2023年病理生理試題庫及答案

第一章緒論一、選擇題１．病理生理學是研究（C)A.正常人體生命活動規(guī)律的科學B．正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學D．疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學Ｅ.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學2.疾病概論重要論述(Ａ）A.疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B．疾病的因素與條件C．疾病中具有普遍意義的機制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制Ｅ.疾病的通過與結(jié)局(B)3.病理生理學研究疾病的最重要方法是A.臨床觀測Ｂ．動物實驗C.疾病的流行病學研究Ｄ.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學觀測簡答題:1.病理生理學的重要任務(wù)是什么?病理生理學的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學？所謂循證醫(yī)學重要是指一切醫(yī)學研究與決策均應(yīng)以可靠的科學成果為依據(jù),病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應(yīng)當運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。3.為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床由于人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，并且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達,具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng),因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不也許都在動物身上復制,就是可以復制，在動物中所見的反映也比人類反映簡樸,因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料互相比較、分析和綜合后，才干被臨床醫(yī)學借鑒和參考,并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指(c)A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C．在病因作用下,因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動Ｅ.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性下降的過程２.關(guān)于疾病因素的概念下列哪項是對的的（Ｅ)Ａ.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生的體外因素Ｄ.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3.下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的(B)A.條件是左右疾病對機體的影響因素Ｂ.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D．某些條件可以促進疾病的發(fā)生E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4.死亡的概念是指（D）A.心跳停止B．呼吸停止C.各種反射消失Ｄ.機體作為一個整體的功能永久性停止E.體內(nèi)所有細胞解體死亡5．下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(C)A.瞳孔散大或固定B．腦電波消失,呈平直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E.不可逆性深昏迷6.疾病發(fā)生中體液機制重要指(B)A.病因引起的體液性因子活化導致的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B.病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂導致的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C．病因引起細胞因子活化導致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病的發(fā)生D.ＴNFα數(shù)量變化導致內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生Ｅ.IL質(zhì)量變化導致內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1.生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機體互相作用才干引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才干發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用,由于人對它無感受性。病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反映，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死,大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細胞增長、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增長等抗損傷反映。假如損傷較輕，則通過各種抗損傷反映和恰當?shù)闹委煟瑱C體即可恢復健康;反之，如損傷較重,抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反映,又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反映的斗爭以及它們之間的力量對比經(jīng)常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴格的界線，他們間可以互相轉(zhuǎn)化。例如燒傷初期,小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久,就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至導致組織、細胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的,這就構(gòu)成了各種疾病的不同特性。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反映而減輕和消除損傷反映,損傷反映和抗損傷反映間可以互相轉(zhuǎn)化,如一旦抗損傷反映轉(zhuǎn)化為損傷性反映時,則應(yīng)全力消除或減輕它,以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制經(jīng)常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制,例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞(重要是下丘腦)的功能紊亂,使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反映性增強,此時交感神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素釋放增長,導致小動脈緊張性收縮；同時,交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增長,并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高,這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。4．簡述腦死亡的診斷標準?目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應(yīng)當符合以下標準：(1)自主呼吸停止，需要不斷地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里尚有薄弱的心跳,而呼吸必須用人工維持,因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反映,但此時脊髓反射仍可存在。（３）腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。(4)瞳孔散大或固定。(5)腦電波消失，呈平直線。(6）腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1.高熱患者易發(fā)生(A）Ａ.低容量性高鈉血癥Ｂ.低容量性低鈉血癥Ｃ．等滲性脫水Ｄ.高容量性低鈉血癥E．細胞外液顯著丟失2.低容量性低鈉血癥對機體最重要的影響是(Ｃ)A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥Ｃ.循環(huán)衰竭D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙３.下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(Ａ)A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥Ｃ．等滲性脫水Ｄ.高容量性低鈉血癥Ｅ.低鉀血癥４.低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是（B)Ａ．細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液C.細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5.高容量性低鈉血癥的特性是(D)Ａ.組織間液增多Ｂ.血容量急劇增長C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留，導致細胞內(nèi)液和細胞外液均增多Ｅ.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的重要部位是(Ｄ)A.體腔B．細胞間液C.血液D.細胞內(nèi)液Ｅ.淋巴液.7.水腫一方面出現(xiàn)于身體低垂部,也許是(C)A.腎炎性水腫B.腎病性水腫Ｃ.心性水腫D.肝性水腫E．肺水腫８．易引起肺水腫的病因是（D)A.肺心?。?肺梗塞Ｃ.肺氣腫D．二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄９．區(qū)分滲出液和漏出液的最重要依據(jù)是(Ｃ)A.晶體成分Ｂ.細胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸鹼度E.比重10.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是（E）Ａ.毛細血管有效流體靜壓增長B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高Ｅ.腎小球-腎小管失平衡1１.細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放（Ａ)Ａ.1%~2％B.3％~4％C.5%~6%D.7%~8％E．