復習藥理學所遇散在知識點

1、50S核糖體亞基功能與作用機制50S核糖體亞基具有催化肽酰轉(zhuǎn)移的活性、防止合成中的肽鏈被水解、為G蛋白因子（用于輔助轉(zhuǎn)錄起始、延伸及終止提供結(jié)合位點）并輔助合成后的肽鏈折疊從而形成蛋白質(zhì)。2、首次接觸效應是抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯地增強或再次出現(xiàn)這種明顯地效應，需要間隔相當時間（數(shù)小時）以后，才會再起作用。氨基苷類抗生素有明顯的首次接觸效應。3、抗生素的后效應(PostantibioticEffect,PAE)是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應。它可被看作為病原體接觸抗生素后復蘇所需要的時間。4、革蘭氏陰性菌革蘭氏染色反應呈紅色（復染顏色）的細菌稱為革蘭氏陰性細菌，用G-表示。革蘭氏陰性細菌的細胞壁中肽聚糖含量低，而脂類物質(zhì)含量高，當用乙醇處理時，脂類物質(zhì)溶解，細胞壁的通透性增加，使結(jié)晶紫-碘復合物易被乙醇抽出而脫色，然后又被染上了復染液（番紅）的顏色，因此呈現(xiàn)紅色。革蘭氏陰性菌，以[大腸桿菌]為代表。大腸桿菌為兼氣性菌種，一般生存于腸道中及厭氧的環(huán)境中。革蘭氏陰性菌細胞壁的特征為有一層outermembrane與陽性菌種不同。目前對大腸桿菌的研究很多，除了它是一般食物中是否有被污染的指標外，很多分子生物學方面的研究皆需要使用到大腸桿菌當作實驗宿主。除了大腸桿菌外，變形桿菌、痢疾桿菌、肺炎桿菌、布氏桿菌、產(chǎn)氣夾膜桿菌、流感(嗜血)桿菌、副流感(嗜血)桿菌、卡他(摩拉)菌、不動桿菌屬、耶爾森菌屬、嗜肺軍團菌、百日咳桿菌、副百日咳桿菌、志賀菌屬、巴斯德菌屬、霍亂弧菌、副溶血性桿菌、類志賀吡鄰單胞菌等也是革蘭氏陰性菌。5、革蘭氏陽性菌革蘭氏陽性菌革蘭氏染色法的意義就在于鑒別細菌，革蘭氏染色反應呈紫色的細菌稱為革蘭氏陰性細菌，用G+表示。把眾多的細菌分為兩大類，革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。大多數(shù)化膿性球菌都屬于革蘭氏氏陽性菌，它們能產(chǎn)生外毒素使人致病，而大多數(shù)腸道菌多屬于革蘭氏陰性菌，它們產(chǎn)生內(nèi)毒素，靠內(nèi)毒素使人致病。實際意義：常見的革蘭氏陽性菌有：葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、炭疽桿菌、白喉桿菌、破傷風桿菌等；常見的革蘭氏陰性菌有痢疾桿菌、傷寒桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、百日咳桿菌、霍亂弧菌及腦膜炎雙球菌等。在治療上，大多數(shù)革蘭氏陽性菌都對青霉素敏感（結(jié)核桿菌對青霉素不敏感）；而革蘭氏陰性菌則對青霉素不敏感（但奈瑟氏菌中的流行性腦膜炎雙球菌和淋病雙球菌對青霉素敏感），而對鏈霉素、氯霉素等敏感。所以首先區(qū)分病原菌是革蘭氏陽性菌還是陰性菌，在選擇抗生素方面意義重大。6、血漿蛋白結(jié)合率血漿蛋白結(jié)合率為可逆性疏松結(jié)合，結(jié)合型藥物分子量增大，不能跨膜轉(zhuǎn)運、代謝和排泄，并暫時失去藥理活性，某些藥物可在血漿蛋白結(jié)合部位上發(fā)生競爭排擠現(xiàn)象。藥物分子與血漿蛋白結(jié)合的特點（和藥物與受體蛋白結(jié)合情況相似）：具有飽和性與可逆性、結(jié)合物無活性、有競爭置換現(xiàn)象。血漿蛋白結(jié)合率：藥物與血漿蛋白結(jié)合的程度，即血液中與蛋白結(jié)合的藥物占總藥量的百分數(shù)。藥物進入循環(huán)后，有兩種形式：結(jié)合型藥物：藥物與血漿蛋白結(jié)合。特點：（1）暫時失去藥理活性。（2）體積增大，不易通過血管壁，暫時“儲存”于血液中。