病理學(xué)教學(xué)課件：第四章 炎癥

(Inflammation)第四章

炎癥炎

癥炎癥的概述急性炎癥慢性炎癥第一節(jié)

炎癥概述損傷因子損傷變化（變性、壞死）逃避反應(yīng)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)復(fù)雜的生物學(xué)反應(yīng)局部血液循環(huán)障礙炎癥（防御為主）一、炎癥是什么（定義）：

第一節(jié)

概述炎癥(inflammation)：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所致的局部損害發(fā)生的以防御為主的綜合性反應(yīng)。

1）直接間接的細(xì)胞、組織損傷（變質(zhì)）

2）血管反應(yīng)、液體及白細(xì)胞滲出——稀釋、

中和、殺傷、包圍損傷因子（滲出）

3）實(shí)質(zhì)、間質(zhì)的再生（增生）

損傷、抗損傷、修復(fù)的統(tǒng)一過(guò)程。二、損傷（致炎）因子：

第一節(jié)

概述種類具體內(nèi)容生物性因子細(xì)菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等?！腥疚锢硇砸蜃痈邿帷⒌蜏?、放射性物、紫外線、切割、撞出、擠壓等化學(xué)性因子強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi)分解產(chǎn)物（內(nèi)源性）免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型組織壞死致炎因子三、炎癥的基本病理變化變

質(zhì)(alteration)滲

出(exudation)增

生(proliferation)1、實(shí)質(zhì)細(xì)胞：

表現(xiàn)為細(xì)胞水變性、脂肪變性、凋亡、凝

固性

壞死、液化性壞死等。變質(zhì)滲出增生（一）變質(zhì)alteration

炎癥局部組織不同程度的變性和壞死統(tǒng)稱

為變質(zhì)。A.形態(tài)學(xué)變化三、炎癥的基本病理變化2、間質(zhì)：

結(jié)締組織的粘液變性、纖維素性變性和崩

解壞死。變質(zhì)輕重——致炎因子（性質(zhì)、強(qiáng)度）、反應(yīng)狀態(tài)（二）滲出(exudation)

是指炎癥局部血管內(nèi)的血液成分通過(guò)血管壁進(jìn)入炎區(qū)組織內(nèi)（細(xì)胞間隙、體腔、表面）的過(guò)程。其中滲出的液體成分（晶體和蛋白質(zhì)）稱為滲出液；細(xì)胞成分稱為炎性細(xì)胞；兩者合稱滲出物。注：只有炎癥才用滲出這個(gè)名詞，非炎癥時(shí)

用漏出。滲出為炎癥最具特征性的變化。防御

致炎因子

血管壁通透性炎

炎癥介質(zhì)

血管擴(kuò)張

流體靜壓癥

血流加速

液體滲出

滲出液時(shí)

炎癥病灶內(nèi)組織崩解

膠體、晶體滲透壓

炎性水腫

炎性積液液體、蛋白質(zhì)滲出滲出液和漏出液的比較漏出液滲出液血漿血管通透性正常增加—蛋白質(zhì)含量0~1.5g/dl1.5~6g/dl6~7g/dl蛋白質(zhì)類型白蛋白多種蛋白質(zhì)*多種蛋白質(zhì)*Rivalta試驗(yàn)陰性陽(yáng)性纖維素?zé)o有無(wú)（纖維蛋白原）比重＜1.012＞1.0201.027細(xì)胞數(shù)＜0.1×109/L＞0.5×109/L*含有白蛋白、球蛋白、補(bǔ)體、免疫球蛋白等三、增生限制炎癥擴(kuò)散及修復(fù)實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生：上皮