9%～10%12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E)A．高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液Ｄ.５0％葡萄糖液E．等滲氯化鈉溶液1３.尿崩癥患者易出現(xiàn)(Ａ）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥Ｃ.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥１４.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生(B)Ａ.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥Ｄ.高容量性低鈉血癥E.水腫15.低容量性高鈉血癥患者的解決原則是補充（D)A.5%葡萄糖液液B.0.9％ＮaClC．先3%NaCｌ液，后５%葡萄糖液Ｄ.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E.先５０％葡萄糖液后０.9％NaCl液.1６.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(Ａ)A．白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原Ｄ.凝血酶原E.珠蛋白17.影響血管內(nèi)外液體互換的因素中下列哪一因素不存在(D)Ａ.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C．血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流1８．微血管壁受損引起水腫的重要機制是（B)A.毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙Ｃ.靜脈端的流體靜壓下降D．組織間液的膠體滲透壓增高E．血液濃縮19.低蛋白血癥引起水腫的機制是(D)A．毛細血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E．毛細血管壁通透性升高2０．充血性心力衰竭時腎小球濾過度數(shù)增長重要是由于(C）A.腎小球濾過率升高B．腎血漿流量增長C．出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯Ｄ．腎小管周邊毛細血管中血漿滲透增高E.腎小管周邊毛細血管中流體靜壓升高2１．血清鉀濃度的正常范圍是（Ｃ)A．１３0~15０mmol／LＢ.１４0~160mmｏl/LC.3.5～５.5mｍol/LＤ．0．75~1．25mmol/LE.2.25～2．７５mmoｌ/L２2．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響(D)A．肌無力Ｂ．肌麻痹C.超極化阻滯Ｄ．靜息電位負值減小E．興奮性減少23．重度高鉀血癥時,心肌的(D)A．興奮性↑傳導性↑自律性↑B．興奮性↑傳導性↑自律性↓C．興奮性↑傳導性↓自律性↑D.興奮性↓傳導性↓自律性↓E．興奮性↓傳導性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（B)A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高Ｂ.心律不齊C．胃腸道運動功能亢進D．代謝性酸中毒Ｅ．少尿25．“去極化阻滯”是指（Ｂ）Ａ．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)－肌肉興奮性↓Ｃ.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的重要激素是（Ｄ）A.胰島素B.胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素Ｄ．醛固酮Ｅ．甲狀腺素２7．影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的重要激素是(A)A.胰島素Ｂ.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指（A)A.低鉀血癥時的神經(jīng)－肌肉興奮性↓B.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓Ｃ．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D.高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是對的的(E)A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥3０．高鉀血癥對機體的重要危害在于(D)A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴重的腎功能損害C.引起血壓減少D．引起嚴重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31.細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是(D)A.Ｎa+B．K+C.Ｈ+D．Ｍg2+E.Ca2+32．低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是(D)A．靜息電位負值變小B．閾電位減少C.γ－氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引起的癥狀是(C)A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓減少D.心律失常Ｅ.低鈣血癥和低鉀血癥３４．對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是(D）A．Na+B.Ｋ＋C.Ca2+D.Mg2+Ｅ.HCO3－35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于(B）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36．臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥,其重要機制為(D）A．鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的克制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸取C.鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E．鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是(C)A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉Ｃ.靜脈輸注葡萄糖酸鈣Ｄ.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種情況可引起低鎂血癥（D)Ａ．腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒Ｅ.嚴重脫水3９.引起高鎂血癥最重要的因素是(Ｄ)A.口服鎂鹽過多B．糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少E．長期禁食40．下述關(guān)于血磷的描述哪項不對的(B)A．正常血磷濃度波動于0.８~1．3ｍmｏｌ／ＬB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的重要激素Ｃ．磷重要由小腸吸取，由腎排出Ｄ．腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的重要發(fā)病因素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是(D）Ａ.靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大Ｄ.閾電位負值變小E.對膜電位無影響４2.高鈣血癥對機體的影響不涉及（E)Ａ.腎小管損傷Ｂ.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性減少D.心肌傳導性減少E．心肌興奮性升高二、問答題1．哪種類型的低鈉血癥易導致失液性休克,為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，由于:①細胞外液滲透壓減少，無口渴感,飲水減少;②抗利尿激素(ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。2.簡述低容量性低鈉血癥的因素?①大量消化液丟失,只補水或葡萄糖;②大汗、燒傷、只補水;③腎性失鈉。3.試述水腫時鈉水潴留的基本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處在動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡重要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFＲ)和腎小管的重吸取之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡,當某些致病因素導致球-管平衡失調(diào)時,便會導致鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GＦR下降；②腎小管重吸取鈉、水增多;③腎血流的重分布。4．引起腎小球濾過率下降的常見因素有哪些?引起腎小球濾過率下降的常見因素有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮,腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸取鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?腎小管重吸取鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào),這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸取功能增強的因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸取,是引起鈉、水潴留的重要因素;②腎小球濾過度數(shù)升高使近曲小管重吸取鈉、水增長;③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的克制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸取增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少,髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸取增強。以上因素導致鈉水潴留。6.什么因素會引起腎小球濾過度數(shù)的升高?為什么?正常情況下，腎小管周邊毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸取功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮,由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增長,腎小球濾過度數(shù)增高(可達３２%)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿,使腎小管周邊毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高,流體靜壓減少。