2023新高考新版生物高考第二輪復(fù)習(xí)-專題17　神經(jīng)調(diào)節(jié)

2023新高考新教材版生物高考第二輪復(fù)習(xí)

專題17神經(jīng)調(diào)節(jié)

甲組

簡(jiǎn)單情境

1.蛇毒（2022韶關(guān)二模,9）為確定某種蛇毒的作用位點(diǎn)，研究人員用蛇毒稀釋溶液處理傳出神經(jīng)一肌肉標(biāo)

本（神經(jīng)肌肉接頭是一種特殊的突觸）,直至刺激神經(jīng)不再引起肌肉收縮時(shí)，再用興奮性遞質(zhì)溶液直接處理

肌肉，若肌肉收縮，則蛇毒作用的部位可能是（）

A.突觸前膜或突觸間隙

B.突觸間隙或突觸后膜

C.突觸前膜或突觸后膜

D.組成突觸的任何部分

答案A若肌肉收縮,說(shuō)明蛇毒作用的部位不是突觸后膜，則蛇毒作用的部位可能是突觸前膜或突觸間

隙,A正確。

2.腦卒中（2022惠州三模,14）"腦卒中"又稱"腦中風(fēng)"，是由腦部某處血管突然破裂或堵塞引發(fā)腦損

傷的一種急性腦血管疾病。以下相關(guān)說(shuō)法正確的是（）

A."腦中風(fēng)”患者腦組織受損的原因是缺乏氧氣與養(yǎng)料供應(yīng)

B.言語(yǔ)障礙的“腦中風(fēng)"患者可能與大腦皮層言語(yǔ)區(qū)中的H區(qū)受損有關(guān)

C."腦中風(fēng)"患者的膝跳反射、排尿反射等非條件反射都完全消失

D."腦中風(fēng)"患者都會(huì)同時(shí)出現(xiàn)言語(yǔ)、感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙等癥狀

答案A根據(jù)題意可知，“腦中風(fēng)”是由腦部某處血管突然破裂或堵塞引發(fā)腦損傷的一種急性腦血管

疾病，可推測(cè)患者腦組織因缺乏氧氣與養(yǎng)料供應(yīng)而受損,A正確;S區(qū)受損，患者會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)癥，因此

言語(yǔ)障礙的“腦中風(fēng)"患者可能與大腦皮層言語(yǔ)區(qū)中的S區(qū)受損有關(guān)力錯(cuò)誤;膝跳反射、排尿反射的中

第1頁(yè)共40頁(yè)

樞都在脊髓，"腦中風(fēng)"患者的膝跳反射、排尿反射等非條件反射的反射弧正常，只是可能不受大腦皮層

控制,C錯(cuò)誤;大腦皮層含有言語(yǔ)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)和感覺(jué)區(qū)等,不同區(qū)域受損，會(huì)出現(xiàn)對(duì)應(yīng)的功能障礙，因此"腦

中風(fēng)"患者不一定都會(huì)同時(shí)出現(xiàn)言語(yǔ)、感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙等癥狀,D錯(cuò)誤。

復(fù)雜情境

3.辣椒素(2022梅州二模,8)2021年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了大衛(wèi)?朱利葉斯(DavidJulius)和阿

登?帕塔普蒂安(ArdemPatapoutian),獲獎(jiǎng)理曲發(fā)現(xiàn)溫度和觸覺(jué)感受器。如圖所示，朱利葉斯教授帶領(lǐng)

的小組從大鼠能對(duì)疼痛、熱和觸覺(jué)產(chǎn)生反應(yīng)的感覺(jué)神經(jīng)元中提取了約16000種mRNA,并利用這些

mRNA逆轉(zhuǎn)錄形成雙鏈DNA片段,隨后將DNA導(dǎo)入受體細(xì)胞，并檢測(cè)受體細(xì)胞對(duì)辣椒素的反應(yīng)，最終成

功發(fā)現(xiàn)了辣椒素受體TRPV1。TRPV1能被辣椒中的辣椒素、胡椒中的胡椒堿以及43T以上熱刺激等

激活，并最終令人產(chǎn)生痛覺(jué)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()

