外科危重病氧代謝的特點(diǎn)和治療課件

外科危重病氧代謝的特點(diǎn)和治療維持組織細(xì)胞足夠的氧供和有效的氧利用，是機(jī)體進(jìn)行正常生命機(jī)能活動(dòng)的基礎(chǔ)。外科病人在危重階段，由于諸多因素的影響，氧代謝發(fā)生變化，研究分析這些變化的特點(diǎn)機(jī)理，有針對(duì)性地進(jìn)行治療，對(duì)提高危重病的救治無(wú)疑是有益的。介紹幾個(gè)基本基本概念

氧耗(VO2,Oxygenconsumption)是指每分鐘機(jī)體實(shí)際消耗的氧量。健康成人約200~250ml/min。正常時(shí)氧輸送約為氧消耗的4倍,表明機(jī)體有充足的氧儲(chǔ)備。氧需求(Oxygendemand)機(jī)體為維持有氧代謝對(duì)氧的實(shí)際需求量。它是由機(jī)體代謝狀態(tài)所決定的。正常情況下或者病理情況下在一定限度內(nèi),成人的氧需求與氧耗一樣,也是200~250ml/min。但是危重病階段,由于存在損害氧攝取和利用的種種不利因素,可能氧耗量達(dá)不到氧需求量而導(dǎo)致機(jī)體缺氧。氧債(Oxygendebt)氧耗和氧需求之差。氧債形成可能是由于氧供不足,也可能是外周氧利用障礙所致。氧債的存在表明機(jī)體存在缺氧。氧供的依賴關(guān)系(Oxygensupplydependence1)指氧輸送不足并達(dá)到某一閾值時(shí),氧耗不能維持穩(wěn)定而出現(xiàn)伴隨氧輸送變化而變化的情況。出現(xiàn)依賴關(guān)系就表明氧輸送不能滿足有氧代謝的需要,機(jī)體進(jìn)入乏氧代謝,出現(xiàn)高乳酸血癥;氧供的依賴關(guān)系(Oxygensupplydependence2)這個(gè)閾值高低是由機(jī)體代謝狀態(tài)決定的。一般來(lái)說(shuō),在健康安靜,休息,低代謝情況下,其閾值相對(duì)要低一些,在患病,煩躁,活動(dòng),緊張,高代謝時(shí)其閾值可能要高一些。健康成人氧輸送閾值可能在250~300ml/min。外科危重病人氧代動(dòng)力學(xué)變化的特點(diǎn)

氧消耗量大機(jī)體作功增加氧供效率降低Shoemaker觀察到，創(chuàng)傷術(shù)后病人在12~24小時(shí)大都有心臟指數(shù)（CI）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）的升高，這是機(jī)體傷后為修復(fù)機(jī)體及抗感染而提高代謝率的一種正常反應(yīng)。

。氧消耗量大（2）如果氧供不能同步增加，組織細(xì)胞會(huì)處于缺氧狀態(tài)，機(jī)體可通過(guò)提高心率、加快呼吸頻率、加深呼吸動(dòng)度來(lái)代償，同時(shí)通過(guò)自身調(diào)節(jié)減少非重要臟器的血流、來(lái)確保重要器官的血供和氧供。就單位重量而言，組織的氧供與其代謝和功能是相適應(yīng)的，心、腦等重要生命器官灌流量最高，氧耗量也最大。機(jī)體作功增加（1）全身炎癥反應(yīng)（SIRS）的劇烈增強(qiáng)，其中，TNF和白介素等細(xì)胞因子（炎性介質(zhì)）因其具有改變能量物質(zhì)利用和代謝途徑的生物作用、從而使代謝率異常增高，突出表現(xiàn)在心率、呼吸增快，心肺做功增加。

氧供效率降低（1）

病人在危重階段往往存在諸多有損氧供和氧利用的因素：休克使組織灌注降低，貧血減少了氧載體的數(shù)目，特別是常常合并的急性肺損傷，使氧供減少。感染、創(chuàng)傷、炎性介質(zhì)反應(yīng)、組織缺氧、肺毛細(xì)血管微血栓形成，不當(dāng)?shù)妮斞斠?、肺間質(zhì)水腫、肺纖維化，呼吸膜（氣血屏障）增厚，P(A-a)O2增大，均可使氧彌散障礙，