間質(zhì)細(xì)胞增生：成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞增生。

慢性炎癥中較為突出，息肉急性炎癥、炎癥早期：以變質(zhì)滲出為主。

慢性炎癥、炎癥晚期：以增生為主三種基本病變的規(guī)律：水變性壞死和滲出例如，病毒性肝炎(viralhepatitis)Kupffer細(xì)胞增生四、炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部臨床表現(xiàn)基本病理變化紅動(dòng)脈性充血靜脈性充血鮮紅暗紅腫液體滲出局部增生熱動(dòng)脈性充血，代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增加痛炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)末梢，壓迫或牽引功能障礙組織損傷；護(hù)痛反射四、炎癥的局部臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)全身反應(yīng)發(fā)熱（IL-1，IL-6，TNF）：ESR白細(xì)胞數(shù)量增加；嚴(yán)重時(shí)，核左移現(xiàn)象全身單核－巨噬系統(tǒng)增生：肝、脾、淋巴結(jié)腫大嗜睡、精神欠佳、食欲下降、血壓下降。第二節(jié)

急性炎癥急性炎癥：迅速、短（<1月）；滲出為主；中性粒細(xì)胞慢性炎癥：長(zhǎng)；增生為主；淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞第二節(jié)

急性炎癥滲出血流動(dòng)力學(xué)改變（炎性充血）血管通透性增加（炎性滲出）白細(xì)胞滲出（炎性浸潤(rùn)）急性炎癥的類型和結(jié)局(一)血流動(dòng)力學(xué)改變（炎性充血）

1.細(xì)動(dòng)脈痙攣（短暫，幾秒）

2.血管（細(xì)動(dòng)脈、毛細(xì)血管）擴(kuò)張、血流加

速——神經(jīng)（軸突反射）體液（NO、組胺、

前列腺素）調(diào)節(jié)

3.

血管通透性增加，液體滲出，血流速度減慢、

毛細(xì)血管、小靜脈血管擴(kuò)（淤血）；血流停

滯，軸流增寬—細(xì)胞滲出。概括：縮、擴(kuò)、淤、滯、滲、漏內(nèi)皮細(xì)胞收縮

速發(fā)短暫反應(yīng)

（15-30m；組胺；毛細(xì)血管后細(xì)靜脈）

內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)

（4-6h；TNF）直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞

速發(fā)持續(xù)反應(yīng)

遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷（二）血管壁通透性升高（炎性滲出）1、血管通透性升高機(jī)理：內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)（VEFGF）新生毛細(xì)血管的高通透性（二）血管壁通透性升高1、血管通透性升高機(jī)理：2、液體滲出

血液中的液體成分通過(guò)細(xì)靜脈和毛細(xì)的過(guò)程稱為液體滲出。滲出的液體稱為滲出液。在組織間隙稱炎性水腫；在體腔稱為炎性積液。液體滲出的順序水、無(wú)機(jī)鹽白蛋白、球蛋白纖維蛋白原3.滲出液的作用（帶來(lái)－帶走）①

液體——稀釋毒素，減輕損傷②

營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)③

抗體、補(bǔ)體——消滅病原體；④

纖維蛋白、纖維網(wǎng)——局限修復(fù)病灶⑤

抗原到局部淋巴結(jié)——免疫有利作用⑤

代謝產(chǎn)物不良后果：

①

炎性水腫，壓迫作用

(心包積液，胸腔積液)；

阻塞作用（肺氣體交換；

喉頭水腫）②

纖維素機(jī)化，造成組織

的粘連（心包粘連，胸膜

粘連）和硬化（肺肉質(zhì)變）炎癥過(guò)程中，白細(xì)胞自血管內(nèi)游出并在炎癥病灶內(nèi)聚集稱為炎性浸潤(rùn)。它是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。白細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核－巨噬細(xì)胞）：吞噬降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物、壞死組織碎片；主動(dòng)過(guò)程。（三）白細(xì)胞滲出及其作用（炎性浸潤(rùn)）白細(xì)胞邊集、滾動(dòng)；粘附和游出；趨化和激活、吞噬。1、邊集和滾動(dòng)

毛細(xì)血管－后靜脈，血流緩慢，軸流增寬，白細(xì)