A.TRPV1的形成過(guò)程需要生物膜系統(tǒng)的參與

B.從mRNA到DNA需要使用DNA聚合酶

C.研究TRPV1的結(jié)構(gòu)和功能，有助于進(jìn)行鎮(zhèn)痛藥物的開(kāi)發(fā)等

D.先提取mRNA再逆轉(zhuǎn)錄形成DNA的原因與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)

答案BTRPV1是一種位于細(xì)胞膜上與痛覺(jué)形成有關(guān)的受體，屬于膜蛋白，其形成過(guò)程需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、

高爾基體膜等生物膜的參與,A正確;從mRNA到DNA是逆轉(zhuǎn)錄的過(guò)程，需要逆轉(zhuǎn)錄酶,不需要DNA聚

合酶力錯(cuò)誤;TRPV1與痛覺(jué)形成相關(guān)，對(duì)其結(jié)構(gòu)和功能的研究，有助于開(kāi)發(fā)出新的鎮(zhèn)痛藥物,C正確;因?yàn)樵?/p>

第2頁(yè)共40頁(yè)

受體基因在感覺(jué)神經(jīng)元中表達(dá)，而在其他細(xì)胞中可能不表達(dá),所以科學(xué)家選擇提取感覺(jué)神經(jīng)元的mRNA

逆轉(zhuǎn)錄形成DNA,再導(dǎo)入受體細(xì)胞，可以縮小選擇范圍，利用的原理是基因的選擇性表達(dá),D正確。

復(fù)雜陌生情境

4.坐骨神經(jīng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)（2022廣東二模,15）坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)

速度均有差異，多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí)，其動(dòng)作電位幅值（即大小、變化、幅度）可以疊加。圖1表示將

坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀相連，圖2為a、b處測(cè)得的動(dòng)作電位相對(duì)值。在刺激電極處依次施加由弱

到強(qiáng)的電刺激，顯示屏1上出現(xiàn)第Y動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激（記為Smin）,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再

隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí)的刺激強(qiáng)度為最大刺激（記為Smax）。下列敘述正確的是（）

剌激電極卜坐骨神經(jīng)

____________lab/

記錄電極IU顯示屏U記錄電極2口顯示屏2]

圖1

動(dòng)作電位耳口動(dòng)作電位

顯示屏1顯示屏2

圖2

A.動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+通過(guò)主動(dòng)運(yùn)輸內(nèi)流，使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

B.動(dòng)作電位產(chǎn)生后膜內(nèi)電荷的流動(dòng)方向是從右到左，而膜外是從左到右

C.Smax表明全部神經(jīng)纖維發(fā)生興奮，且每條神經(jīng)纖維的興奮強(qiáng)度均隨刺激的增強(qiáng)而增大,并達(dá)到最大值

D.動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同，導(dǎo)致顯示屏2測(cè)得的動(dòng)作電位疊加值低

答案D動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)理是Na+內(nèi)流，方式是協(xié)助擴(kuò)散,使膜內(nèi)外電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,A

錯(cuò)誤;據(jù)圖可知，刺激位置右側(cè)神經(jīng)纖維膜外電位變?yōu)樨?fù)電位膜內(nèi)為正電位，故動(dòng)作電位產(chǎn)生后，右側(cè)神經(jīng)

纖維膜內(nèi)電荷的流動(dòng)方向是從左到右,而膜外是從右到左,B錯(cuò)誤;結(jié)合題意可知，坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖

維組成，在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù)，它們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改

變，因此依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激，當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度為最大刺激，記

第3頁(yè)共40頁(yè)

為Smax,但單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在"全或無(wú)"現(xiàn)象，不會(huì)隨刺激的增大而增大,C錯(cuò)誤;據(jù)圖可知，顯

示屏2的動(dòng)作電位疊加值比顯示屏1要低，說(shuō)明動(dòng)作電位在不同神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度不同,D正確。

5.縮鰥反射（2022T8第二次聯(lián)考,25）海兔是一種海洋軟體動(dòng)物，科學(xué)家對(duì)其縮鰥反射的習(xí)慣化進(jìn)行了深

入研究。輕觸海兔的噴水管皮膚,其鰻就會(huì)收縮，這一反射稱為縮鰻反射;連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚后，縮