氧供效率降低（2）此外，肺不張、肺微小動(dòng)脈栓塞、通氣與血流比例失調(diào)，肺順應(yīng)性下降，肺血得不到充分氧合，影響到心排血的氧合量，造成氧供下降。從組織細(xì)胞自身的氧代謝過(guò)程看，毛細(xì)血管直徑4μm,紅細(xì)胞直徑8μm,紅細(xì)胞通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)，必須行變形運(yùn)動(dòng)，而病情危重階段，諸多因素可以引起紅細(xì)胞變形能力下降，使其難以通過(guò)毛細(xì)血管。

氧供效率降低（3）此外，紅細(xì)胞通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)，最好保持0.4mm/s的速度，過(guò)快，會(huì)引起氧釋放、組織攝氧不充分；過(guò)慢，則氧輸送率降低。最終影響到氧供給，使細(xì)胞氧攝取下降。危重期氧代謝的病理基礎(chǔ)

(2)全身炎性反應(yīng)疾病所致的內(nèi)皮腫脹，組織水腫，體液中的血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)，可使部分毛細(xì)血管處于機(jī)械性阻塞和功能性痙攣的狀態(tài)；紅細(xì)胞凝集成微栓，改變血流分布，動(dòng)、靜脈短路降低毛細(xì)血管密度，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基膜破壞，內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬，通透性增加，組織液外滲，加重了細(xì)胞間隙水腫，血液粘度增加，微血流緩慢、淤滯，妨礙氧的輸送彌散，這些都直接影響細(xì)胞攝取氧，構(gòu)成了危重病人病理性氧代謝的基礎(chǔ)。

危重期氧代謝的病理基礎(chǔ)

(3)例如，SaO2反映動(dòng)脈血內(nèi)氧合血紅蛋白所占的百分比，PaO2是反映動(dòng)脈血的氧分壓，而組織細(xì)胞里，由于以上原因，酸性代謝產(chǎn)物增多，氧的彌散障礙，出現(xiàn)雖然常見(jiàn)動(dòng)脈血氧代謝監(jiān)測(cè)指標(biāo)大致正常，而組織細(xì)胞仍然處于缺氧的不同步現(xiàn)象。表明機(jī)體組織處于“氧債”的狀態(tài)，最鮮明的標(biāo)志是無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸的增多。氧代謝失衡的原因

(1)創(chuàng)傷本身的直接傷害：如胸部外傷造成胸廓穩(wěn)定性的破壞、血?dú)庑亍⒎未靷约芭c之有關(guān)的急性肺損傷（ALI）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等都直接影響到氧的交換。失血性低血容量性休克對(duì)氧供的直接影響：損傷部位多、范圍廣、臟器損傷嚴(yán)重、血管斷裂、體液外滲以及由于血管通透性的改變使體液外滲第三間隙的雙重丟失，造成創(chuàng)傷病人有效循環(huán)量明顯不足，組織細(xì)胞灌注降低，影響氧輸送。

氧代謝失衡的原因

(3)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，血壓升高，脈搏增快，呼吸急促，體溫升高，代謝增強(qiáng)，對(duì)氧的需求量明顯增加，使本來(lái)已經(jīng)供不應(yīng)求的氧供更顯得入不敷出。危重病中后期,機(jī)體對(duì)氧代謝的影響也很顯著：全身或局部的嚴(yán)重感染、營(yíng)養(yǎng)不良、手術(shù)的再打擊以及創(chuàng)傷修復(fù)本身對(duì)氧的需求量的增加，使氧供的缺額（氧債）更加突出。氧代謝失衡的后果(1)正常情況下，氧輸送（DO2）和氧耗（VO2）處于和諧關(guān)系，DO2約1000ml/min，VO2約200~250ml/min。DO2充裕，組織VO2正常，即使DO2一定程度的下降，VO2也維持不變，這種關(guān)系稱VO2對(duì)DO2的不依賴關(guān)系。氧代謝失衡的后果(4)腸道也是對(duì)缺氧耐受性低的器官，雖不像腦缺氧那樣引人注目，但胃腸絨毛頂部的上皮細(xì)胞對(duì)缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死，整個(gè)腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素不斷侵入機(jī)體，成為危重病中后期治療的難點(diǎn)這一過(guò)程被認(rèn)為是誘發(fā)膿毒血癥和多器官功能障礙（ＭＯＤＳ）最主要的原因之一。氧代謝失衡的后果(5)誘發(fā)釋放炎性介質(zhì)，觸發(fā)和持續(xù)炎性介質(zhì)的全身反應(yīng)（SIRS）。目前臨床上治療非常棘手，死亡率很高的MODS出現(xiàn)的原因之一就是由于過(guò)度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧和能量代謝衰竭的結(jié)果。氧代謝失衡的后果(6)剌激骨髓造血功能。長(zhǎng)期缺氧，使血紅蛋白和紅細(xì)胞比重增高，增加血液粘稠度，易誘發(fā)腦梗塞和心肌梗塞，特別是合并有動(dòng)脈硬化的老年病人。氧代謝失衡的后果(7)通過(guò)血管緊張素的分泌，使部分臟器供血減少，以達(dá)到“丟車保帥”的作用，這種供血的重新分布，使腎血管收縮，腎血流下降，如不改善，可導(dǎo)致急性腎功能不全，特別是在低血壓，灌注不良而又盲目使用升壓藥時(shí)，更易發(fā)生。