于是，近曲小管對鈉、水的重吸取增長。導致鈉、水潴留。７．微血管壁受損引起水腫的重要機制是什么?正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高,并且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多,進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，涉及感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙,毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高,促使溶質(zhì)及水分的濾出,引起水腫。8.引起血漿白蛋白減少的重要因素有哪些？引起血漿白蛋白含量下降的因素有：①蛋白質(zhì)合成障礙,見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失;⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等;④蛋白質(zhì)攝人局限性，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸取功能減少。9.利鈉激素(ＡNP)的作用是什么?ANＰ的作用:①克制近曲小管重吸取鈉,使尿鈉與尿量增長;②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可克制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合,也許通過cGＭP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少,近曲小管對鈉水重吸取增長,成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。１０.試述水腫時血管內(nèi)外液體互換失平衡的機制?血管內(nèi)外的液體互換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體互換的因素重要有:①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào),影響了這一動態(tài)平衡,使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增長重要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高,常見因素是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓減少，重要見于一些引起血漿白蛋白含量減少的疾病,如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出,使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻,常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等,使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。1１.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高,傳導性下降,自律性升高。[K＋］e明顯減少時，心肌細胞膜對Ｋ+的通透性減少，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋,達成電化學平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(|Ｅm｜↓），與閾電位(Et)的差距減小,則興奮性升高。｜Em|減少,使Ｏ相去極化速度減少,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降,動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Ｎa＋內(nèi)向電流增大,自動除極化速度加快,自律性升高。１2.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹,其機制有何不同?請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯,其機制根椐Neｒnst方程,Ｅm≈59.5lg[Ｋ+]e/[K＋]I，[K＋]ｅ減小，Ｅm負值增大，Em至Ｅt間的距離加大，興奮性減少。輕者肌無力，重者肌麻痹,被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Ｎernsｔ方程,靜息膜電位負值變小,與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達成-５5至-6０mv時,快Na+通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯”。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。腎排鉀的過程可大體分為三個部分，腎小球的濾過;近曲小管和髓袢對鉀的重吸??；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸取無積極調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài),即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸取小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完畢。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液,而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯局限性的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸取。重要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H+-K＋-ATP酶，向小管腔中泌Ｈ+而重吸取Ｋ＋。１4簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于:①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi);②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸取;③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。１5.為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增長,擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強,離子泵失靈,使細胞內(nèi)鈉、鈣增長,鉀減少；③內(nèi)皮細胞通透性增大,血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制:①低鎂血癥可導致內(nèi)皮功能紊亂,使NF-ｋB、粘附分子(如VＣAM)、細胞因子（如MCＰ-１）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增長；②內(nèi)皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化(Ｏｘ－ＬDL)修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁,攝?。蟲-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。1６.簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子,其濃度減少常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性減少，分泌PTH減少,使腎臟重吸取鈣和骨骼的鈣動員減少,導致低

鈣血癥；②低鎂血癥時,Na＋-K+－ATP酶失活,腎臟的保鉀作用減弱(腎小管重吸取K+減少),尿排鉀過多,導致低鉀血癥。17．試述低鎂血癥引起心律失常的機制。低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其也許機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化,心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反映自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度減少必然導致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速;③血清Mg2+減少常導致低鉀血癥,心肌細胞膜對K+電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。18.試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見因素及其機制。腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸取減少；②腎臟疾病:急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒:高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸取;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進、維生素Ｄ中毒時,由于鈣與鎂在腎小管重吸取過程中有競爭作用;⑤甲狀旁腺功能低下:PTH可促進腎小管對鎂的重吸??；⑥酗酒:酒精可克制腎小管對鎂的重吸取。這些因素都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。１９.列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種重要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用:激素腸鈣吸取溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓ＣT↓(生理↓↑↑↑↓↓劑量)1，↑↑↑↑↓↓↑↑2５－(ＯH)2－D3(↑升高;↑↑顯著升高；↓減少）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1.機體的正常代謝必須處在(Ｂ)A.弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C．較強的酸性體液環(huán)境中D.較強的堿性體液環(huán)境中Ｅ．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H+重要來自(B)A.食物中攝入的H+Ｂ.碳酸釋出的Ｈ＋C．硫酸釋出的H+D.脂肪代謝產(chǎn)生的Ｈ＋E．糖酵解過程中生成的Ｈ＋3．堿性物的來源有(E)A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨Ｂ．腎小管細胞分泌的氨Ｃ.蔬菜中具有的有機酸鹽D．水果中具有的有機酸鹽E．以上都是4．機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是(A)A.碳酸B．硫酸Ｃ.乳酸Ｄ．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是(Ｃ）A.Pr－／HPrB.Hb-／ＨHbＣ.HCO3ˉ/Ｈ２ＣO3Ｄ.ＨbO2-／HＨbO2E．