意義：結(jié)合型藥物起著類似藥庫的作用。藥物進入相應組織后也與組織蛋白發(fā)生結(jié)合，也起到藥庫作用。影響搜集整理物作用，作用維持時間長短，一般蛋白結(jié)合率高的藥物體內(nèi)消除慢，作用維持時間長。游離型藥物：未被血漿蛋白結(jié)合的藥物。特點：能透過生物膜，進入到相應的組織或靶器官搜集整理，產(chǎn)生效應或進行代謝與排泄。7、M樣作用和N樣作用是什么作用？1)．M樣作用ACh激動M膽堿受體，表現(xiàn)為：①心血管功能抑制。小劑量ACh靜脈注射可擴張全身血管使血壓暫時性下降，伴有反射性心率加快。其舒張血管作用機制主要是通過激動血管內(nèi)皮細胞M3受體，導致內(nèi)皮依賴性舒張因子（endothelium-derivedrelaxingfactor，EDRF）即一氧化氮（nitricoxide，NO）水平升高并促進其釋放，從而使鄰近血管平滑肌擴張。ACh抑制心臟，產(chǎn)生負性肌力作用（negativeinotropiceffect）、負性頻率作用（negativechronotropiceffect）和負性傳導作用（negativedromotropiceffect）。②平滑肌收縮，包括支氣管、胃腸道及膀胱等平滑肌收縮，增加其收縮頻率、收縮幅度和張力。③瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，瞳孔縮小，調(diào)節(jié)于近視。④促進唾液腺、汗腺、淚腺和消化道等腺體的分泌。2)．N樣作用激動N膽堿受體，產(chǎn)生與自主神經(jīng)節(jié)和運動神經(jīng)興奮相似的作用，還可激動腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞的N1受體，促使腎上腺素釋放。大劑量ACh主要激動運動神經(jīng)終板上的N2受體，表現(xiàn)為骨骼肌收縮。8、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的分類、分布及其效應表現(xiàn)？答：（1）傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體主要分為乙酰膽堿受體和腎上腺素受體亞型，乙酰膽堿受體包括M受體和N受體，腎上腺素受體亞型包括α受體和β受體。（2）M受體主要分布在自主神經(jīng)、心肌和平滑肌，N受體主要分布在神經(jīng)節(jié)和骨骼肌，α受體主要分布在皮膚、黏膜的血管，β受體主要分布在心臟和血管支氣管平滑肌。（3）M樣作用：①皮膚黏膜血管、骨骼肌血管、冠狀血管的舒張；②心臟抑制，心力降低，心率降低，傳導降低；③瞳孔括約肌收縮；④支氣管平滑肌收縮；⑤胃腸平滑肌及膀胱逼尿肌收縮；⑥腺體分泌增加。N樣作用：神經(jīng)興奮、骨骼肌收縮。α受體使血管收縮。β受體使骨骼肌血管擴張和支氣管平滑肌松弛。9、傳出神經(jīng)的基本生理功能傳出神經(jīng)所支配的效應器中除骨骼肌只受運動神經(jīng)支配外，多數(shù)器官都同時接受去甲腎上腺素能神經(jīng)與膽堿能神經(jīng)的雙重支配，并且在多數(shù)情況下他們的作用表現(xiàn)互相頡頏，但從整體來看，這兩類神經(jīng)功能的相互頡頏并不是對立的，而是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)下，使它們的功能既對立又統(tǒng)一。在實際情況下，只有兩者辯證的對立和統(tǒng)一，才能使機體的生理機能更好地適應內(nèi)、外環(huán)境變化的需要，維持正常的生理狀態(tài)。傳出神經(jīng)的主要功能見表5-1。效應器官腎上腺素能神經(jīng)興奮膽堿能神經(jīng)興奮效應受體效應受體心臟心肌收縮力加強a1、β1收縮力減弱M竇房結(jié)心率加快β1心率減慢平滑肌血管皮膚、黏膜收縮α擴張腹腔內(nèi)臟收縮*、擴張α﹡、β2