鰥反射的幅度就會(huì)逐漸變小甚至消失,這就是縮鰥反射的習(xí)慣化?？s鰥反射神經(jīng)調(diào)節(jié)模式如圖所示，請(qǐng)回

答相關(guān)問(wèn)題。

（1）科學(xué)家對(duì)縮鰥反射習(xí)慣化的形成原因提出了三種假說(shuō)：

①噴水管皮膚上的感覺(jué)神經(jīng)末梢對(duì)連續(xù)刺激的敏感性逐漸降低；

②縮鰻肌肉對(duì)來(lái)自運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元信號(hào)的反應(yīng)能力逐漸降低；

③感覺(jué)神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的突觸發(fā)生了某種變化。

為了探究假說(shuō)的正確與否，科學(xué)家進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。

實(shí)驗(yàn)一:連續(xù)電刺激噴水管皮膚，通過(guò)微電極記錄感覺(jué)神經(jīng)元的電活動(dòng)，結(jié)果是感覺(jué)神經(jīng)元持續(xù)產(chǎn)生動(dòng)作

電位，但縮鰥反射程度逐漸減弱，則否定了假說(shuō)（填序號(hào)）

實(shí)驗(yàn)二:習(xí)慣化形成后，電刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，結(jié)果是，則說(shuō)明假說(shuō)③最

可能是正確的。

第4頁(yè)共40頁(yè)

（2）根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,感覺(jué)神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的突觸發(fā)生的某種變化導(dǎo)致習(xí)慣化的原因:若

從突觸前膜考慮，其原因可能是感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量（填"增多”或

"不變"或"減少"）；若從突觸后膜考慮,其原因可能是.

（3）科學(xué)家通過(guò)進(jìn)一步深入研究，證明了習(xí)慣化的產(chǎn)生與神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量有關(guān)。神經(jīng)遞質(zhì)釋放最關(guān)鍵的

一步是在動(dòng)作電位的激發(fā)下,Ca2+通道開(kāi)放引起Ca2+內(nèi)流進(jìn)入突觸小體然后引起突觸小泡將神經(jīng)遞質(zhì)

釋放到突觸間隙。請(qǐng)結(jié)合題意，闡述在連續(xù)重復(fù)刺激下產(chǎn)生縮鰻反射習(xí)慣化的具體機(jī)

制:.

答案（1）①引起與習(xí)慣化前同等強(qiáng)度的縮鰥反射（縮鰥反射強(qiáng)度恢復(fù)）（2）減少突觸后膜上的受體

對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性降低（或突觸后膜上的受體數(shù)目減少）（3）連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚導(dǎo)致感覺(jué)神經(jīng)

元連續(xù)產(chǎn)生動(dòng)作電位，在動(dòng)作電位的激發(fā)下，感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢的膜上的Ca2+通道反復(fù)或持續(xù)開(kāi)

放,Ca2+內(nèi)流逐漸減少，引起突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)隨之減少，從而導(dǎo)致縮鯉反射的習(xí)慣化

解析Q）連續(xù)電刺激噴水管皮膚，通過(guò)微電極記錄感覺(jué)神經(jīng)元的電活動(dòng)，結(jié)果是感覺(jué)神經(jīng)元持續(xù)產(chǎn)生動(dòng)

作電位，能產(chǎn)生動(dòng)作電位說(shuō)明應(yīng)該不是感覺(jué)神經(jīng)末梢對(duì)連續(xù)刺激的敏感性逐漸降低，否定假說(shuō)①;如果假

說(shuō)③是正確的，即感覺(jué)神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的突觸發(fā)生了某種變化，那么習(xí)慣化形成后，電刺激運(yùn)動(dòng)

神經(jīng)元，會(huì)引起與習(xí)慣化前同等強(qiáng)度的縮鰥反射（縮鰥反射強(qiáng)度恢復(fù)）。（2）突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突

觸間隙和突觸后膜，興奮以電信號(hào)的形式傳到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)通過(guò)突觸

間隙傳遞到突觸后膜的受體附近，遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位變化（電信號(hào)）,

從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。因此連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚后，縮鰥反射的幅度逐漸變小甚至消失,

從突觸前膜考慮，其原因可能是感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少;若從突觸后膜考慮,其原因

可能是突觸后膜上的受體對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性降低（或突觸后膜上的受體數(shù)目減少）。（3）據(jù)題意可知，習(xí)