胞離開軸流到達(dá)血管的邊沿部，稱邊集；

滾動(dòng)：內(nèi)皮表面選擇素家族（selectin)＋白細(xì)胞

表面糖類（LewisX）。2、粘附及移出

粘附：內(nèi)皮細(xì)胞表面免疫球蛋白超家族（ICAM-1，VACM-1）＋白細(xì)胞表面的整合素（integrin）

移出：CD31介導(dǎo)；阿米巴樣運(yùn)動(dòng)；膠原酶降解

基膜（2-12分鐘）

位于粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、激活的淋巴細(xì)胞表面RollingAdhension免疫球蛋白超家族分子:兩種內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子ICAM-1,VCAM-1整合蛋白類分子位于白細(xì)胞表面：LFA-1和MAC-1;VLA-4和α4β7

內(nèi)皮細(xì)胞分子

白細(xì)胞受體

主

要

作

用P-selectinLewisX滾動(dòng)（中性、單核、淋巴細(xì)胞）

E-selectinLewisX滾動(dòng)和粘附（中性、單核、T細(xì)胞）ICAM-1LFA,Mac-1粘附、停滯、游出（所有白細(xì)胞）VCAM-1VLA-4,α4β7

粘附（嗜酸性、單核、淋巴細(xì)胞）GlyCAM-1,CD34L-selectin淋巴細(xì)胞歸巢CD31(PECAM-1)CD31白細(xì)胞穿出內(nèi)皮

內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞的粘附分子白細(xì)胞滾動(dòng)和粘附的調(diào)節(jié)機(jī)制

移出：白細(xì)胞逸出內(nèi)皮細(xì)胞縫隙，穿過(guò)血管基底膜進(jìn)入血管壁外的過(guò)程。①部位：內(nèi)皮細(xì)胞連接處；CD31介導(dǎo)②方式：阿米巴樣運(yùn)動(dòng)③細(xì)胞種類：中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞④游出時(shí)間：2~12分鐘

免疫球蛋白超家族分子：CD31(PECAM-1)

嗜同結(jié)合運(yùn)動(dòng)中的白細(xì)胞：絲狀偽足

趨化因子受體：7次跨膜G蛋白耦連受體

募集G蛋白，激活第二信使

細(xì)胞內(nèi)鈣升高Rac/Rho/Cdc42家族激活

細(xì)胞骨架成分動(dòng)態(tài)組裝和解聚前輪驅(qū)動(dòng)。3、趨化和激活

白細(xì)胞沿濃度梯度向化學(xué)刺激物作定向移

動(dòng)（5-20um）；具有使白細(xì)胞定向運(yùn)動(dòng)

的化學(xué)物質(zhì)稱為化學(xué)趨化因子。

趨化因子：外源性（可溶性細(xì)菌產(chǎn)物）

內(nèi)源性（C5a；LTB4；IL-8）

不同炎性細(xì)胞對(duì)趨化因子反應(yīng)不同；

不同趨化因子吸引的趨化的白細(xì)胞不同；（1）不同的白細(xì)胞對(duì)趨化因子的反應(yīng)能力不同，中性粒細(xì)胞

和單核細(xì)胞反應(yīng)敏感，淋巴細(xì)胞反應(yīng)較弱。（2）具有特異性（不同的趨化因子吸引不同的白細(xì)胞）①中性粒細(xì)胞的趨化因子：可溶性細(xì)菌產(chǎn)物；補(bǔ)體

成分C5a;LTB4等②單核細(xì)胞的趨化因子：中性粒細(xì)胞的陽(yáng)離子蛋白；T細(xì)胞單核細(xì)胞趨化因子等③嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞

釋放嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子白細(xì)胞激活的受體Toll樣受體10種TLRs，識(shí)別不同病原體和不同成分：

細(xì)菌：LPS、細(xì)菌蛋白多糖、非甲基化CpG核苷酸

病毒：雙鏈RNAG蛋白耦連受體

識(shí)別含N-甲酰蛋氨酸殘基的短肽，化學(xué)趨化因子如C5a，脂質(zhì)介質(zhì)如PAF、PGE2和LTB4細(xì)胞因子受體IFN-γ調(diào)理素受體

調(diào)理素(opsonin)：存在于血清中的一類通過(guò)包裹微生物而能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬功能的蛋白質(zhì)，主要是IgG、C3b和凝集素。