骨骼肌擴張*α、β2﹡擴張（交感神經(jīng)）冠狀動脈擴張*α、β2﹡

支氣管松弛β2收縮胃腸、膀胱松弛β2收縮胃腸、膀胱括約肌收縮α松弛眼虹膜輻射肌收縮（散瞳）α括約肌收縮（縮瞳）腺體唾液腺分泌少量稠液α分泌多量稀液汗腺分泌（馬、牛）**α分泌（交感神經(jīng)）植物神經(jīng)節(jié)

興奮N1腎上腺髓質(zhì)

分泌（交感神經(jīng)節(jié)前纖維）骨骼肌

收縮N2注：﹡表示占優(yōu)勢；﹡﹡馬、牛支配汗腺的一小部分交感神經(jīng)屬腎上腺素能神經(jīng)。10、傳出神經(jīng)藥物的作用方式1.直接作用于受體，通過興奮或抑制受體產(chǎn)生作用

大多數(shù)傳出神經(jīng)藥物能直接與受體結(jié)合而發(fā)揮作用。結(jié)合后興奮受體，產(chǎn)生與遞質(zhì)相似作用的藥物，稱為擬似藥或激動藥，如擬膽堿藥、擬腎上腺素藥。結(jié)合后抑制受體，阻止遞質(zhì)與受體結(jié)合，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反作用的藥物，稱為頡頏藥或阻斷藥，如抗膽堿藥、抗腎上腺素藥。2.通過影響遞質(zhì)的釋放、儲存和轉(zhuǎn)化產(chǎn)生作用

如抗膽堿酯酶藥，通過抑制膽堿酯酶活性，減少Ach的破壞，產(chǎn)生擬膽堿作用。如麻黃素可促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA；氨甲酰膽堿可促進膽堿能神經(jīng)末梢釋放Ach；阿拉明可取代囊泡中的NA，促進其釋放，而發(fā)揮擬腎上腺素作用；利血平抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡的NA的攝取，使囊泡內(nèi)貯存的NA逐漸減少，甚至耗竭，妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)沖動的傳導，表現(xiàn)出頡頏去甲腎上腺素能神經(jīng)的作用等。影響遞質(zhì)生物合成的藥物較少，無臨床應用價值。11、傳出神經(jīng)藥物分類

傳出神經(jīng)藥物按藥物作用的主要部位(受體)及作用性質(zhì)(擬似或頡頏，激動或阻斷)進行分類，見表5-2。表5-2

作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物分類分類藥物作用部位及性質(zhì)擬膽堿藥節(jié)前、節(jié)后擬膽堿藥乙酰膽堿、氨甲酰膽堿、檳榔堿興奮N、M膽堿受體節(jié)后擬膽堿藥氨甲酰甲膽堿、毛果蕓香堿興奮M膽堿受體抗膽堿酯酶藥新斯的明、毒扁豆堿、加蘭他敏抑制膽堿酯酶抗膽堿藥節(jié)后抗膽堿藥阿托品、山莨菪堿阻斷M膽堿受體骨骼肌松弛藥琥珀膽堿、筒箭毒堿、潘克羅寧阻斷N2膽堿受體擬腎上腺素藥腎上腺素興奮α、β受體麻黃堿興奮α、β受體并促進遞質(zhì)釋放去甲腎上腺素興奮α受體異丙腎上腺素興奮β受體抗腎上腺素藥酚妥拉明阻斷α受體心得安阻斷β受體12、休克與其相關(guān)的一些名詞概念①休克——是機體在受到各種有害因子作用下，所產(chǎn)生的以有效循環(huán)血量急劇減少、器官組織血液灌流量嚴重不足為主要特征，由此而導致各重要器官功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。②休克肺——休克時所呈現(xiàn)的急性肺功能不全，其病理形態(tài)變化特點是：肺淤血、水腫、局部肺不張、微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成。③虛脫——體液丟失而引起的有效循環(huán)血量銳減。④微循環(huán)——是指血液從小動脈流入小靜脈之間的微細血管部分，是血液與組織進行物質(zhì)交換的部位。⑤失血性休克——由于血液大量喪失而引起的休克。