慣化的產(chǎn)生與神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量有關(guān)，神經(jīng)遞質(zhì)釋放與Ca2+通道開(kāi)放引起Ca2+內(nèi)流進(jìn)入突觸小體有關(guān)，

因此推測(cè)連續(xù)重復(fù)刺激下產(chǎn)生縮鰥反射習(xí)慣化的具體機(jī)制:連續(xù)重復(fù)刺激噴水管皮膚導(dǎo)致感覺(jué)神經(jīng)元連

第5頁(yè)共40頁(yè)

續(xù)產(chǎn)生動(dòng)作電位,在動(dòng)作電位的激發(fā)下，感覺(jué)神經(jīng)元軸突末梢的膜上的Ca2+通道反復(fù)或持續(xù)開(kāi)放,Ca2+內(nèi)

流逐漸減少，引起突觸小泡釋放的神經(jīng)遞質(zhì)隨之減少，從而導(dǎo)致縮鰥反射的習(xí)慣化。

乙組

簡(jiǎn)單情境

1.傷害性刺激與痛覺(jué)形成（2022湖南新高考教學(xué)教研聯(lián)盟二聯(lián),10）辣椒素和高溫均能直接激活細(xì)胞膜

上的受體TRPV1,使其作為離子通道，協(xié)助相關(guān)離子跨膜運(yùn)輸，產(chǎn)生興奮。興奮沿傷害性傳入神經(jīng)傳至大

腦。因?yàn)榇竽X對(duì)傷害性傳入神經(jīng)信號(hào)統(tǒng)一解讀為"疼痛"，所以辣的感覺(jué)被定義為痛覺(jué)。下列分析合理

的是（）

A.TRPV1受體能讓鈉離子流入細(xì)胞內(nèi)，從而引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)

B.吃完辣椒后，馬上喝熱水比喝冷水更利于減輕辣椒素引發(fā)的疼痛

C.刺激TRPV1引發(fā)的痛覺(jué)必須經(jīng)過(guò)完整反射弧才能形成

D.推測(cè)TRPV1最可能位于反射弧的傳出神經(jīng)元末梢的膜上

答案A細(xì)胞膜上的TRPV1被辣椒素激活后，鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生興奮,從而引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng),A合理;由于辣

椒素和高溫均能直接激活細(xì)胞膜上的受體TRPV1,因此吃完辣椒后,馬上喝熱水會(huì)加重辣椒素引發(fā)的疼

痛,B不合理;痛覺(jué)的產(chǎn)生部位在大腦皮層，不需要經(jīng)過(guò)完整的反射弧（不合理;據(jù)題意可知,TRPV1最可能

位于反射弧的傳入神經(jīng)元末梢的膜上,D不合理。

復(fù)雜情境

2.神經(jīng)元的回返性抑制（2022長(zhǎng)沙雅禮中學(xué)一模,10）中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突夕M專的同時(shí)，又經(jīng)軸突側(cè)

支使抑制性中間神經(jīng)元興奮，后者釋放遞質(zhì)反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元,

即回返性抑制（如圖）。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

第6頁(yè)共40頁(yè)

A.刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元氯離子通道開(kāi)放

B.b神經(jīng)元釋放遞質(zhì)使c膜內(nèi)外電位差增大

C.回返性抑制可以使神經(jīng)元的興奮及時(shí)停止

D.該機(jī)制利于同一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動(dòng)協(xié)調(diào)一致

答案A結(jié)合題干信息和題圖可知，刺激a會(huì)引起a神經(jīng)元興奮釋放興奮性遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)作用于b,

使b神經(jīng)元興奮，釋放抑制性遞質(zhì)，抑制性遞質(zhì)反過(guò)來(lái)抑制a神經(jīng)元，因此刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元鈉離子

通道開(kāi)放,A錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息可知和制性中間神經(jīng)元興奮后，釋放的遞質(zhì)反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的

神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元，故c神經(jīng)元會(huì)受到抑制，引起氯離子內(nèi)流，靜息電位（膜內(nèi)外電位差）增

大,B正確;回返性抑制可使原先興奮的神經(jīng)元由興奮狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)橐种茽顟B(tài)，故回返性抑制可以使神經(jīng)元