調(diào)理素化（opsonization）：包裹細(xì)菌等顆粒狀物，使之易于被識(shí)別和吞噬的過(guò)程。FcγR1識(shí)別IgGFc段CR1識(shí)別C3bC1qR識(shí)別甘露糖結(jié)合凝集素整合素識(shí)別纖維蛋白原白細(xì)胞激活：產(chǎn)生花生四烯酸代謝產(chǎn)物（PLA2）脫顆粒釋放溶酶體酶和呼吸爆發(fā)（PKC）分泌細(xì)胞因子放大和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)

4、吞噬作用：1）吞噬細(xì)胞的種類

中性粒細(xì)胞

（小吞噬細(xì)胞）

①吞噬能力較強(qiáng)

②常出現(xiàn)于急性炎癥早期和化膿性炎癥

③作用a.吞噬：細(xì)菌、壞死組織碎片

及抗原抗體復(fù)合物b.釋放溶酶體酶：中性蛋白酶、

酸性水解酶、溶菌酶等

c.分泌趨化因子：?jiǎn)魏思?xì)胞趨化

因子、陽(yáng)離子蛋白a.吞噬力強(qiáng)，能吞噬非化膿菌、原蟲、異物、組織碎片等b.常出現(xiàn)于急性炎癥的后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥c.釋放溶酶體酶及分泌參與炎癥的生物活性物質(zhì)d.參與特異性免疫反應(yīng)e.融合為多核巨細(xì)胞

巨噬細(xì)胞（大吞噬細(xì)胞）多核巨細(xì)胞巨噬細(xì)胞2）吞噬過(guò)程：識(shí)別及附著

吞入

殺傷和降解*依賴氧的機(jī)制：產(chǎn)生活性氧代謝產(chǎn)物不依賴氧殺傷機(jī)制

：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞協(xié)同作用。

巨噬細(xì)胞吞噬處理抗原并將抗原信息傳遞T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞

漿細(xì)胞

致敏釋放

產(chǎn)生

淋巴因子（細(xì)胞免疫）

免疫球蛋白（體液免疫）

殺傷病原微生物

（2）免疫作用（3）組織損傷作用

白細(xì)胞激活后，釋放溶酶體酶、氧自由基、前列腺素、白三烯等造成或加重炎癥過(guò)程中的細(xì)胞和組織損傷。急性

慢性急性呼吸窘迫綜合癥

關(guān)節(jié)炎急性排斥反應(yīng)

哮喘哮喘

動(dòng)脈粥樣硬化腎小球腎炎

慢性肺損傷再灌流損傷

慢性排斥反應(yīng)感染性休克血管炎5、白細(xì)胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脫顆粒障礙殺菌活性障礙骨髓白細(xì)胞生成障礙DiseaseDefectGeneticLeukocyteadhesiondeficiency1βchainofCD11/CD18integrinsLeukocyteadhesiondeficiency2Fucosyltransferaserequiredforsynthesisofsialylatedoligosaccharide(receptorforselectin)ChronicgranulomatousdiseaseDecreasedoxidativeburstX-linkedNADPHoxidase(membranecomponent)AutosomalrecessiveNADPHoxidase(cytoplasmiccomponents)MyeloperoxidasedeficiencyAbsentMPO-H2O2systemChédiak-HigashisyndromeProteininvolvedinorganellemembranedockingandfusionAcquiredThermalinjury,diabetes,malignancy,sepsis,immunodeficienciesChemotaxisHemodialysis,diabetesmellitusAdhesionLeukemia,anemia,sepsis,diabetes,neonates,malnutritionPhagocytosisandmicrobicidalactivity四、炎癥介質(zhì)

(inflammatorymediator)

定義：除了

某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮引起局部組織發(fā)生炎癥反應(yīng)外，炎癥反應(yīng)的血管擴(kuò)張、通透性增加和白細(xì)胞滲出主要是通過(guò)一系列內(nèi)源性化學(xué)因子的作用實(shí)現(xiàn)的，這類化學(xué)因子被稱為炎癥介質(zhì)。特點(diǎn):