HPO42-／H２ＰO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖重要靠(C)A.血漿HCO3ˉB.紅細胞HCO3ˉC．HbＯ2及ＨbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產(chǎn)氨的重要場合是（E）Ａ.遠端小管上皮細胞Ｂ.集合管上皮細胞C.管周毛細血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細胞8.血液pH值重要取決于血漿中(B）A．［Prˉ］/[HＰrˉ]B.[HＣO3ˉ］/[H2ＣＯ3]C.[Hbˉ]／［ＨHb]Ｄ.[HｂO2ˉ]/[HHbCO２]Ｅ.[HPＯ４2ˉ]／[H2ＰＯ4ˉ]9.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是DA.PaＣO２B.實際碳酸氫鹽（AＢ）C．標準碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BＢ)E．堿剩余（ＢE）10.標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽(SB<AB）也許有（B）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒１１.陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了(A)A.正常血氯性代謝性酸中毒Ｂ.高血氯性代謝性酸中毒Ｃ.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于（Ｅ)A.嚴重腹瀉B.輕度腎功能衰竭Ｃ.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制劑E．以上都是1３．下列哪一項不是代謝性酸中毒的因素（C)A.高熱B．休克C.嘔吐D.腹瀉E．高鉀血癥１4．急性代謝性酸中毒機體最重要的代償方式是(Ｃ)Ａ．細胞外液緩沖B.細胞內(nèi)液緩沖Ｃ.呼吸代償D.腎臟代償Ｅ.骨骼代償15．一腎功能衰竭患者血氣分析可見:pＨ７.２8，PaCＯ23.7ｋＰa(28ｍｍＨｇ)，HCＯ３ˉ17ｍmol/Ｌ，最也許的酸堿平衡紊亂類型是（Ａ）A．代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C．代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是1６．一休克患者,血氣測定結(jié)果如下：ｐH7.3１,PaCO24.6kPa（35mmHg)，HCＯ３ˉ１7ｍmoｌ/L,Nａ+140mmol／Ｌ，Cl-１0４ｍｍｏl/Ｌ,K+4.5ｍmol/L,最也許的酸堿平衡紊亂類型是（B）A.ＡG正常型代謝性酸中毒Ｂ．AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D．代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17.治療代謝性酸中毒的首選藥物是(E)A.乳酸鈉Ｂ.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D．磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉１8.下列哪一項不是呼吸性酸中毒的因素（B)A．呼吸中樞克制B．肺泡彌散障礙C.通風不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變１9.下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力減少的機制(B)A．代謝酶活性克制B.低鈣C.H+競爭性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.Ｈ+影響鈣內(nèi)流E.Ｈ＋影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣２0．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)重要靠(C）A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Ｄ.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)２1.慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)重要靠(D)A.呼吸代償Ｂ.臟代償C.血液系統(tǒng)代償Ｄ.腎臟代償E．骨骼代償22.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為:ｐH7．１8,PaCO29.9kPa(7５mmHg)，HCO3ˉ28ｍmol/Ｌ,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(Ｂ)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒Ｅ.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pＨ7.32，ＰaCO２9.４ｋＰa(71mmHg）,HＣO3ˉ37mmol／L,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(C)A.代謝性酸中毒B．急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒２４．呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病(Ｃ)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C．呼吸性酸中毒Ｄ.呼吸性堿中毒Ｅ.混合性堿中毒25.嚴重失代償性呼吸性酸中毒時,下列哪項治療措施是錯誤的（C）A．去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞克制劑D．控制感染E.使用堿性藥物２6．下列哪一項不是代謝性堿中毒的因素(A）A.嚴重腹瀉Ｂ.劇烈嘔吐Ｃ.應(yīng)用利尿劑(速尿,噻嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH7．5,ＰaＣO26.6kPa(50mmＨｇ）,HCO３ˉ36mmｏｌ／Ｌ,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B．代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒Ｄ.呼吸性堿中毒E．混合性堿中毒２８.如血氣分析結(jié)果為PaCO2升高,同時HCO３－減少，最也許的診斷是(Ｅ）A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒Ｃ．呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E．以上都不是2９.由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是(Ａ)A.靜注０．9%生理鹽水B．給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶克制劑Ｅ．？給予三羥基氨基甲烷30.下列哪一項不是呼吸性堿中毒的因素（Ｄ）A.吸入氣中氧分壓過低Ｂ．癔病C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)Ｅ.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者,血氣測定結(jié)果為：pH7.48，PａCO２3.４kＰa(２2．6mｍHg)，HＣO３ˉ19ｍmol/L,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(Ｄ)A.代謝性酸中毒Ｂ.呼吸性酸中毒C．代謝性堿中毒Ｄ.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32.堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要因素是(C)A.血清Ｋ+減少B.血清Cl-減少C.血清Ca2+減少D．血清Na+減少E.血清Ｍg2＋減少33．酮癥酸中毒時下列哪項不存在(E)A.血K+升高B.AG升高C.PaCＯ2下降Ｄ．BE負值增大E.Cｌ-增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒,下列哪項不存在(B)A.血K＋升高B.AＧ升高C.PａCO2下降D.ＢＥ負值增大E．Ｃl－增高３5.休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)(B）A.細胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Nａ+互換減少B.細胞內(nèi)Ｋ+釋出,腎內(nèi)H+-Na＋互換升高C.細胞外Ｋ＋內(nèi)移，腎內(nèi)Ｈ＋-Na＋互換升高D.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)Ｈ+-Na+互換減少Ｅ.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K＋-Ｎa+互換升高3６．下列哪一項雙重性酸堿失衡不也許出現(xiàn)(E)A．代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時,下列哪項酶活性的變化是對的的(B)A.碳酸酐酶活性減少B．谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性減少E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1．試述ｐH7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型？為什么?pＨ7.4時可以有酸堿平衡紊亂。lg,ｐH值重要取決于[HCＯ3]-與[Ｈ2CO3]的比值,只Ｈ2CO3要該比值維持在正常值2０：1,ｐH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時,也許表達:①機體的酸堿平衡是正常的；②機體發(fā)生酸堿平衡紊亂,但處在代償期,可維持[ＨCO3-]?[H２CO３]的正常比值;③機體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH值變化的方向相反而互相抵消。pKa－ＨCO3pHpH7.４時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒;②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒;④代償性呼吸性堿中毒;⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而互相抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,二型引起pH值變化的方向相反而互相抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起ｐH值變化的方向相反而互相抵消。2.某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀,血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7．26，PaＣＯ28.６KPa(6５．5mｍHg）,HCO3ˉ37．8mmｏl/Ｌ，Clˉ９2mmoｌ／Ｌ,Na+１4２ｍｍoｌ/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?②分析病人昏睡的機制。