的興奮及時(shí)停止,C正確;中樞神經(jīng)元的興奮沿軸突夕M專的同時(shí),又經(jīng)軸突側(cè)支使抑制性中間神經(jīng)元興奮,

后者釋放遞質(zhì)反過(guò)來(lái)抑制原先發(fā)生興奮的神經(jīng)元，使得中樞神經(jīng)元的興奮及時(shí)停止，因此該機(jī)制利于同

一中樞內(nèi)神經(jīng)元活動(dòng)協(xié)調(diào)一致,D正確。

3.記憶的形成過(guò)程（2022湖南百校聯(lián)考,10）記憶形成過(guò)程中,海馬區(qū)突觸后神經(jīng)元中肌動(dòng)蛋白發(fā)生的變

化如圖所示。下列有關(guān)敘述中，錯(cuò)誤的是（）

軸突末端軸突末端軸突末端軸奔末端

B.記憶形成過(guò)程中,突觸后神經(jīng)元內(nèi)包裹著神經(jīng)遞質(zhì)受體的囊泡會(huì)與突觸后膜融合

C.神經(jīng)遞質(zhì)由軸突末端釋放，作用于突觸后膜上的受體后會(huì)被滅活

第7頁(yè)共40頁(yè)

D.記憶的形成與肌動(dòng)蛋白的穩(wěn)定、游離狀態(tài)有關(guān)

答案C據(jù)圖可知，甲圖中有"軸突一樹(shù)突型"和"軸突一胞體型"兩種突觸類型,A正確;據(jù)圖可知，

記憶形成過(guò)程中，突觸后神經(jīng)元內(nèi)包裹著神經(jīng)遞質(zhì)受體的囊泡會(huì)與突觸后膜融合,將受體轉(zhuǎn)移到突觸后

膜上,B正確;神經(jīng)遞質(zhì)由軸突末端即突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上的受體后會(huì)被滅活或被突觸前膜

回收,C錯(cuò)誤;據(jù)圖可知，記憶形成過(guò)程中，穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白變成游離的肌動(dòng)蛋白，游離的肌動(dòng)蛋白又形成穩(wěn)

定的肌動(dòng)蛋白，即發(fā)生了穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白的重構(gòu),D正確。

復(fù)雜陌生情境

4.帕金森病的病因與治療(2022湖南師大附中模擬二,19)帕金森病(PD)是一種神經(jīng)退行性疾病,開(kāi)始出

現(xiàn)一側(cè)肢體震顫(如手抖)或運(yùn)動(dòng)笨拙等精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙，而后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)遲緩、肌肉僵直等運(yùn)動(dòng)功能障礙。

前期研究表明大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)

PD0

(1)如圖1所示，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元在酪氨酸羥化酶(TH)等作用下將酪氨酸最終轉(zhuǎn)化成多巴胺，多巴

胺能神經(jīng)元的軸突會(huì)延伸到紋狀體，多巴胺儲(chǔ)存在軸突的中。當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)，多巴

胺釋放到突觸間隙，此過(guò)程需要(細(xì)胞器)提供能量。由圖1可知，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的—

和也能釋放多巴胺。

圖1多巴胺能神經(jīng)元

(2)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),PD與黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元中的線粒體損傷有關(guān)。為研究線粒體損傷是導(dǎo)致PD

的病因還是結(jié)果，研究者定向敲除黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的編碼線粒體蛋白的N基因，獲得了線粒體損

傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴呼吸提供能量。分別檢測(cè)出生后

不同時(shí)間的小鼠的相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖2、3。

第8頁(yè)共40頁(yè)

精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙

~運(yùn)動(dòng)功能障礙

(

根100

豆黑質(zhì)紋狀

余體處軸突

而

狀的數(shù)量

紋

將

處

50體紋狀體\黑質(zhì)區(qū)TH的

巴

多

醵

胺

W的、'微巴胺

群

放

到IW'

知

~^0406080100

小鼠出生后的天數(shù)（d）

圖2

田6

f

力

中

兇2

圖

既

中

睡8

S

H

O4

g

T

O

。

野

牲

窿

？

!?颼

d<鼠

贏

力

和

多

能

區(qū)

胺

O巴

用

的

XH數(shù)

述H

圖3

①研究結(jié)果表明:

②實(shí)驗(yàn)結(jié)果是否支持前期研究結(jié)論:大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD,請(qǐng)做出判斷并說(shuō)

明理由：

（3）根據(jù)研究結(jié)果提出延緩PD的思路:.