*

來(lái)自細(xì)胞和血漿

細(xì)胞源性常以顆粒的形式儲(chǔ)存于細(xì)胞內(nèi)，需要

時(shí)釋放到細(xì)胞外，或在致炎因子的刺激下即刻合成；

血漿源性主要來(lái)自血漿內(nèi)激肽、補(bǔ)體和凝血三個(gè)系統(tǒng)，常以前體的形式存在，需經(jīng)蛋白酶水解才能激活。

大多數(shù)炎癥介質(zhì)通過(guò)與靶細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合

發(fā)揮其生物活性作用，但某些炎癥介質(zhì)本身具有酶活

性或可介導(dǎo)氧化損傷。作用于靶細(xì)胞可使其產(chǎn)生次級(jí)炎癥介質(zhì)，其作用可以與原炎癥介質(zhì)相同或相似，也可以截然相反，即可

發(fā)生放大或拮抗效應(yīng)。

一旦激活或釋放到細(xì)胞外，存在時(shí)間很短，迅速被降

解、滅活、清除或抑制。

（一）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)1、血管活性胺

組胺(histamine)

儲(chǔ)存部位：

肥大細(xì)胞、血中的嗜堿性粒細(xì)胞和血小板

作用：

細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張

細(xì)靜脈通透性升高5-羥色胺(serotonin,5-HT)

存在部位：血小板、腸嗜鉻細(xì)胞

作用：

血管通透性升高

腸道平滑肌收縮2、花生四烯酸代謝產(chǎn)物L(fēng)ipoxin，脂質(zhì)素、脂氧素、脂毒素轉(zhuǎn)細(xì)胞生物合成機(jī)制抑制中性粒細(xì)胞粘附和趨化血管擴(kuò)張LXA4：炎癥終止信號(hào)1）氧自由基

損傷：內(nèi)皮細(xì)胞

血管通透性升高

實(shí)質(zhì)細(xì)胞

變性壞死

紅細(xì)胞

滅活抗胰蛋白酶：致蛋白酶活性升高

破壞組織結(jié)

構(gòu)

2）溶酶體成分

中性蛋白酶

：彈性蛋白酶

破壞彈力纖維

膠原酶

破壞膠原纖維

組織蛋白酶

損傷組織

3、白細(xì)胞產(chǎn)物4、細(xì)胞因子和化學(xué)趨化因子

由激活的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生，如白細(xì)胞介素-1（Interleukin-1）、腫瘤壞死因子（Tumornecrosisfactor）、趨化性細(xì)胞因子如單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP）5、血小板激活因子

（plateletactivatingfactor,PAF）

參與炎癥過(guò)程的許多環(huán)節(jié)：

促進(jìn)白細(xì)胞粘著、脫顆粒及趨化作用

刺激白細(xì)胞及其它細(xì)胞合成PGs和LTs

6、神經(jīng)肽：P物質(zhì)

傳遞痛覺信號(hào)，調(diào)節(jié)血壓，促進(jìn)內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌，增加血管通透性7、一氧化氮(nitricoxide,NO)NOS（eNOS,nNOS，iNOS）介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；抗感染1、補(bǔ)體系統(tǒng)血管通透性↑：C3a和C5a使肥大細(xì)胞和血小板釋放組胺趨

化

作

用：C5a對(duì)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞具有強(qiáng)烈

的趨化作用促

進(jìn)

粘

附：C5a促進(jìn)白細(xì)胞表達(dá)粘附分子加

強(qiáng)

吞

噬

作

用：C3b是重要的調(diào)理素之一

（殺傷原體）

（二）體液中的炎癥介質(zhì)2、激肽系統(tǒng)3、凝血系統(tǒng)