該患者一方面考慮呼吸性酸中毒,這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后,機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO３ˉ濃度增高。該患者尚有低氯血癥，Ｃlˉ正常值為104ｍmｏl/Ｌ,而患者此時測得92ｍｍol／L。因素在于高碳酸血癥使紅細胞中HＣＯ3ˉ生成增多，后者與細胞外Cｌˉ互換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細胞;以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生ＮH3增多及NaHCO3重吸取增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增長，均使血清Cｌˉ減少。病人昏唾的機制也許是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙,形成腦細胞水腫;②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增長腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多,導致中樞克制；另一方面增長磷脂酶活性,使溶酶體酶釋放,引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的因素有:①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除;③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力減少。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其因素如下：①H+丟失:劇烈嘔吐,使胃腔內(nèi)HCＩ丟失，血漿中HC０3－得不到Ｈ+中和，被回吸取入血導致血漿HC０3－濃度升高;②Ｋ＋丟失：劇烈嘔吐,胃液中K+大量丟失,血［K+]減少，導致細胞內(nèi)Ｋ＋外移、細胞內(nèi)H+內(nèi)移,使細胞外液[H＋]減少,同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌Ｈ＋增長、重吸取HC03-增多；③Cl-丟失：劇烈嘔吐,胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]減少，導致遠曲小管上皮細胞泌Ｈ＋增長、重吸?。菴0３-增多，引起缺氯性堿中毒;④細胞外液容量減少:劇烈嘔吐可導致脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H＋、泌K＋、加強HC0３－重吸取。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。4．一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么?-４.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。ＨCO３原發(fā)性減少,AB、ＳＢ、BB值均減少,AB<SB，BE負值加大,pH下降，通過呼吸代償，PａCＯ2繼發(fā)性下降。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系,并說明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種因素引起細胞外液K+增多時,Ｋ+與細胞內(nèi)H＋互換,引起細胞外H+增長,導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)Ｈ+總量并未增長,H+從細胞內(nèi)逸出,導致細胞內(nèi)Ｈ+下降,故細胞內(nèi)呈堿中毒,在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K+增多、泌Ｈ+減少,尿液呈堿性,引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度減少,引起細胞內(nèi)K＋向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的H+向細胞內(nèi)移動,可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)H+增多,腎泌Ｈ+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧一、選擇題1.影響動脈血氧分壓高低的重要因素是(D)A.血紅蛋白的含量Ｂ.組織供血C.血紅蛋白與氧的親和力Ｄ．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動脈血氧含量的重要因素是(B)A.細胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C.動脈血CO２分壓Ｄ．動脈血氧分壓E．紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量3．Ｐ５0升高見于下列哪種情況（C)Ａ．氧離曲線左移B．血溫減少C.血液H+濃度升高D.血Ｋ+升高Ｅ.紅細胞內(nèi)2,3-DＰＧ含量減少4．檢查動－靜脈血氧含量差重要反映的是(E)A．吸入氣氧分壓Ｂ．肺的通氣功能C.肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力Ｅ．組織攝取和運用氧的能力5.室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最重要特性是(Ｃ）A．血氧容量減少B.P５0減少C．動脈血氧分壓減少D．動脈血氧飽和度減少E.動-靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查結(jié)果是:PａＯ２7.0kPa（53mmHｇ),血氧容量2０ml/ｄｌ,動脈血氧含量14ml/dl,動-靜脈血氧含量差4ｍｌ/dl,其缺氧類型為(Ａ)A．低張性缺氧B.血液性缺氧Ｃ.缺血性缺氧D.組織性缺氧E．淤血性缺氧7.易引起血液性缺氧的因素是(B)A.氰化物中毒B.亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D.砒霜中毒E．甲醇中毒8.紅細胞內(nèi)2,3－DPＧ增多可引起(B)A．動脈血氧飽和度增長Ｂ.血紅蛋白與氧的親和力增長C．血液攜帶氧的能力增長D.紅細胞向組織釋放氧增多E.細胞運用氧的能力增長9．某患者血氧檢查為:PaO２１3.0kＰa(9８ｍmＨg）,血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量１1.5ｍl/dｌ，動-靜脈血氧含量差4ｍl/dl,患下列哪種疾病的也許性最大(C）Ａ．哮喘Ｂ.肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴重維生素缺少10.引起循環(huán)性缺氧的疾病有(Ｃ)Ａ.肺氣腫B.貧血C．動脈痙攣Ｄ．一氧化碳中毒E.維生素Ｂ１缺少1１．砒霜中毒導致缺氧的機制是(Ｄ）A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D.克制細胞色素氧化酶E.血紅蛋白與氧親和力增高１2.氰化物中毒時血氧變化的特性是（Ｅ)Ａ．血氧容量減少B.動脈血氧含量減少Ｃ．動脈血氧分壓減少D．動脈血氧飽和度減少Ｅ.動-靜脈血氧含量差減少13.血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于(A)A.心力衰竭B.呼吸衰竭C．室間隔缺損D.氰化物中毒Ｅ.慢性貧血14.PaＯ２低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快(B)A．10．0kＰa（75ｍｍHg）Ｂ．8.0kPa(６０ｍmHg)C.6．7kPa(5０mmＨｇ)D．５.3２kPa(40mｍＨg)Ｅ．4.0kPａ(３0mmHｇ）15.高原肺水腫的發(fā)病機制重要是（C)A．吸入氣氧分壓減少B.肺血管擴張C．肺小動脈不均一性收縮D.外周化學感受器受克制E．肺循環(huán)血量增長16.下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反映(Ｃ)Ａ．心率加快Ｂ.心肌收縮力加強C．心、腦、肺血管擴張D．靜脈回流量增長E．毛細血管增生17．決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的重要鉀通道是(A)A．電壓依賴性鉀通道Ｂ.Ｃａ2+激活型鉀通道Ｃ.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道Ｅ.Mｇ2+激活型鉀通道18．下列哪項不是肺源性心臟病的因素(E)A．肺血管收縮引起的肺動脈高壓Ｂ.心肌缺氧所致的心肌舒縮功能減少Ｃ．心律失常D．肺血管重塑E.回心血量減少1９．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是(E)A.腹腔內(nèi)臟血管收縮B.肝脾儲血釋放Ｃ.紅細胞破壞減少D.肝臟促紅細胞生成素增多E.骨髓造血加強20.缺氧時氧解離曲線右移的最重要因素是(D）A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C.血液溫度升高D．紅細胞內(nèi)２,3-DPG增長E．血紅蛋白與氧的親和力增長２1．下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制(E)A.ATP生成局限性B.顱內(nèi)壓升高Ｃ.腦微血管通透性增高D.神經(jīng)細胞膜電位減少Ｅ．腦血管收縮22.腦組織對缺氧最敏感的部位是(Ａ)A．大腦灰質(zhì)B.大腦白質(zhì)C．中腦D.小腦E.延腦2３.下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化(E)A．線粒體數(shù)量增長B．葡萄糖無氧酵解增強C．肌紅蛋白含量增長D.合成代謝減少E.離子泵轉(zhuǎn)運功能加強24.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最佳(A）A.肺水腫B.失血性休克C.嚴重貧血D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒25.高壓氧治療缺氧的重要機制是(Ｄ）A.提高吸入氣氧分壓Ｂ.增長肺泡內(nèi)氧彌散入血Ｃ．增長血紅蛋白結(jié)合氧Ｄ．增長血液中溶解氧量E．增長細胞運用氧二、問答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PＯ2減少，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少,血液中溶解氧減少,動脈血氧分壓減少。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度減少。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增長，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織運用氧的能力代償性增強,動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺,其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么?大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽。后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色,故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常,故PａO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多,血氧容量和血氧含量減少。