答案（1）突觸小泡線粒體細(xì)胞體樹(shù)突

（2）無(wú)氧野生小鼠、基因敲除①線粒體損傷是PD的病因②不支持,在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)多巴胺能神

經(jīng)元的數(shù)量并沒(méi)有減少（3）利用藥物減緩黑質(zhì)區(qū)、紋狀體中線粒體功能損傷

解析Q）多巴胺是神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)儲(chǔ)存在軸突中的突觸小泡內(nèi)。神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)胞吐的方式釋放到突

觸間隙，此過(guò)程需要的能量由線粒體提供。根據(jù)圖1可知,黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的細(xì)胞體、樹(shù)突也能釋

放多巴胺。（2）因?yàn)樵撔∈缶幋a線粒體蛋白的N基因被敲除,其線粒體損傷，有氧呼吸受損,因此該小鼠黑

第9頁(yè)共40頁(yè)

質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元主要依賴無(wú)氧呼吸提供能量。實(shí)驗(yàn)的自變量是小鼠種類，因此分別檢測(cè)出生后不同

時(shí)間的野生小鼠、基因敲除小鼠的相關(guān)指標(biāo)。結(jié)合圖2可知，基因敲除小鼠的線粒體損傷,線粒體為多巴

胺的合成和釋放提供能量，因此紋狀體處多巴胺的合成和釋放減少，精細(xì)運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)障礙，之后黑質(zhì)區(qū)多巴

胺的合成和釋放減少，黑質(zhì)紋狀體處軸突退化，運(yùn)動(dòng)功能出現(xiàn)障礙，黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少。因此,

線粒體損傷是PD的病因。②前期的研究表明大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量減少后引發(fā)PD,而根據(jù)

圖2、圖3的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,在出現(xiàn)PD癥狀時(shí)大腦黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量無(wú)明顯差異，說(shuō)明實(shí)驗(yàn)

結(jié)果不支持前期研究結(jié)論。（3）結(jié)合（2）的分析可知,線粒體損傷是PD的病因，因此可利用藥物減緩黑質(zhì)

區(qū)、紋狀體中線粒體功能損傷來(lái)延緩

PDO

丙組

簡(jiǎn)單情境

1.短道速滑過(guò)程中的生理反應(yīng)（2022北京東城二模,11）運(yùn)動(dòng)會(huì)上，某短道速滑隊(duì)在混合接力項(xiàng)目上獲得

金牌。比賽中，運(yùn)動(dòng)員身體會(huì)發(fā)生許多生理反應(yīng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.運(yùn)動(dòng)員聽(tīng)到槍響完成出發(fā)反應(yīng)，需要通過(guò)反射弧傳遞信號(hào)

B.比賽時(shí)，運(yùn)動(dòng)員的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能都會(huì)增強(qiáng)

C.完成動(dòng)作需要大腦發(fā)出動(dòng)作指令，再通過(guò)脊髓傳到效應(yīng)器

D.彎道處快速滑行時(shí)，運(yùn)動(dòng)員需小腦協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)維持身體平衡

答案B槍響引發(fā)的聲波傳至感受器（耳）并產(chǎn)生興奮，興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層后再經(jīng)傳出神經(jīng)

傳至效應(yīng)器,完成出發(fā)反應(yīng)，該過(guò)程經(jīng)過(guò)了完整的反射弧,A正確;比賽時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，呼吸和心跳加

快、胃腸蠕動(dòng)減弱，利于比賽動(dòng)作的完成和進(jìn)行，此時(shí)副交感神經(jīng)活動(dòng)不增強(qiáng)力錯(cuò)誤;大腦是高級(jí)中樞，可

對(duì)信息進(jìn)行分析和整合后經(jīng)脊髓等調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞控制效應(yīng)器完成動(dòng)作，體現(xiàn)了高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低

級(jí)神經(jīng)中樞的控制作用,C正確;小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)維持身體平衡,D正確。

第10頁(yè)共40頁(yè)