氧代謝失衡的后果(8)細(xì)胞對(duì)氧的利用主要是進(jìn)行生物氧化，合成能源物質(zhì)ATP。在氧供不足時(shí)，造成能源危機(jī)，迫使組織無(wú)氧代謝增強(qiáng)，產(chǎn)生大量的乳酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒，繼而產(chǎn)生高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒，引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境的酸鹼失衡。氧代謝失衡的后果(9)據(jù)Shoemaker提供的資料，存活且無(wú)器官并發(fā)癥的最大氧債為8.0±1.5l/min,而死亡病例最大氧債是前者的4倍，且全部并發(fā)器官衰竭?？梢?jiàn)，缺氧的輕重或者說(shuō)氧債的大小與病人的預(yù)后休戚相關(guān)，因此，治療上應(yīng)始終把預(yù)防和糾正細(xì)胞缺氧放在極重要的地位。

危重病氧代謝的監(jiān)測(cè)（1）應(yīng)根據(jù)機(jī)體的整體狀況來(lái)衡量氧代謝的情況。一般來(lái)說(shuō)，病人安靜，精神佳，氣色好，面色紅潤(rùn)，呼吸均勻，快慢適中，氣道舒暢，血壓正常，脈搏有力，肢體溫暖，甲床充盈時(shí)間<5秒，尿量充裕，就認(rèn)為氧代謝正常。

氧分壓監(jiān)測(cè)法根據(jù)動(dòng)脈血血?dú)夥治鼋Y(jié)果評(píng)估氧代謝。一般認(rèn)為，在吸空氣（FiO20.21）時(shí)SaO2≥90%，PaO2≥60mmHg,PaCO235～45mmHg即認(rèn)為全身氧供充足，代謝正常。Fick法：

SvO2=SaO2-[VO2÷(1.34×CO×Hb)]

即，混合靜脈血氧飽和度=動(dòng)脈血氧飽和度-[氧消耗÷(1.34×心排出量×血紅蛋白)]。此公式反映出,SvO2不僅表明呼吸功能,氧合狀態(tài),也反映循環(huán)變化和組織的氧耗,是組織氧利用的一個(gè)良好標(biāo)志。SvO2下降,提示Hb、CO、SaO2和VO2之中一個(gè)或多個(gè)因素發(fā)生改變,SvO2局限性在于它是所有器官靜脈血氧飽和度的綜合反映,不能反映單個(gè)器官受損。動(dòng)脈血乳酸測(cè)定法

在缺氧環(huán)境下，由于丙酮酸不能進(jìn)入三羧循環(huán)氧化而被大量還原為乳酸，故可根據(jù)乳酸濃度的高低來(lái)判定缺氧的程度。一般動(dòng)脈血中正常值為1mmol/L,在危重病人，因兒茶酚胺增多，剌激糖酵解增強(qiáng)，故正常值允許達(dá)到2mmol/L,臨床和實(shí)際研究表明，動(dòng)脈血乳酸水平與機(jī)體的氧債，低灌注的程度，休克的嚴(yán)重性關(guān)系密切，它已成為衡量機(jī)體缺氧程度的重要標(biāo)志。胃腸粘膜的pH值（pHi)測(cè)定法這是測(cè)定局部氧代謝情況的一種手段。從整體監(jiān)測(cè)來(lái)說(shuō)，氧代謝可能正常，但是外周組織器官的循環(huán)和代謝情況十分復(fù)雜，不同組織器官的基礎(chǔ)代謝和病理變化有很大的差異，仍不能排除胃腸道仍處于嚴(yán)重缺血和缺氧的狀態(tài)，故用放置導(dǎo)管的方法來(lái)測(cè)定pHi值，pHi可表明復(fù)蘇和循環(huán)治療是否完全徹底，胃腸道血供是否充裕，灌注有無(wú)改善。危重病人的氧療