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強,使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增長，導致向組織釋放氧減少,動-靜脈血氧含量差低于正常。3.急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧?其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么?急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少,血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aＯ２、動脈血氧含量和血氧飽和度可減少，血氧容量正常,從毛細血管內(nèi)向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少,但如外周血流緩慢,細胞從單位容積血中攝氧量增長,動-靜脈血氧含量差可以增大。4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎?氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn),但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時,因患者動脈血氧含量減少,脫氧血紅蛋白增長，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時,因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量減少,亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色,患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少,脫氧血紅蛋白不易達成5ｇ／dl,所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增長,患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者是否都有肺通氣量增長的代償反映？其機制和代償意義是什么?不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增長的代償反映。這是由于缺氧引起呼吸中樞興奮的重要刺激是ＰａO2減少。當PaO２低于８.0kPa(６0mmHｇ)可剌激頸動脈體和積極脈體的外周化學感受器,經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞,引起呼吸加深加快。肺通氣量增長一方面可提高肺泡氣PＯ2，促進肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增長PaＯ2;另一方面,胸廓運動增強使胸腔負壓增大,通過增長回心血量而增長心輸出量和肺血流量，有助于血液攝取和運送更多的氧。而沒有PaO2減少的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。６．試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反映重要表現(xiàn)在以下幾個方面:①心輸出量增長。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增長引起;②肺血管收縮。由克制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增長引起;③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張;④毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生,有助于血液中氧的彌散。7.試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的重要機制。肺動脈平滑肌具有3種類型的鉀通道:電壓依賴性鉀通道（Ｋv）、Ca２+激活型鉀通道(KCa)和ＡTP敏感性鉀通道(ＫATP）。細胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)３種鉀亞單位mRＮＡ和蛋白質(zhì)的表達，使鉀離子外流減少,膜電位減少,引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ｃａ２＋內(nèi)流增長引起肺血管收縮。通道外流，引起細胞膜超極化,其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的重要鉀通道。急性缺氧可克制Ｋv的功能,而慢性缺氧可選擇性克制肺動脈Kv通道８.肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么?肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能減少，重要與連續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮,其機制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α－受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③克制肺動脈平滑肌Kv通道,引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增長還可導致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積,使血管壁增厚變硬,導致連續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重,引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？急性缺氧時紅細胞數(shù)量可不變或輕度增多，重要是由于交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數(shù)量可增多,重要因素是腎小管間質(zhì)細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10．試述缺氧時紅細胞中2,3－DPG含量的變化及其意義?缺氧時,因生成增長和分解減少，紅細胞內(nèi)２，3-DPＧ含量增長。生成增長:①脫氧血紅蛋白增多時,紅細胞內(nèi)游離的2,３-ＤPG減少，對磷酸果糖激酶克制作用減弱，使糖酵解加強；②對二磷酸甘油酸變位酶的克制作用減弱,增長2,3-ＤPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒,pH增高可激活磷酸果糖激酶,促進糖酵解。pH增高克制２,3－DPＧ磷酸酶的活性，使２,3－ＤＰＧ分解減少。2,3-DPG增長的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力減少,有助于紅細胞向細胞釋放更多的氧。但當PaO２降至8.0ｋPa(60mmHg)以下時,則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少,失去代償作用。1１．高壓氧是如何治療缺氧的？11.高壓氧治療缺氧的重要原理是增長血液中的溶解氧量。在PaO2為13．3kPa（1０0mｍHg)時，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合,故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增長，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增長。在海平面吸入空氣時,血液內(nèi)溶解氧為0.3ml／dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增長到1.7ml／dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達６ml/dｌ。正常情況下，組織從每10０ｍl血液中平均攝取5ｍｌ氧,所以吸入高壓氧可通過增長溶解氧量改善對組織的供氧。此外,對CO中毒病人，PａO2增高后，氧可與CＯ競爭與血紅蛋白結(jié)合,加速CＯ從血紅蛋白解離。第六章發(fā)熱一、選擇題1.下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項是對的的(D）A.體溫超過正常值０.6℃B.產(chǎn)熱過程超過散熱過程C．是臨床上常見的疾?。模审w溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起的體溫升高E．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2．人體最重要的散熱途徑是(Ｂ)A.肺B.皮膚C.尿D.糞E．肌肉3.下述哪一種體溫升高屬于過熱(D）Ａ.婦女月經(jīng)前期Ｂ．婦女妊娠期Ｃ.劇烈運動后ｂｒ/＞Ｄ.先天性無汗腺E．流行性腦膜炎4.體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是(）A.視前區(qū)-前下丘腦B．延腦Ｃ.橋腦Ｄ．中腦Ｅ．脊髓5.炎熱環(huán)境中皮膚散熱的重要形式是(Ａ)A.發(fā)汗B．對流C.血流D.傳導E.輻射6.引起發(fā)熱的最常見的病因是（ＤA.淋巴因子B.惡性腫瘤C．變態(tài)反映D.細菌感染E.病毒感染7.輸液反映出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生因素多數(shù)是由于(D)Ａ.變態(tài)反映B．藥物的毒性反映Ｃ．外毒素污染D．內(nèi)毒素污染Ｅ．霉菌污染8.下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（E）Ａ.革蘭陽性細菌產(chǎn)生的外毒素B．革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C.體內(nèi)的抗原抗體復合物D.體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E.單核細胞等被激活后釋放的致熱原9．近年來證明白細胞致熱原(LＰ)與下述哪種物質(zhì)相一致DA．腫瘤壞死因子Ｂ.組織胺C.淋巴因子D.IL-1E.IL-210．發(fā)熱的發(fā)生機制中共同的中介環(huán)節(jié)重要是通過（B)A．外致熱原B.內(nèi)生致熱原C．前列腺素D．5-羥色胺E．環(huán)磷酸腺苷1１.下述哪一種細胞產(chǎn)生和釋放白細胞致熱原的量最多（BA.中性粒細胞Ｂ.單核細胞C.嗜酸粒細胞D.肝臟星形細胞E．淋巴細胞12.茶堿增強發(fā)熱反映的機制是（C）A．增長前列腺素Ｂ.增強磷酸二酯酶活性C．克制磷酸二酯酶活性D．克制前列腺素合成Ｅ．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素1３．內(nèi)毒素是（B）Ａ．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革蘭陰性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D.革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖Ｅ.革蘭陰性菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14.多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學的第一環(huán)節(jié)是（B）A．產(chǎn)熱增多,散熱減少B.發(fā)熱激活物的作用C.內(nèi)生致熱原的作用Ｄ．中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用Ｅ.