激肽、凝血、纖維蛋白溶解系統(tǒng)及補(bǔ)體的相互作用Ⅻ膠原、基底膜Ⅻa前激肽釋放酶→激肽釋放酶激活ⅫC5a激肽原緩激肽血管擴(kuò)張通透性增加疼痛纖維蛋白溶酶原纖維蛋白溶酶C3→C3a纖維蛋白裂解產(chǎn)物凝血酶原→凝血酶→白細(xì)胞粘附及成纖維細(xì)胞增生纖維蛋白原

纖維蛋白及纖

維蛋白多肽血管通透性↑趨化作用炎癥反應(yīng)主要介質(zhì)種類血管擴(kuò)張血管通透性升高趨化作用、白細(xì)胞激活發(fā)熱疼痛組織損傷血管活性胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGI2、NO血管活性胺、C3a和C5a、緩激肽、PAF、LTC4、LTD4、LTE4、活性氧代謝產(chǎn)物、P物質(zhì)C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、陽(yáng)離子蛋白、細(xì)胞因子IL-1、IL-6、TNF、PGPGE2、緩解肽溶酶體酶、活性氧代謝產(chǎn)物、NO

各種炎癥反應(yīng)的主要介質(zhì)主要炎癥介質(zhì)的作用P-selectinTNF,IL-1VCAM-1VLA4體循環(huán)的小靜脈4.白細(xì)胞在局部的作用

吞噬作用(phagocytosis)

指白細(xì)胞對(duì)病原體和組織崩解碎片進(jìn)行吞噬和消化的過(guò)程。為炎癥防御反應(yīng)的最重要過(guò)程。吞噬過(guò)程包括以下三個(gè)階段。①

識(shí)別及附著指吞噬細(xì)胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著的過(guò)程。②包圍吞入：

指吞噬細(xì)胞伸出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)，形成吞噬體的過(guò)程。吞噬體與溶酶體融合后，形成吞噬溶酶體)③

殺滅和降解溶菌酶—水解細(xì)菌細(xì)胞壁抑制細(xì)菌生長(zhǎng)。5.炎細(xì)胞的種類和功能、不同時(shí)期游出細(xì)胞種類不同吞噬功能中性粒細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞免疫功能淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞影響白細(xì)胞游出的因素

炎癥的不同階段游出的白細(xì)胞不同

早期（6-24h）：中性粒細(xì)胞24-48h后：?jiǎn)魏思?xì)胞

原因：*中性粒細(xì)胞壽命短，單核細(xì)胞壽命長(zhǎng)

*中性粒細(xì)胞可釋放單核細(xì)胞趨化蛋白(MCP)

*中性粒細(xì)胞停止游出后，單核細(xì)胞仍繼續(xù)游出

致炎因子不同，游出的白細(xì)胞也不同

*

葡萄球菌、鏈球菌感染以中性粒細(xì)胞滲出為主;

*

病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；

*

過(guò)敏反應(yīng)及寄生蟲感染以嗜酸性粒細(xì)胞為主；（一）以變質(zhì)為主的炎癥(alterativeinflammation)

以組織、細(xì)胞的變性、壞死為主，而滲出和增生相對(duì)比較輕微的炎癥。

好發(fā)特點(diǎn)：部位：肝、腎、心、腦

重癥感染、中毒、變態(tài)反應(yīng)。二、急性炎癥的病理類型是以炎癥灶內(nèi)有大量滲出物為特征的炎癥。輕微的變質(zhì)和增生。根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點(diǎn)，可分為以下類型：（二）以滲出為主的炎癥：(exudativeinflammation)漿液

1.滲出物：以血清為主

白蛋白（3%~5%）

少量白細(xì)胞和纖維素2.好發(fā)部位①疏松結(jié)締組織

炎性水腫五、急性炎癥的類型及病理變化（一）漿液性炎癥(serousinflammation)②漿膜（體腔）——體腔積液風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腔積液③皮膚——水皰單純皰疹病毒感染

組織炎性充血；

局部表面的被覆細(xì)胞（上皮、間皮

細(xì)胞）變性、壞死、脫落；

間質(zhì)疏松水腫，少許炎

性細(xì)胞浸潤(rùn)；滲出物淡黃色，略混濁。4.結(jié)局及后果：

一般較輕，易于消退。

滲出物量大，可壓迫臟器（心、肺），影響功能如心包腔和胸膜腔積液。3.病變特征④粘膜——漿液性“卡他”（catarrh）（上感早期－－流涕）1.滲出物中含大量纖維素（纖維蛋白）為特征的炎癥