復(fù)蘇中最重要的目標(biāo)是保證組織細(xì)胞的灌注及氧供，維持重要臟器生存的最低條件。O2是細(xì)胞代謝的基礎(chǔ)，PaO2＜40mmHg，時(shí)間一長(zhǎng)，心肺腦腎細(xì)胞都會(huì)造成不可逆缺氧性損害，在搶救及轉(zhuǎn)運(yùn)中無(wú)論如何不要中斷氧供，充分合理的氧供對(duì)危重病的救治至關(guān)重要。在改善供氧方面，不僅僅局限在吸氧上，而是一項(xiàng)綜合工程，

抓好幾個(gè)環(huán)節(jié)

一個(gè)必須熟記的氧輸送公式DO=CO×SaO2×1.34×Hb=HR×SV×SaO2×1.34×Hb氧輸送=心排出量/分×動(dòng)脈血氧飽和度×1.34×血色素=心率×每搏心排出量×動(dòng)脈血氧飽和度×1.34×血色素CO與HR有關(guān)，正常值60～90次/min。HR太快，充盈不完全，心排↓，常見(jiàn)低血容量、貧血、發(fā)燒、感染、心臟器質(zhì)性病變，竇性心動(dòng)過(guò)速、驚恐、休克。HR太慢，單位時(shí)間心排量↓，常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩，傳導(dǎo)阻滯，心臟器質(zhì)病變。CO與前負(fù)荷有關(guān)

前負(fù)荷：容量負(fù)荷，心室充盈的程度，可用CVP、PAWP來(lái)監(jiān)測(cè)。前負(fù)荷太低，要擴(kuò)容，補(bǔ)液，但注意單位時(shí)間內(nèi)不宜過(guò)快，尤其老年人及心肺有病變病人；前負(fù)荷太高，要限液，要利尿、強(qiáng)心。CO與心肌收縮力有關(guān)心肌收縮力：可用正性肌力藥多巴胺、阿拉明調(diào)整，用微量注射泵，用量不同效應(yīng)不同。多巴胺5～10ug/kg/min，擴(kuò)冠擴(kuò)腎血管及腸系膜血管作用；10～15ug/kg/min，是強(qiáng)心作用；＞15ug/kg/min，可收縮周圍血管。但有個(gè)體化差異，要具體掌握使用。CO與后負(fù)荷有關(guān)

后負(fù)荷：即心臟排血的外周阻力。在一定范圍內(nèi)，心排出量與前負(fù)荷呈正比，與后負(fù)荷成反比。要適當(dāng)降低后負(fù)荷，可用硝酸甘油5～15ug/min，持續(xù)泵入，或者用硝普鈉、酚妥拉明、消心痛等。心率及心律：心率異常、心律失常，都影響到心肌的有效舒張和收縮，影響到心排出量。根據(jù)CO=BP/SVR，心排出量=血壓/外周阻力。CO與BP有關(guān)：CO偏低，可致BP偏低，心腦腎肝等供血不足，灌注不良，組織細(xì)胞乏氧；血壓過(guò)高也不好，說(shuō)明外周阻力大，心臟做功大，氧耗大。當(dāng)心肌功能正常時(shí)，前負(fù)荷是決定心排出量的主要因素；當(dāng)心功能不全時(shí)，后負(fù)荷是決定心排出量的決定因素。適當(dāng)降低血壓，減少心肌做功，對(duì)心肌有保護(hù)作用，并可提高心排出量。 Hb：有無(wú)出血、貧血，力爭(zhēng)Hb維持在12～15g%，1g血色素下降相當(dāng)丟失300ml鮮血。SaO2：在一定范圍內(nèi)，SaO2與PaO2呈正相關(guān)關(guān)系。因?yàn)檫M(jìn)入血液的氧，絕大多數(shù)以與血紅蛋白結(jié)合的形成存在紅細(xì)胞內(nèi)，溶解的氧僅占總量的1.5%，血紅蛋白正常人男16g%，女14g%，1g血紅蛋白可與1.34ml氧結(jié)合，16g血紅蛋白完全飽和可結(jié)合20ml氧，而100ml血溶解的氧0.3ml，所以氧的運(yùn)輸主要在與Hb的結(jié)合上。