體溫調(diào)定點上移15．體溫上升期的熱代謝特點是(Ｃ)Ａ.產(chǎn)熱和散熱平衡B.散熱大于產(chǎn)熱C.產(chǎn)熱大于散熱D.產(chǎn)熱障礙E.散熱障礙16.發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（A)Ａ．代謝性酸中毒Ｂ.呼吸性酸中毒Ｃ.混合性酸中毒D．代謝性堿中毒Ｅ．混合性堿中毒17.退熱期可導致（D）A．Na+潴留Ｂ.Cl-潴留Ｃ.水潴留D.脫水E．出汗減少18．下述對發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項是錯誤的EA.物質(zhì)代謝率增高Ｂ.糖原分解加強Ｃ.脂肪分解加強D．蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負氮平衡E．維生素消耗減少１9.體溫每升高1°C,心率平均每分鐘約增長(D）Ａ.5次B．1０次C．15次D.18次E.2０次20．尼克酸使發(fā)熱反映減弱的機制是（A）A．增強磷酸二脂酶活性B．擴張血管Ｃ．克制前列腺素E合成D.使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E.減少腦內(nèi)5-羥色胺含量21．外致熱原引起發(fā)熱重要是(D）Ａ.激活局部的血管內(nèi)皮細胞,釋放致炎物質(zhì)B．刺激局部的神經(jīng)末梢,釋放神經(jīng)介質(zhì)C．直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D．激活產(chǎn)EP細胞導致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放Ｅ．加速分解代謝，產(chǎn)熱增長22.發(fā)熱激活物又稱EP誘導物，涉及（E）A．IL-1和TNFＢ.CRH和ＮＯSC.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物Ｄ．前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物Ｅ.外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物2３．革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)重要是（A)A.全菌體和其代謝產(chǎn)物B．脂多糖C．肽聚糖D.內(nèi)毒素Ｅ.全菌體和內(nèi)毒素２4.革蘭陰性細菌的致熱物質(zhì)重要是（D）A.外毒素B.螺旋毒素Ｃ.溶血素Ｄ．全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E．細胞毒因子２5.病毒的致熱物質(zhì)重要是（Ｂ）A．全菌體及植物凝集素B．全病毒體及血細胞凝集素Ｃ.全病毒體及裂解素D.胞壁肽及血細胞凝集素E.全病毒體及內(nèi)毒素２6.瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)重要是（C）Ａ．潛隱子B．潛隱子和代謝產(chǎn)物Ｃ．裂殖子和瘧色素等Ｄ．裂殖子和內(nèi)毒素等E.瘧原蟲體和外毒素27.內(nèi)生致熱原是(D)A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B.由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C.由產(chǎn)熱原細胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素

D.由產(chǎn)EＰ細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E.由產(chǎn)EP細胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問答題1.體溫升高涉及哪幾種情況?體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期,妊娠期以及劇烈運動等生理條件,體溫升高可超過正常體溫的0.５℃；②病理性體溫升高,涉及兩種情況：一是發(fā)熱,是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高;二是過熱,是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高,體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺少引起的散熱障礙等。2.試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。ＥP作用于視前區(qū)－下丘腦前部(ＰOＡH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學的基本機制涉及三個基本環(huán)節(jié):①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)ＥP細胞,使后者產(chǎn)生和釋放ＥP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞;②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移。于是,正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?體溫中樞發(fā)出沖動,引起調(diào)溫效應(yīng)器的反映;③效應(yīng)部分，一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增長,另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。3.在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是如何的?發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升,快者幾小時或一晝夜就達高峰,有的需幾天才達高峰,稱為體溫上升期。重要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少,皮溫下降刺激冷感受器,信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮,是下丘腦發(fā)出的沖動,經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調(diào)定點上移,中心溫度低于調(diào)定點水平,因此,熱代謝特點是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4.發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？體溫每升高1℃,心率增長18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增長每分心輸出量，是增長組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌承擔而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮,阻力增長，心率加快，使心輸出量增長的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張,動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。5.發(fā)熱時機體的物質(zhì)代謝有那些變化？發(fā)熱時，一般體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此,連續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，特別是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機體處在能量代謝的負平衡。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高,呈負氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高,血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下,糖類攝入局限性,導致脂肪分解也加強,大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增長;由于糖分解代謝加強，氧供應(yīng)相對局限性,于是糖酵解增長,血乳酸增多；③水、電解質(zhì)與維生素代謝:發(fā)熱病人維生素局限性，特別是維生素C和B族缺少；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱連續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。在體溫下降期,由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強,細胞內(nèi)鉀釋放入血,血鉀增高,腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。６.急性期反映有那些重要表現(xiàn)？急性期反映的重要表現(xiàn)涉及：①發(fā)熱反映,為急性期最早出現(xiàn)的全身反映之一,屬于自穩(wěn)性升溫反映;②代謝反映涉及急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍;而C－反映蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增長近百倍;負急性期反映蛋白,如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少;脂蛋白脂酶、細胞色素P４5０減少;骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血；③免疫激活,白細胞激活、Ｔ細胞激活增生,ＩFＮ和IＬ-２合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，ＮＫ細胞活性加強等;④血液造血反映表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多,造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化;血漿Fe2+、Ｚn2+濃度下降，Cu2＋濃度升高,表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反映:CRH、ＡＣTＨ、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素,血管加壓