⑥心源性休克——由于急性心臟泵功能衰竭或嚴重心律失常（心室纖維震顫等）而導致的休克。⑦休克腎——是由各種類型的休克伴發(fā)的急性腎功能衰竭。⑧高動力型休克——又稱高排低阻型休克，其血液動力學特點是心輸出量增多，心臟指數(shù)增大，而總外周阻力降低，動脈血壓下降。⑨低動力型休克——又稱低排高阻型休克，其血液動力學特點是心臟輸出量減少，心臟指數(shù)降低，而總外周血管阻力增高。⑩低血容量性休克——由于血容量明顯減少而引起的休克。見于失血、失液、大面積燒傷等導致的大量體液丟失。13、組胺和組胺受體、組胺的藥理作用1.組胺又稱組織胺，是一種具有強大而廣泛生理作用的物質(zhì)。這廣泛存在于動，植物中，人體細胞內(nèi)也可自行的合成，貯存和釋放。2.組胺受體：是指與組胺親合后又產(chǎn)生一系列組胺效應的受體。分為三種類型，即組胺1受體（H1）和組胺2受體（H2）兩型及新發(fā)現(xiàn)的H3受體。H1多分布于毛細血管，支氣管，腸道平滑肌上，當H1活化時，可引起過敏性蕁麻疹，血管性水腫伴隨的瘙癢，喉痙攣和支氣管痙攣效應，這些效應可被傳統(tǒng)的抗組胺藥所阻斷和拮抗。H2多分布于心臟，血管，胃壁細胞上，當H2活化時，可引起胃酸分泌等效應，這一效應能被西咪替丁所拮抗。H3受體主要分布于神經(jīng)突觸前膜，參與組胺合成與釋放的負反饋調(diào)節(jié)。3.組胺的藥理作用有：促進腺體分泌；興奮平滑??；擴張血管。14、5-HT受體5-HT受體就是5-羥色胺受體（5-hydroxytrptamine），5-羥色胺受體是一種吲哚衍生物。分子式C10H12N2O，普遍存在于動植物組織中。色氨酸經(jīng)色氨酸羥化酶催化首先成5-羥色氨酸，再經(jīng)5-羥色氨酸脫羥酶催化成5-羥色胺。5-羥色胺最早是從血清中發(fā)現(xiàn)的，又名血清素，廣泛存在于哺乳動物組織中，特別在大腦皮層及神經(jīng)突觸內(nèi)含量很高，它也是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。在外周組織，5-羥色胺是一種強血管收縮劑和平滑肌收縮刺激劑。在體內(nèi)，5-羥色胺在腦組織中的濃度較高，它是調(diào)節(jié)神經(jīng)活動的一種重要物質(zhì)。這些肌體組織當受到某些藥物作用時，可以釋放出5-羥色胺。作為活性物質(zhì)，約90%合成和分布于腸嗜鉻細胞，通常與ATP等物質(zhì)一起儲存于細胞顆粒內(nèi)，并被血小板攝取和儲存，儲存量約占全身的8%。5-HT作為神經(jīng)遞質(zhì)，主要分布于松果體和下丘腦，可能參與痛覺、睡眠和體溫等生理功能的調(diào)節(jié)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-HT含量及功能異?？赡芘c精神病與偏頭痛等多種疾病的發(fā)病有關(guān)5-HT必須通過相應受體的介導才能產(chǎn)生作用。5-HT受體分型復雜，已發(fā)現(xiàn)7種5-HT受體亞型。5-HT通過激動不同的5-HT受體亞型，可具有不同的藥理作用，但5-HT本身尚無臨床應用價值。心血管系統(tǒng)作用復雜。靜注數(shù)微克5-HT可引起血壓的三相反應：①短暫的降低，這與5-HT激動5-HT3受體，引起心臟負性頻率作用有關(guān)；②持續(xù)數(shù)分鐘血壓升高，這是5-HT激動5-HT2受體，引起腎、肺等組織血管收縮反應所致；③長時間的低血壓，是骨骼肌血管舒張所致，需要血管內(nèi)皮細胞的參與。5-HT的上述變化可能與靶器官的血流分配、5-HT受體各亞型的敏感性及受體亞型的偶聯(lián)機制等因素有關(guān)。此外，5-HT激動血小板5-HT2受體，可引起血小板聚集。平滑肌5-HT激動胃腸道平滑肌5-HT2受體、激動腸壁內(nèi)神經(jīng)節(jié)細胞5-HT4受體均可引起胃腸道平滑肌收縮，使胃腸道張力增加，腸蠕動加快；5-HT尚可興奮支氣管平滑肌，哮喘病人對其特別敏感，但對正常人影響甚小。