2.興奮劑檢測(cè)（2022北京海淀一模⑼運(yùn)動(dòng)會(huì)興奮劑檢測(cè)中，使用干血點(diǎn)（DBS）技術(shù)。DBS采樣時(shí)，將運(yùn)動(dòng)

員的一滴指尖血滴在濾紙上，待其自然風(fēng)干兩三個(gè)小時(shí)即可制成待測(cè)樣品。下列相關(guān)敘述不正確的是

（）

A.神經(jīng)遞質(zhì)類興奮劑在違規(guī)使用者體內(nèi)，作用于突觸前膜

B.DBS風(fēng)干脫水可抑制微生物分解作用提高樣品的穩(wěn)定性

C.DBS風(fēng)干可使樣品中的興奮劑濃縮,利于提高檢測(cè)靈敏度

D.嚴(yán)禁濫用興奮劑，能更好地維護(hù)公平競(jìng)爭(zhēng)的精神

答案A神經(jīng)遞質(zhì)類興奮劑作用于突觸后膜,A錯(cuò)誤;DBS風(fēng)干后無(wú)水分，可營(yíng)造干燥環(huán)境，抑制微生物

的分解作用,B正確;風(fēng)干的過(guò)程涉及水分的減少，相當(dāng)于對(duì)樣品中的興奮劑進(jìn)行濃縮，利于提高檢測(cè)靈敏

度,C正確;興奮劑具有增強(qiáng)人的興奮程度、提高運(yùn)動(dòng)速度等作用，為了保證公平、公正，運(yùn)動(dòng)比賽禁止使

用興奮劑,D正確。

知識(shí)拓展興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能活動(dòng)的一類藥物，如今是運(yùn)動(dòng)禁用藥物的統(tǒng)稱。

陌生情境

3.光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元引起的生理變化（2022北京東城一模,8）科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小

鼠下丘腦中埋置光纖，用特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元（細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)示意圖如圖1）,引起如圖2所示的

一系列變化。

Na,通道光敏蛋白

光T

中

間

脾神

I吸TB

經(jīng)

元

中

中

細(xì)

細(xì)

u經(jīng)元

p

興

奮

胞

胞

奮

+興

圖2

第11頁(yè)共40頁(yè)

下列分析錯(cuò)誤的是（）

A.光刺激引起CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Na+通道開(kāi)放,Na+內(nèi)流

B.興奮在中間神經(jīng)元與脾神經(jīng)元之間通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞

C.圖2中激活B細(xì)胞的是輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞

D.神經(jīng)系統(tǒng)可以通過(guò)分泌信息分子來(lái)調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能

答案C光刺激能夠使CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜上的Na+通道開(kāi)放,Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，使神經(jīng)元興奮,A

正確;興奮在神經(jīng)元之間通過(guò)突觸傳遞,B正確;體液免疫過(guò)程中,B淋巴細(xì)胞的激活依賴于輔助性T細(xì)胞,

細(xì)胞毒性T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，不參與體液免疫,C錯(cuò)誤;依據(jù)圖2可知,感知光刺激后，興奮在神經(jīng)元之間

傳遞,刺激機(jī)體分泌去甲腎上腺素（神經(jīng)遞質(zhì)）作用于T細(xì)胞，使其激活B細(xì)胞,說(shuō)明神經(jīng)系統(tǒng)可以通過(guò)分泌

信息分子來(lái)調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能,D正確。

4.腦機(jī)接口（2022北京豐臺(tái)二模,7）腦卒中是腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致的疾病，患者常出現(xiàn)上下肢不能運(yùn)

動(dòng)等功能性障礙。研究人員嘗試通過(guò)如圖所示的“腦機(jī)接口"對(duì)患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，能部分恢復(fù)受損大

腦的功能。下列說(shuō)法正確的是（）

A.腦卒中患者不能完成膝跳反射等非條件反射

B.腦卒中患者常伴有認(rèn)知或言語(yǔ)障礙等后遺癥

C.腦機(jī)接口必須連接傳出神經(jīng)及相應(yīng)的效應(yīng)器

D.腦機(jī)接口意在恢復(fù)患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能

答案B膝跳反射、縮手反射等非條件反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，腦卒中患者的脊髓正常，故不影響膝

