性休克等靜脈給藥起效迅速，停止滴注后作用可維持1-2min，開始8-12μg/min，維持量2~4μg，最大量不超過25μg/minNA—臨床應用第十五頁，共二十五頁，2022年，8月28日感染性休克—指南推薦推薦意見16：對于感染性休克病人，血管活性藥物的應用必須建立在液體復蘇治療的基礎上，并通過深靜脈通路輸注（E級）推薦意見17：去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物（B級），維持平均動脈壓65mmHg成人嚴重感染與感染性休克血流動力學監(jiān)測與支持指南（2006）第十六頁，共二十五頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素在感染性休克的作用改善異常的血管擴張改善心肌抑制增加或不影響心輸出量增加冠脈血流提高腎臟灌注壓改善腎臟灌注改善腸系膜血管低灌注狀態(tài)第十七頁，共二十五頁，2022年，8月28日感染性休克指南推薦推薦意見19：對于兒茶酚胺類藥物無效的感染性休克病人，可考慮應用小劑量血管加壓素。（C級）大劑量血管加壓素具有極強的收縮血管作用，使得包括冠狀動脈在內的內臟血管強力收縮，甚至加重內臟器官缺血，故目前多主張用去甲腎上腺素第十八頁，共二十五頁，2022年，8月28日注意事項有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脈受體），冠脈供血不足者慎用低血容量休克禁用或慎用，除在緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注預防腎血管收縮致急性腎功能衰竭或加劇心功能衰竭，監(jiān)測血壓和尿量，調整用藥速度，可同時靜滴小劑量多巴胺或者酚妥拉明小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙靜脈滴注時應注意局部組織情況，防止藥液外漏引起局部組織壞死，如發(fā)現外漏或注射部位皮膚蒼白，應立即熱敷，并用普魯卡因或α受體阻斷藥第十九頁，共二十五頁，2022年，8月28日多巴胺與去甲腎上腺素傳統(tǒng)觀念：低劑量（1~3μg/kg/min）多巴胺改善腎血流，保護腎功能最新研究：多巴胺只有利尿作用，無改善腎功能作用SSC2012指南建議去甲腎上腺素作為感染性休克首選藥物第二十頁，共二十五頁，2022年，8月28日硝普鈉直接擴張動靜脈平滑肌，使周圍血管阻力減低產生降壓作用擴張血管減低心臟前、后負荷，改善心排血量靜脈滴注后立即起效并達到作用高峰，靜滴停止后可作用維持1~10min第二十一頁，共二十五頁，2022年，8月28日硝普鈉—臨床應用高血壓急癥：惡性高血壓、高血壓危象

開始劑量為0.5μg/kg/min，根據血壓逐漸以0.5μg/kg/min遞增常用維持劑量為3μg/kg/min急性心力衰竭：高血壓心衰、二尖瓣反流從0.3μg/kg/min逐步加至1μg/kg/min再到5μg/kg/min第二十二頁，共二十五頁，2022年，8月28日注意事項治療心力衰竭停藥時應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以免出現病狀“反跳”硝普鈉粉劑用5%葡萄糖液或0.9%生理鹽水稀釋，現用現配，配制后4小時內使用，溶液變色應立即停用為達合理降壓，最好使用輸液泵，以便精確調節(jié)滴速，抬高床頭可增進降壓效果第二十三頁，共二十五頁，2022年，8月28日硝酸甘油擴張周圍靜脈，使血液貯集于外周，減少回心血量，降低左心室舒張末壓和冠脈血流阻力擴張周圍小動脈，使外周阻力和血壓下降，減少心肌耗氧量，降低心臟前后負荷舍下給藥2~3min起效