神經(jīng)系統(tǒng)動物側(cè)腦室注射5-HT后，可引起鎮(zhèn)靜、嗜睡和一系列行為反應，并影響體溫調(diào)節(jié)和運動功能。蟲咬和某些植物的刺可刺激5-HT釋放，作用于感覺神經(jīng)末梢，引起癢、痛等癥狀。15、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體已知中樞遞質(zhì)達30余種，現(xiàn)介紹幾種重要的遞質(zhì)、受體和功能。1、乙酰膽堿（Ach)在中樞分布廣泛，受體分M及N型，功能與運動、記憶、警覺及內(nèi)臟活動有關(guān)，中樞Ach主要為興奮性遞質(zhì)，如動物激怒時，腦內(nèi)Ach釋放，睡眠時Ach釋放減少。2、去甲腎上腺素（NA)NA在中樞內(nèi)分布較集中，主要在下丘腦等處，受體分α和β型，功能與警覺、睡眠、情緒等等調(diào)節(jié)有關(guān)，當中樞NA能神經(jīng)元活性增高時，表現(xiàn)愉快、激動等效應。3、多巴胺（DA)DA在腦內(nèi)分布很不均勻，大部分DA集中分布在紋狀體、黑質(zhì)和蒼白球，受體D1及D2型。腦內(nèi)DA能神經(jīng)通路有①黑質(zhì)－紋狀體通路：屬于錐體外系，使運動協(xié)調(diào)。當此通路的功能減弱時引起怕金森病，功能亢進則出現(xiàn)多動癥。②中腦－邊緣系統(tǒng)通路：功能與情緒、情感有關(guān)。③中腦－皮質(zhì)通路：功能與精神、理智有關(guān)。④結(jié)節(jié)－漏斗通路：主管垂體前葉的內(nèi)分泌功能。精神分裂癥患者的第②、③條通路第功能失常，并伴有腦內(nèi)DA受體增多?？咕穹至寻Y藥通過阻斷這兩條通路的D2受體發(fā)揮療效。阻斷黑質(zhì)－紋狀體和結(jié)節(jié)－漏斗通路分別引起錐體外系副作用和內(nèi)分泌方面改變。4、5－羥色胺（5－HT)在中樞內(nèi)以松果體含量最多，受體分S1及S2型。功能是維持情緒和情感的穩(wěn)定，參與體溫、睡眠、內(nèi)分泌等調(diào)節(jié)。5－HT的功能以抑制、穩(wěn)定為主，而NA以興奮、激動為主。5、γ－氨基丁酸（GABA)存在于腦內(nèi)，以黑質(zhì)、蒼白球中含量最高。GABA是中樞抑制性遞質(zhì)，如癲癇患者大腦皮層缺乏GABA可引起驚厥，丙戊酸鈉因能抑制GABA降解而對各種癲癇發(fā)作有效。6、內(nèi)阿片肽為內(nèi)源性阿片樣肽對簡稱，腦內(nèi)以紋狀體、下丘腦垂體含量最高。阿片（主要有效成分為嗎啡)有鎮(zhèn)靜、催眠、鎮(zhèn)咳、抑制呼吸等作用。7、組胺（H)腦內(nèi)組胺的分布很不均勻，以下丘腦和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)含量較高，受體分H1及H2型。有調(diào)節(jié)精神活動、降低體溫、增加水攝入和引起嘔吐等作用，腦內(nèi)H1受體激動呈現(xiàn)興奮，H2受體激動呈現(xiàn)抑制，抗組胺藥的嗜睡副作用可能與阻斷H1受體有關(guān)。8、前列腺素（PG)PG在各腦區(qū)分布均勻，已知多種PG都有致熱作用，以PGE2致熱作用最強。中樞PG合成酶（環(huán)氧酶)抑制劑如乙酰水楊酸使PG合成減少而呈現(xiàn)解熱作用。二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用的基本方式（一)直接作用于受體：激動或阻斷受體。（二)影響遞質(zhì)的傳遞過程：影響合成、儲存、釋放、再攝取、代謝及滅活。（三)影響神經(jīng)細胞能量代謝及膜穩(wěn)定性。三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類1、中樞興奮藥。