素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。７.體溫升高是否就是發(fā)熱,發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里?為什么？體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高,它們共同特點是體溫超過正常水平０.5℃。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移,為調(diào)節(jié)性體溫升高;過熱時體溫調(diào)定點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生因素上,發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增長、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上;發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移，過熱無體溫調(diào)定點上移；在發(fā)熱限度上，過熱時體溫較高，可高達41℃,發(fā)熱時體溫一般在41℃以下。８.外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？外致熱原（發(fā)熱激活物)激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（ＥＰ），EP通過血腦屏障后到達下丘腦,通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。９．對發(fā)熱病人的解決原則是什么?除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高,不應(yīng)隨便退熱，特別是因素不明的發(fā)熱病人,以免延誤診治;對于高熱或連續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采用解熱措施,補充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。第九章應(yīng)激一、單選題1．應(yīng)激是指（C)A.機體對刺激的特異性反映Ｂ.機體對刺激的功能性反映C.機體對刺激的非特異性反映Ｄ．機體對刺激的生化、代謝反映Ｅ.機體對刺激的保護性反映2.在全身適應(yīng)綜合征的警惕期起重要作用的激素是（B）A.CRHB.兒茶酚胺Ｃ．胰島素D.糖皮質(zhì)激素E.b-內(nèi)啡肽3.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起重要作用的激素是（D）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.胰島素Ｄ.糖皮質(zhì)激素Ｅ.b－內(nèi)啡肽4.下述有關(guān)熱休克蛋白的描述最準確的是（D）A.燒傷時分解的組織蛋白B.燒傷時產(chǎn)生的保護性蛋白C.發(fā)熱時產(chǎn)生的一種可致休克的蛋白D.細胞內(nèi)的一種“分子伴娘”E.一種急性期反映蛋白5.C－反映蛋白是一種(B）Ａ.熱休克蛋白B.急性期反映蛋白C.酶D.轉(zhuǎn)錄因子E．核蛋白6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反映中(A）Ａ.是重要的調(diào)控中心B．只在心理應(yīng)激反映中起作用C.只是應(yīng)激反映的一個靶器官,并無重要作用D．常處在興奮狀態(tài)E．應(yīng)激反映是一種局部反映,不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與７.免疫系統(tǒng)(C)A.通常被應(yīng)激反映克制B．通常被應(yīng)激反映激活Ｃ．能感知某些應(yīng)激原,啟動應(yīng)激反映,是應(yīng)激反映的重要組份

Ｄ．不參與應(yīng)激反映Ｅ.是保護性應(yīng)激反映的中心環(huán)節(jié)8.應(yīng)激性潰瘍是一種(C）Ａ.消化性潰瘍B.外傷后的一種皮膚表淺潰瘍C.重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的表淺潰瘍Ｄ.心理應(yīng)激時出現(xiàn)的口腔潰瘍E.癌性潰瘍9.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生重要是由于(D)A．幽門螺桿菌感染Ｂ.胃酸過多Ｃ．胃蛋白酶分泌過多,消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向擴散Ｅ.A+Ｂ+C10.心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反映常表現(xiàn)為（Ｂ）Ａ.心率減慢、心輸出量下降Ｂ.心率加快、心輸出量增長Ｃ.心率和心輸出量皆無明顯變化,但外周總阻力明顯升高D.心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯減少E.冠脈血流量下降、心肌缺血二.問答題1.為什么說應(yīng)激是一種“非特異性全身反映”？將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反映”是由于：①引起應(yīng)激的刺激(應(yīng)激原)是非特異的，并不需要特定刺激；②應(yīng)激反映是非特異的,各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反映大體相似;③應(yīng)激反映廣泛,幾乎涉及全身各個系統(tǒng),從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2.簡述藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元／交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及重要效應(yīng)。藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元／交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍斑為該系統(tǒng)的中樞位點。應(yīng)激時的重要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時的興奮、警惕有關(guān)，并可引起緊張、焦急的情緒反映。外周效應(yīng)重要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調(diào)控機體相應(yīng)激的急性反

應(yīng)。介導一系列的代謝和心血管代償機制以克服應(yīng)激原對機體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。3.簡述下丘腦－垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及重要效應(yīng)。下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì),室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點。其中樞介質(zhì)為CＲH和ACTＨ,ＣＲH最重要的功能是刺激ＡCＴH的分泌進而增長糖皮質(zhì)激素的分泌。CＲH的另一個重要功能是調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反映，適量的CＲH增多可促進適應(yīng),使機體興奮或有快樂感；但大量的CRＨ增長,特別是慢性應(yīng)激時的連續(xù)增長則導致適應(yīng)機制的障礙,出現(xiàn)焦急、抑郁、食欲、性欲減退等等。應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增長對機體有廣泛的保護作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時血糖增長的重要機制,它促進蛋白質(zhì)的糖異生,并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起允許作用；糖皮質(zhì)激素對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具克制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷;糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反映性的必需因素。4.簡述熱休克蛋白的基本功能。熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的對的折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復、移除、降解,其基本結(jié)構(gòu)為Ｎ端的一個具AＴP酶活性的高度保守序列和Ｃ端的一個相對可變的基質(zhì)辨認序列。后者傾向與蛋白質(zhì)的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)相結(jié)合,而這些結(jié)構(gòu)區(qū)在天然蛋白質(zhì)中通常被折疊隱藏于內(nèi)部而無法接近。尚未折疊的新生肽鏈的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)暴露于外,多種應(yīng)激原，如熱、炎癥、感染等常會引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷,亦暴露出與熱休克蛋白的結(jié)合部位,即熱休克蛋白與尚未折疊的新生肽鏈或因有害因素破壞了其折疊結(jié)構(gòu)的受損肽鏈結(jié)合，并依靠其N端的ＡTP酶活性，運用ATP促成這些肽鏈的對的折疊（或再折疊)、移位、修復或降解。熱休克蛋白還可增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力，如熱休克蛋白合成的增長可使機體對熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強。5.簡述急性期反映蛋白的基本功能急性期反映蛋白的基本功能涉及：①克制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時體內(nèi):1抗糜蛋白酶等;②清除異物１蛋白酶克制劑，蛋白分解酶增多，急性期反映蛋白中的蛋白酶克制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷,如和壞死組織。以急性期反映蛋白中的C反映蛋白的作用最明顯，它可與細菌細胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞的功能;克制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反映蛋白的迅速升高,且其升高限度常與炎癥、組織損傷的限度呈正相關(guān)，因此臨床上常用C反映蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標；③抗感染、抗損傷。C反映蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力;凝血蛋白類的增長可增強機體的抗出血能力；銅藍蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結(jié)合、運送功能。結(jié)合珠蛋白,銅藍蛋白,血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合,避免過多的游離Cu2+、血紅素等對機體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過程和生理功能。第十章缺血－再灌注損傷一、單選題1.pH反常是指（Ｃ）A.缺血細胞乳酸生成增多導致pＨ減少B.缺血組織酸性產(chǎn)物清除減少,ｐH減少C.再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會加重細胞損傷D.因使用堿性藥過量使缺血組織由酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)閴A中毒E.酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn)２.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是(A）A.心B．肝Ｃ.肺D．腎E.胃腸道３．下述哪種物質(zhì)不屬于活性氧（E)A.O２-。B.H2Ｏ2C.OH·D.1O2E