在Hb＋O2→HbO2中，分壓高，正方向（肺泡內(nèi)），結(jié)合的多；分壓低，負(fù)方向（組織內(nèi)），O2釋放多，對(duì)組織的供氧有利。所以應(yīng)千方百計(jì)提高PaO2，使PaO2＞60mmHg，即SaO2＞90%，90%以上的血紅蛋白與氧結(jié)合，解決氧運(yùn)輸問(wèn)題。PaO2↓，影響到SaO2↓，攜帶O2的能力↓，也影響到物理溶解氧的含量，而最終給組織細(xì)胞的供氧是靠溶解氧起作用的。如果SaO2≥95%，且血色素不低，即安全氧供充裕，不必要將PaO2提得很高。太高一是提高吸入氧濃度，二是要改變呼吸方式，也會(huì)有副作用。

呼衰的類型

（1）氧合障礙。即氧彌散障礙，指氣體通過(guò)肺泡壁、毛細(xì)血管與血液進(jìn)行氣體交換的過(guò)程受到影響，它取決于肺泡與毛細(xì)血管氧分壓、接觸面積及血-氧屏障三個(gè)因素。當(dāng)PaO2＜60mmHg，而無(wú)PaCO2↑，稱Ⅰ型呼衰。呼衰的類型（2）通氣障礙。除PaO2＜60mmHg外，PaCO2＞50mmHg，通氣量↓男＜5L/min，女＜4L/min。也稱Ⅱ型呼衰。通氣/血流之比失調(diào)，正常4/5=0.8。氧合障礙病因和處理

上呼吸道炎癥，肺泡和肺間質(zhì)的疾病，肺TB，肺癌，肺血管病變，肺栓塞，原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，心衰，心排出量↓，ARDS。處理：提高FiO2。通氣障礙的病因分為阻塞性和限制性通氣障礙兩種。阻塞性通氣障礙主要指氣道口徑變化，阻力增高而引起的，如慢支炎、哮喘；限制性通氣障礙主要指肺容量↓或肺胸廓順應(yīng)性↓，呼吸肌病變等，如支擴(kuò)、肺氣腫、CNS疾病、安眠藥中毒、重癥肌無(wú)力、多發(fā)性神經(jīng)炎、低K血癥、胸外傷、血?dú)庑?、腹水、巨大腫瘤等。

通氣障礙的處理

必須在改善通氣功能以排出CO2的前提下，給予低濃度的氧，單純高濃度的O2，反而會(huì)導(dǎo)致CO2的進(jìn)一步潴留。理由：缺O(jiān)2的糾正使刺激呼吸的驅(qū)動(dòng)力↓，通氣↓，CO2↑，可用呼吸機(jī)增加潮氣量和呼吸頻率來(lái)解決。當(dāng)FiCO2＜15%有興奮呼吸作用，當(dāng)PaCO2＞60mmHg，可出現(xiàn)呼吸中樞抑制，也稱CO2麻醉。

通氣/血流之比失調(diào)

如果＞0.8，說(shuō)明肺血流不足，如肺梗塞、肺毛細(xì)血管床↓。＜0.8，說(shuō)明肺不張，血流經(jīng)過(guò)肺沒(méi)有進(jìn)行充分的氧合，靜脈血沒(méi)有變成動(dòng)脈血，如ARDS、單肺通氣等。氧療對(duì)通氣/血流分布不均的低氧血癥，如肺炎、哮喘，效果顯著。對(duì)肺內(nèi)解剖分流的低氧血癥效果不佳。對(duì)COPD等通氣不足的低氧血癥，除氧療外，應(yīng)增強(qiáng)通氣的手段。對(duì)ARDS等，即使高濃度O2也不明顯。長(zhǎng)期低濃度吸氧對(duì)COPD有特殊的治療意義，可降低肺A壓，延緩肺心病的發(fā)展，提高療效。