2、中樞抑制藥：全身麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗癲癇藥、抗震顫麻痹藥、抗精神失常藥、鎮(zhèn)痛藥及解熱鎮(zhèn)痛抗炎炎。16、單胺氧化酶（MAO）單胺氧化酶(monoamineoxidase)為催化單胺氧化脫氨反應的酶?？s寫MAO，也有稱為含黃素胺氧化酶的?？墒箖翰璋奉惿窠?jīng)遞質(zhì)失活的酶，可用作抗抑郁征藥物。17、兒茶酚胺的生理作用兒茶酚胺（CA）。包括去甲腎上腺素（NAd）、腎上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。兒茶酚胺的主要生理作用是興奮血管的a受體，使血管收縮，主要是小動脈和小靜脈收縮，表現(xiàn)在皮膚和黏膜比較明顯；其次是腎臟的血管收縮，此外腦、肝、腸系膜、骨骼肌血管都有收縮作用；對心臟冠狀血管有舒張作用，這是因為心臟興奮、心肌代謝產(chǎn)物如腺苷增加，提高了冠狀血管的灌注壓力，使冠脈流量增加的原理。作用在心臟本身，體內(nèi)兒茶酚胺釋放增多時，心肌收縮力加強，心率加快，心搏出量增加，血壓的收縮壓增高，出現(xiàn)脈壓變小的改變。1、對心血管系統(tǒng)的作用：兒茶酚胺通過β－受體作用于心臟，使心率加快，收縮力增強，傳導速度增快，心輸出量增加。2、對內(nèi)臟的作用：兒茶酚胺通過β2受體使平滑肌松弛，通過α1受體使之收縮。3、對代謝的作用：兒茶酚胺參與生熱作用的調(diào)節(jié)，通過β受體增加氧耗量而產(chǎn)熱。并可促進機體內(nèi)儲備能量物質(zhì)的分解。4、兒茶酚胺對細胞外液容量和構(gòu)成及水、電解質(zhì)的代謝有重要的調(diào)節(jié)作用。5、兒茶酚胺可引起腎素、胰島素和胰高血糖素、甲狀腺激素、降鈣素等多種激素分泌的變化.兒茶酚胺濃度的測定血漿去甲腎上腺素正常值約為0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），腎上腺素正常值約為170～520pmol/L（30～95pg/ml）。18、交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動比較廣泛，交感神經(jīng)興奮能引起腹腔內(nèi)臟及皮膚末梢血管收縮、心搏加強和加速、新陳代謝亢進、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等。交感神經(jīng)的活動主要保證人體緊張狀態(tài)時的生理需要。交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用主要有如下幾方面：(1)對循環(huán)系統(tǒng)的作用：皮膚和橫紋肌以及腹腔臟器的血管只接受交感神經(jīng)的支配，冠狀循環(huán)以及腦循環(huán)的血管都同時接受交感和副交感兩種神經(jīng)纖維，因此，交感神經(jīng)興奮一般可使周圍動脈收縮，而在去除交感神經(jīng)后可使周圍動脈擴張。治療周圍血管疾患，施行交感神經(jīng)切除術(shù)，即以此為依據(jù)。(2)對消化系統(tǒng)的作用：交感神經(jīng)對胃腸道的作用主要是抑制，使蠕動減慢，但當胃腸緊張性太低或不活動時，交感神經(jīng)沖動則可以提高并興奮之。對消化腺的分泌功能，交感神經(jīng)的作用甚不一致，對胰和唾液腺雖可促進其分泌，但因此部的血管收縮而分泌不明顯，對胃液則阻止其分泌。(3)對呼吸系統(tǒng)的作用：交感神經(jīng)興奮時，對小支氣管主要為抑制其平滑肌的活動，因而使小支氣管擴大，空氣出入暢通。氣喘患者在注射麻黃素等制劑后得到暫時緩解，即因此故。(4)對泌尿系統(tǒng)的作用：交感神經(jīng)的興奮能使膀胱壁松弛，內(nèi)括約肌收縮，因而阻止小便排出。在成年人當由竇房結(jié)所控制的心律其頻率超過每分鐘100次時稱為竇性心動過速。這是最常見的一種心動過速，其發(fā)生常與交感神經(jīng)興奮及迷走