多器官功能障礙綜合征 課件

多器官功能障礙

綜合征

2/8/202311-30第一節(jié)有關(guān)MODS的概念1、多器官功能障礙綜合征理解要點6個2、全身炎癥反應綜合征3、MODS可分為兩種類型2/8/202321-30第二節(jié)病因一、發(fā)病基礎(chǔ)感染創(chuàng)傷組織器官缺血其它二、發(fā)病機理廣泛涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及營養(yǎng)代謝共同病理變化：組織缺血-再灌注損傷全身炎癥反應綜合征免疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級聯(lián)反應導致病情持續(xù)惡化2/8/202331-30（二）炎性介質(zhì)機體的防御系統(tǒng)包括：巨噬細胞及其產(chǎn)生的細胞因子中性粒細胞及其脫顆粒產(chǎn)物血小板及其凝血因子T、B淋巴細胞及其產(chǎn)物內(nèi)皮細胞及其產(chǎn)物炎性介質(zhì)大致可分兩類：具有直接生物學毒性如酶類、氧自由基無直接生物學毒性—細胞因子抗炎系統(tǒng)的介質(zhì)2/8/202351-30（三）免疫失衡學說

炎癥反應在導致促炎介質(zhì)產(chǎn)生的同時，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生代償性抗炎反應綜合征(CARS)混合的抗炎反應綜合征(MARS)2/8/202361-30（四）二次打擊假說和基因表達特性1、“兩次打擊”或“雙向預激”假說預發(fā)狀態(tài)瀑布樣反應（級聯(lián)反應）2、神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)失衡：免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有密切聯(lián)系3、免疫細胞凋亡4、基因表達的特性TNF—2/8/202371-30四、MODS的共同特征

1、器官功能障礙或衰竭一般并非由該器管的原發(fā)病所引起2原發(fā)病變與器官功能障礙發(fā)生常有數(shù)天的時間隔3、原發(fā)病變多為嚴重創(chuàng)傷、失血性休克、重癥感染、心肺復蘇術(shù)后4、并非所有的病人都有細菌學證據(jù)，明確并治療感染未必能提高病人的生存率5、病理學上缺乏特征性，主要表現(xiàn)為廣泛的急性炎癥反應。30%以上病人臨床及尸檢中無病灶發(fā)現(xiàn)。2/8/202391-30第四節(jié)MODS的診斷MODS的診斷采取打分制,有許多計分方法，目前尚無一權(quán)威的標準和方法供統(tǒng)一使用。1995年全國危重病急救醫(yī)學會學術(shù)會通過了“MODS”病情分期診斷及嚴重程度的評分標準。按評分計算：功能受損期定為1分，衰竭早期定為2分衰竭期定為3分若兩個或兩個以上臟器受累，可定為MODS若干臟器功能受損期或/伴若干臟器功能衰竭早期或/伴若干臟器功能衰竭期2/8/2023101-30MODS病情分期診斷標準與APAGHEШ危重病評分系統(tǒng)結(jié)合應用能較精確地評定病情的嚴重程度并判斷預后國內(nèi)有報導，將MODS的病情嚴重程度分為三級：一級APAGHEШ評分≤20min，病情較重；二級APAGHEШ20-50min病情嚴重；三級APAGHEШ≥50分，病情危害重。1995年重修MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準:受累臟器 診斷依據(jù) 評分 外周循環(huán)無血容量不足；MAP≈7.98KPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血壓時間持續(xù)6小時以上。1無血容量不足；MAP<7.98KPa(60mmHg),>6.65KPa(50mmHg)；尿量<40ml/h,>20ml/h；2肢端冷或暖；無意識障礙。無血容量不足；MAP<6.65KPa(50mmHg)；尿量<20ml/h；肢端冷或暖；多有意識恍惚。3

心 心動過速；體溫升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。1心動過速；心肌酶（CPK，GOT，LDH，）異常。2室性心動過速；室顫；Ⅱ。-Ⅲ。A-V傳導阻滯；心跳驟停。3

2/8/2023111-30肝臟 SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>17.1μmol/L(1.0mg/dl),<34.2μmol/L(2.0mg/dl)。1SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)。2肝性腦病。3

胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱。1高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。2麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血。（具備2項中1項者即可確診）3

凝血機能血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常。1血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長≈3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h；全身性出血不明顯。2血小板計數(shù)<50×109/L；纖維蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h；全身性出血表現(xiàn)明顯。3

腦 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令。1疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應。2對語言無反應；對疼痛刺激無反應。3

代謝 血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血Na+<135mmol/L或>145mmol/L；PH<7.35或>7.45。1血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血Na+<130mmol/L或>150mmol/L；PH<7.20或>7.50。2血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血Na+<125mmol/L或>155mmol/L；PH<7.10或>7.55。3以上標準均需持續(xù)12h以上 2/8/2023131-30目前尚無特異性行之有效的治療方法，臨床上以支持治療為主因此，仍把重點放在預防上，早期認識SIRS，積極治療原發(fā)病調(diào)控炎癥反應，阻止其發(fā)展。一、祛除病因，積極治療原發(fā)病，保護支持臟器功能（一）、抗感染，積極治療原發(fā)?。ǘ?、對MODS高危病人，加強監(jiān)測（三）、糾正器官功能障礙造成的生理紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（四）、器官功能支持及營養(yǎng)代謝支持，防止器官進一步損害（五）、防治DIC。第五節(jié)治療2/8/2023141-30二、拮抗促炎介質(zhì)

1、拮抗內(nèi)毒素多粘菌素B、多粘菌素結(jié)合纖維、殺菌通透性增加蛋白等，多克隆人抗內(nèi)毒素核心抗體，能與內(nèi)毒素結(jié)合，抑制LPS介導的TNF等炎癥介質(zhì)的釋放。2、拮抗有關(guān)炎癥介質(zhì)，補充細胞因子。上述藥物實驗研究有不同程度的療效，但臨床研究不近人意人們反思對全身炎癥反應和MODS的認識和治療策略:(1)全身炎癥反應的表現(xiàn)是各種介質(zhì)綜合作用的結(jié)果（2）抗炎治療是“雙刃劍”（3）耙細胞的狀態(tài)（4）實驗研究與臨床治療有差別（5）免疫失衡的狀態(tài)2/8/2023151-30

許多證據(jù)表明：持續(xù)小劑量的皮質(zhì)激素對膿毒癥患者有利其原因可能與重癥感染患者存在皮質(zhì)激素反饋調(diào)節(jié)障礙有關(guān)小劑量療法如：氫化可的松50—100mg/8h；10mg/h持續(xù)泵入，首劑100mg然后200mg/d持續(xù)泵入。通?？倓┝坎怀^300mg/d據(jù)病情療程一般5—7天。

抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有：別嘌呤醇，維生素C、E、A，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，過氧化氫、西米替丁。2/8/2023171-30四、血液凈化治療使用連續(xù)腎替代治療（CRRT）清除炎癥介質(zhì)治療MODS的研究已進行多年，但療效并不理想。近年來有人提出聯(lián)合應血漿過濾與吸附以及高流量治療膿毒癥休克，尚未有足夠的證據(jù)證明確實能降低病死率。不提倡臨床推廣。2/8/2023181-30五、早期抗凝治療機理：炎癥介質(zhì)可以抑制抗凝物質(zhì)并激活外原性凝血系統(tǒng)，使膿毒癥早期