多由細(xì)菌毒素（白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌、肺炎球菌）、各種內(nèi)源性和外源性毒性物質(zhì)（尿素）引起（二）纖維素性炎（fibrinousinflammation)

①粘膜——假膜性炎：纖維素、中性粒細(xì)

胞、壞死的粘膜上皮混合在一起，形成一

種灰白色的膜狀物。

常見于上呼吸道和腸道

（粘膜、漿膜、肺）

2.好發(fā)部位及病變特征

：白喉喉：假膜與深部結(jié)合牢固，稱為固膜；氣管：容易脫落導(dǎo)致窒息，稱為浮膜。細(xì)菌性痢疾、腎功能衰竭痢疾，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。

②漿膜：風(fēng)濕性心包炎

（

絨毛心）②漿膜：

胸膜炎

纖維素性

心包炎

腹膜炎纖維素性心包炎（絨毛心）：在心包纖維素性炎時(shí)，由于心臟搏動(dòng)的不斷牽拉，致滲出在心外膜上的纖維素形成無(wú)數(shù)絨毛狀物，覆于心臟表面。發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：隨著心臟的跳動(dòng)地牽啦，在心臟的臟壁兩層表面形成無(wú)數(shù)的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱為絨毛心(hairyheart)。③大葉性肺炎發(fā)生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內(nèi)大

量纖維素滲出而造成肺實(shí)變。鏡下觀：形成立體網(wǎng)。

量少

溶解吸收，不留痕跡纖維

量多

大葉性肺炎

肺肉質(zhì)變素

溶蛋白酶較少

機(jī)化

抗胰蛋白酶較多

TB胸膜炎

胸廓變形

漿膜粘連

絨毛心

心包閉鎖

（盔甲心）3、結(jié)局大葉性肺炎肉質(zhì)樣變大葉性肺炎肺肉質(zhì)變胸膜粘連心包腔閉鎖

心包腔閉鎖

1、概念：

以大量中性粒細(xì)胞滲出并伴有不同程度的組

織壞死和膿液形成為特征。

致病菌：化膿菌（葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大

腸桿菌）

肉眼：

渾濁凝乳狀液體；灰黃色或黃綠色

鏡下：

膿細(xì)胞、細(xì)菌、液化壞死組織碎片、漿液（膿液）

膿細(xì)胞：變性壞死的中性粒細(xì)胞（三）化膿性炎癥(purulentinflammation)（1）表面化膿和積膿

發(fā)生于粘膜和漿膜的化膿性炎。中性粒細(xì)胞主要向粘膜表面滲出，深部組織中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)不明顯，膿性卡他性炎。可排出。）2、類型當(dāng)化膿性炎發(fā)生在漿膜腔、膽囊或輸卵管粘膜時(shí)，膿液在漿膜腔、膽囊或輸卵管腔內(nèi)積存。②積膿（empyema):

*

彌漫性化膿性炎

*好發(fā)部位：疏松組織、皮膚、肌肉、闌尾

*

病因及機(jī)制：

透明質(zhì)酸酶

組織中的透明質(zhì)酸

溶血性鏈球菌

鏈

激

酶

纖維素

*病變特點(diǎn)：炎癥灶與周圍正常組織分界不清

局部組織不發(fā)生顯著的壞死和溶解（2）蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)蜂窩織炎性闌尾炎

