生理性少尿與病理性少尿等分類管理及其影響

生理性少尿與病理性少尿等分類管理及其影響少尿常見(jiàn)于危重病人,它是低血容量(代表完整的腎小球和腎小管功能)生理反應(yīng)，也可能是由腎小球?yàn)V過(guò)減少或腎小管損傷引起、且是急性腎損傷(AKI)的標(biāo)志。在健康狀態(tài)下，人體腎臟的最大尿濃縮能力約為1200mOsm/kg·H2O。每日溶質(zhì)負(fù)荷取決于飲食攝入量和分解代謝狀態(tài)，可能超過(guò)650mOsm。老年人和危重病人以及慢性腎臟疾病(CKD)受試者通常不能將尿液滲透壓濃縮至1200mOsm/kg。少尿常用400毫升/24小時(shí)作為少尿的閾值。生理性少尿與病理性少尿少尿是繼血管內(nèi)低血容量后抗利尿激素釋放、交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活的生理反應(yīng)，惡心或疼痛也是如此。少尿可能還是腎小球?yàn)V過(guò)減少和腎小管損傷的一個(gè)特征,其他特定原因包括腹腔鏡手術(shù)中腹腔內(nèi)壓力增加、腎血管阻塞和泌尿生殖道意外損傷。少尿影響孤立性生理性少尿通常是短暫的，預(yù)后相對(duì)較好，而AKI少尿則與更差的結(jié)局和死亡率增加相關(guān)。術(shù)中少尿可能會(huì)也可能不會(huì)與血肌酐升高有關(guān)，應(yīng)當(dāng)仔細(xì)評(píng)估。管理處理少尿挑戰(zhàn)是區(qū)分正常的生理和病理狀況，預(yù)測(cè)患者將進(jìn)展到肌酐升高并符合新發(fā)生的或加重的AKI標(biāo)準(zhǔn)。一般來(lái)說(shuō)，少尿發(fā)生后應(yīng)立即評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)和液體狀態(tài)，并需要排除泌尿生殖系統(tǒng)任何梗阻。液體管理僅適用于低血容量和循環(huán)衰竭的患者，用來(lái)增加靜脈回流、每搏量，從而增加全身氧輸送。若發(fā)生血管擴(kuò)張和低血壓以及在心力衰竭需要正性肌力支持的情況時(shí)，應(yīng)考慮聯(lián)合血管加壓藥治療。利尿劑只有在出現(xiàn)液體積聚時(shí)才對(duì)少尿起作用，并且只有在評(píng)估血管內(nèi)液體狀態(tài)后才應(yīng)給予。在術(shù)中，經(jīng)常使用尿量來(lái)評(píng)估器官灌注。液體是低血容量和急性循環(huán)衰竭的最佳治療方法，但由腹內(nèi)壓升高和神經(jīng)激素激活引起的少尿可能是液體無(wú)反應(yīng)性的。尿生化過(guò)去被認(rèn)為是有用的，可用來(lái)區(qū)分生理性和病理性少尿。在健康狀況下，腎臟通過(guò)增加尿液滲透壓和排泄較少的鈉和尿素來(lái)應(yīng)對(duì)瞬時(shí)低容量或低灌注，這種生理反應(yīng)可能是可變的，并可能被常見(jiàn)情況和聯(lián)合干預(yù)措施所混淆，包括CKD、利尿劑、氨基糖苷類藥物和心肺轉(zhuǎn)流。檢查腎小管功能的診斷工具是速尿激發(fā)試驗(yàn)，方法基于速尿作用于人體有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1和OAT3后以主動(dòng)分泌的方式進(jìn)入腎小管腔。FST包括單次靜脈注射速尿(對(duì)從未使用過(guò)襻利尿劑的患者使用速尿1.0mg/kg，對(duì)之前襻利尿劑暴露過(guò)的患者使用速尿1.5mg/kg)，并每小時(shí)用和尿量等量的等滲液替代共6小時(shí)以使低血容量的風(fēng)險(xiǎn)降到最低。在速尿給藥后2小時(shí)尿量超過(guò)200毫升被認(rèn)為是腎小管功能保留的指標(biāo)。新的血或尿腎生物標(biāo)志物可提高少尿的診斷率，并可用來(lái)識(shí)別患者進(jìn)展至AKI的高低風(fēng)險(xiǎn)。一些生物標(biāo)志物對(duì)AKI的陰性預(yù)測(cè)值高于陽(yáng)性預(yù)測(cè)值表明，可能特別有助于識(shí)別低AKI風(fēng)險(xiǎn)的患者，從而可以避免不合理的治療和篩查。如尿肌酐沒(méi)有得到糾正，少尿可能會(huì)增加尿生物標(biāo)志物假陽(yáng)性風(fēng)險(xiǎn)。在ICU和圍手術(shù)期患者中，少