如何合理供氧

鼻導(dǎo)法：流量1～3L/min，吸入濃度FiO2=21%＋（4×O2流量L數(shù)/min）%，如吸氧3L，F(xiàn)iO2=21%＋（4×3）%=21%＋12%=33%。面罩吸O2：有刻度提示。氣管內(nèi)插管供O2：經(jīng)口插管不超過(guò)3天，經(jīng)鼻插管不超過(guò)7天，如超過(guò)即考慮氣管切開(kāi)。本方法供氧較充分，方便氣道濕化和吸痰，但流量不宜過(guò)大，氣道易干燥，痰痂易形成，氣道與外界開(kāi)放，缺少防衛(wèi)屏障。高壓氧：吸入純氧，PaO2極高，僅物理溶解氧就可滿足機(jī)體對(duì)氧的需要，對(duì)CO中毒有特殊效果，愈早療效愈好。合理吸氧的注意事項(xiàng)

隨著年齡的↑，肺臟結(jié)構(gòu)老化，功能減退，正常的PaO2也隨年齡↑而下降，PaO2=（100—年齡×1/4）mmHg，如：80歲老人PaO2=（100—80×1/4）=80mmHg。對(duì)老年人，慢阻肺病人，有時(shí)PaO2在55～60mmHg，SaO2在85～90%都可像正常人室內(nèi)外活動(dòng)，已適應(yīng)這種氧低張的狀態(tài)。不必太高濃度的吸氧，也不宜間斷吸氧，應(yīng)持續(xù)低流量吸氧。

保持濕化

成人呼吸道每日蒸發(fā)500ml，氣切、氣插減少防衛(wèi)屏障，水分更易蒸發(fā)，必須濕化?？捎脻窕俊㈧F化濕化、直接滴水，10ml/h，否則痰液干結(jié)，阻塞氣道。

防止氧中毒

中毒時(shí)，肺泡表面活性物質(zhì)下降，纖毛運(yùn)動(dòng)受抑，肺泡壁增厚，肺毛細(xì)血管充血，通透性增加，導(dǎo)致肺水腫，氧分子在細(xì)胞內(nèi)代謝后產(chǎn)生氧自由基，可損害細(xì)胞膜和線粒體，使細(xì)胞內(nèi)酶失活，細(xì)胞死亡。FiO2＜28%長(zhǎng)時(shí)間無(wú)副作用，F(xiàn)iO250%不應(yīng)超過(guò)一周，F(xiàn)iO260%不應(yīng)超過(guò)一天，純氧不超過(guò)6h。如長(zhǎng)時(shí)間氧療，可加PEEP，這比提高FiO2為好。對(duì)PaCO2＞80mmHg必須控制性氧療，F(xiàn)iO2維持在28%左右，防止缺O(jiān)2糾正過(guò)快，失去對(duì)呼吸中樞的刺激，造成急性通氣不足，使PaCO2更高，CO2麻醉。

原發(fā)病的診治

原發(fā)病常常是病情惡化的起因，是病情難以逆轉(zhuǎn)的根源，影響著疾病發(fā)展和預(yù)后。所以要在盡量減少干擾的前提下處理好原發(fā)病，如貧血的糾正、炎癥的控制、出血的處理、創(chuàng)面的修復(fù)、休克的改善、減少啟動(dòng)因子TNF和白介素的繼續(xù)釋放。因疼痛的予以鎮(zhèn)靜，減少病人的搬動(dòng)，縮短檢查和生活護(hù)理時(shí)間，減少能量和氧的消耗。降低氧耗就意味著提高氧供，使氧的消耗適應(yīng)于氧的輸送。微循環(huán)的改善

（1）

這是提高危重病人氧供的核心。一是莨菪化，擴(kuò)張全身微小血管，改善組織細(xì)胞的灌注，使能量、氧能直接參與細(xì)胞的代謝；二是擴(kuò)容，在擴(kuò)張微小血管的基礎(chǔ)上，適量補(bǔ)液、膠體或晶體可酌情選擇。本組有數(shù)例極危重的病人，在擴(kuò)張血管的基礎(chǔ)上，一天均勻輸入2000ml膠體和2000