（大體）蜂窩織炎性闌尾炎（鏡下）蜂窩織炎性闌尾炎（示中性粒細(xì)胞）

*

局限性化膿性炎，組織明顯溶解壞死，形成充

滿膿液的腔。

*炎癥灶與周圍正常組織分界清楚

*

病因及機(jī)制：

毒素毒力強(qiáng)大（組織壞死）

金黃色葡萄球菌

血漿凝固酶（局限病灶）

層粘連蛋白受體（轉(zhuǎn)移性膿腫）

*好發(fā)部位：皮下、內(nèi)臟（肝、肺、腎、腦）（3）膿腫(abscess)皮下深部膿腫Figure2-25Suppurativeinflammation.A,Asubcutaneousbacterialabscesswithcollectionsofpus.B,Theabscesscontainsneutrophils,edemafluid,andcellulardebris.癤：(furuncle)指皮膚單個(gè)毛囊及其附屬器發(fā)生的化膿性炎，常見于頸項(xiàng)部。癰：(carbuncle)指皮膚多個(gè)癤的融合。需切開引流心肌和肺的小膿腫

腎臟多發(fā)性小膿腫

小膿腫：溶解、吸收

結(jié)局

大膿腫：自行破潰，切排或抽吸（修復(fù)）

并發(fā)癥：

潰瘍(ulcer)：發(fā)生在皮膚或粘膜的炎癥可伴有局部

皮膚或粘膜表面組織的壞死、脫落，

形成缺損。結(jié)局和

并發(fā)癥十二指腸潰瘍Figure2-26Themorphologyofanulcer.A,Achronicduodenalulcer.B,Low-powercross-sectionofaduodenalulcercraterwithanacuteinflammatoryexudateinthebase.竇道（sinus)：深部膿腫向體表或自然管道穿破形成只

有一個(gè)開口的病理性盲管。

瘺管（fistula)：深部膿腫向體表或自然管道穿破形成

兩個(gè)以上開口的病理性管道。竇道瘺管（四）出血性炎癥(hemorrhagicinflammation)不是一種獨(dú)立的炎癥類型。當(dāng)任何急性炎癥滲出物中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞時(shí)，均可稱為出血性炎癥。炭疽桿菌、鼠疫桿菌、鉤端螺旋體及流行性出血熱病毒等感染血管壁損傷嚴(yán)重造成漏出性出血三、增生性炎以增生為主，多為慢性，也可急性（一）非特異性增生性炎病變特點(diǎn)：1纖維組織增生，實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生2淋巴、漿細(xì)胞，巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)3炎性組織結(jié)構(gòu)破壞三、急性炎癥的結(jié)局痊愈慢性遷延擴(kuò)散：局部蔓延

淋巴結(jié)蔓延

血道蔓延：菌血癥、毒血癥、敗

血癥、膿毒血癥

1、局部蔓延：

組織間隙

病原菌

周圍組織和器官擴(kuò)散

自然管道

蔓延擴(kuò)散（機(jī)體抵抗力低下，病原毒力強(qiáng)、數(shù)量多病原菌

淋巴管內(nèi)

隨淋巴液

局部淋巴結(jié)

淋巴管炎

淋巴結(jié)炎2、淋巴道蔓延3、血道蔓延（病原體及毒性產(chǎn)物入血）

血

液

全身

實(shí)質(zhì)細(xì)胞

臨床表現(xiàn)

菌

毒素

中毒癥狀

（變性、壞死）

菌血癥

+————（bacteremia）

毒血癥

—+++中毒性休克(toxemia）

敗血癥

+++++++++毒血癥＋出血點(diǎn)斑(septicemia）+脾及淋巴結(jié)腫大

膿毒敗血癥

+++++++++敗血癥＋(pyemia）（化膿菌）

轉(zhuǎn)移性膿腫第三節(jié)

慢性炎癥病原微生物持續(xù)的低毒力感染

（結(jié)核、梅毒、霉菌等）

長(zhǎng)期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子

（硅沉著?。┯勺陨砜乖鸬淖陨砻庖叻磻?yīng)

（類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡）（一）一般慢性炎癥的特點(diǎn)：1.單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)：巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞2.組織破壞主要來(lái)源于炎性細(xì)胞3.基本病變以增生為主，明顯的纖維結(jié)締組織、血管、上皮細(xì)胞、腺體和實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生。

粘膜

炎性息肉

肺、眼眶

炎性假瘤炎性息肉（inflammat