以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥例及臨床分析課件

以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥1例及臨床分析

2014-12-29

臨床案例主訴：上腹痛17小時既往史：多次體檢發(fā)現(xiàn)空腹血糖＞11mmol/L,未重視及治療。今年5月份因“急性闌尾炎”行保守治療。入院查體：體溫38.6℃脈搏110次/分。血壓及呼吸正常。腹軟，右上腹及上腹部壓痛明顯，莫非氏征（+），右下腹無壓痛及反跳痛。體重:87kg.相關輔助檢查：血常規(guī)、生化、血脂全套、尿常規(guī)、腹部CT平掃+增強臨床案例入院診斷：腹痛待查（急性膽囊炎？急性闌尾炎？急性胃炎？急性胰腺炎？）糖尿病酮癥酸中毒與腹痛糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)：是糖尿病較為嚴重的急性并發(fā)癥之一；以高血糖和酮癥為特征；主要原因為胰島素絕對和相對缺乏；各種拮抗激素的增加；多見于1型糖尿病。DKA是內科常見急癥之一，病情危重，臨床表現(xiàn)多樣，容易誤診和漏診，而就是這種危重癥，卻給我們普外科醫(yī)生，布下了許多迷霧……臨床表現(xiàn)（1）酮癥酸中毒開始時，糖尿病的癥狀加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。（2）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至7.2或更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸，呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。

許多迷霧……

有的病人伴有激烈腹痛，腹肌緊張，無反跳痛，酷似急腹癥。但如果患者患有高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、心血管疾病家族遺傳史、心電圖有ST-T改變……DKA引起腹痛的機制—1、代謝性酸中毒1）氫離子增高，刺激胃腸粘膜神經末梢或刺激破壞胃腸道粘膜引起炎癥，導致疼痛；2）酸中毒電解質紊亂，低鈉、低鉀、低氯引起胃腸平滑肌痙攣，胃擴張甚至麻痹性腸梗阻；3）糖尿病合并腸道自主神經功能紊亂，腸道動力失調，胃排空延遲，應激刺激odd括約肌收縮，膽囊及膽管內壓力增高；4）DKA患者血容量不足，組織缺氧及胃腸道淤積，DKA毒性產物刺激腹膜，腹腔臟器循環(huán)障礙及高血糖刺激，自主神經系統(tǒng)紊亂造成功能性幽門梗阻；DKA引起腹痛的機制—2、胰島素拮抗誘發(fā)胃

粘膜損害DKA存在著拮抗胰島素的激素，如生長激素、皮質醇及腎上腺分泌增多，可使血糖進一步上升，在低氧應激狀態(tài)下血清皮質醇增加，可使胃粘膜的屏障受到破壞。DKA引起腹痛的機制——DKA并發(fā)急性胃擴張1）高血糖可使胃電節(jié)律紊亂，胃竇收縮減弱，頻率降低，胃排空減慢；2）長期高血糖可引起迷走神經結構發(fā)生異常，包括神經軸突脫髓鞘樣改變，軸索萎縮，神經傳導速度下降引起胃張力下降，排空延遲。DKA與外科急腹癥鑒別其與外科急腹癥的鑒別要點:①DKA發(fā)生腹痛前常有多飲、多尿的一段過程,而外科急腹癥多突然發(fā)生；②DKA時先嘔吐后腹痛,而外科急腹癥多先腹痛后嘔吐或兩者同時發(fā)生；③DKA時尿糖強陽性、血糖明顯升高、尿酮體陽性,而外科急腹癥無此現(xiàn)象；④DKA引起的腹痛經積極治療3h-6h后便完全消失,如為外科急腹癥所致,則癥狀仍持續(xù)存在。治療糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關鍵在于早期診斷、并給予有效的胰島素治療、充分補液、糾正電解質紊亂及抗感染。思考與總結由于患者腹痛劇烈,易被誤診為外科急腹癥,如腸梗阻、急性腹膜炎、膽囊炎等。誤診原因可能與病人年齡小、無糖尿病病史、醫(yī)護人員對DKA能引起腹痛的認識不足有關。對臨床不明原因的發(fā)熱、腹痛、呼吸困難、血壓下降而尿多的患者,需詳細詢問病史,全面的體格檢查,及時完善血糖、尿常規(guī)、血生化檢查,減少誤診。同時在診斷未確定以前避免用糖輸液。思考與總結DKA引起的腹痛常先有惡心、嘔吐，后有腹痛，常合并口干、煩躁、多飲、多尿等；如果患者患有高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