跳反射的完成,A錯(cuò)誤;由于腦機(jī)接口的康復(fù)訓(xùn)練只能部分恢復(fù)受損大腦的功能，因此康復(fù)訓(xùn)練后未被修

第12頁(yè)共40頁(yè)

復(fù)的大腦受損部分參與的功能會(huì)受限制,B正確;據(jù)圖可知,腦機(jī)接口接在了患者的大腦，大腦不屬于效應(yīng)

器,C錯(cuò)誤;自主神經(jīng)系統(tǒng)受大腦皮層的影響，但其活動(dòng)及功能不受大腦的意識(shí)支配，如胃腸蠕動(dòng)、心跳、

呼吸等,D錯(cuò)誤。

易錯(cuò)警示非條件反射的神經(jīng)中樞一般在脊髓，也可位于腦干等其他較低級(jí)的神經(jīng)中樞。

復(fù)雜情境

5.小鼠對(duì)苦味和甜味的感知的調(diào)控機(jī)制（2022北京海淀一模,18）科研人員對(duì)哺乳動(dòng)物如何調(diào)控苦味和

甜味的味覺(jué)感知進(jìn)行了研究。

⑴給小鼠喂食不同口味的液體,并記錄小鼠的舔舐次數(shù)如圖lo

(組：甜味劑

5OOI

9口組：甜味和苦味混合劑

)喳

靛20-in組：苦味劑

處

說(shuō)

隆10-

儆1—

I組n組m絹

圖1

①單獨(dú)喂食甜味劑或苦味劑時(shí)，特定的味覺(jué)分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生，最終傳遞到的

特定中樞形成味覺(jué),進(jìn)而通過(guò)腦干r區(qū)特定神經(jīng)元調(diào)控舔舐行為。

②與I、ni組相比較,n組小鼠的舔舐次數(shù)才隹測(cè)苦味對(duì)于甜味可能具有一定的抑制

作用。

⑵為進(jìn)一步探究苦味對(duì)于甜味的抑制效應(yīng)及其調(diào)控機(jī)制科學(xué)家對(duì)小鼠進(jìn)行飼喂和刺激特定腦區(qū)（如圖

2）,檢測(cè)位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，處理及結(jié)果見(jiàn)表。

第13頁(yè)共40頁(yè)

圖2

刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度

組別飼喂小鼠

苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元

1不刺激不刺激-4-

飼喂

2刺激不刺激4--

甜味劑

3不刺激刺激--

4不刺激不刺激+-

飼喂

5刺激不刺激++-

苦味劑

6不刺激刺激+-

注:+表示興奮,++表示興奮增強(qiáng)，-表示不興奮

①比較1組和4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說(shuō)明腦干r區(qū)的S和C神經(jīng)元分別對(duì)作出響應(yīng)。

②分析L2、3組,可得出的結(jié)論

是

第14頁(yè)共40頁(yè)

③抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞，重復(fù)（1）中實(shí)驗(yàn)，結(jié)果為n組接近I組結(jié)果，顯著高于m組，說(shuō)

明

（3）綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以建立苦味中樞對(duì)腦干r區(qū)的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。請(qǐng)使用箭頭"一"連接具有調(diào)節(jié)

關(guān)系的區(qū)域或神經(jīng)元，并在箭頭上標(biāo)記"+"（表示促進(jìn)）或（表示抑制）,完善圖3。

苦味中樞

X區(qū)腦干r區(qū)

圖3

（4）甜味通常表明該物質(zhì)可以食用、具有高能量,而苦味則代表該物質(zhì)可能有毒性。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度

分析，動(dòng)物形成苦味對(duì)甜味存在抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制,其意義

是

答案（1）①興奮/神經(jīng)沖動(dòng)大腦皮層②顯著低于I組，與ni組相近（2）①苦味、甜味②刺激苦味

中樞可引起s神經(jīng)元興奮,但刺激X區(qū)無(wú)此效應(yīng)，刺激苦味中樞和X區(qū)均可抑制C神經(jīng)元興奮③苦味

中樞通過(guò)X區(qū)抑制C神經(jīng)元興奮/苦味中樞通過(guò)X區(qū)抑制甜味

⑶

（4）甜味中摻入苦味物質(zhì)時(shí),苦味抑制甜味，使動(dòng)物減少舔舐（遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)）,從而使動(dòng)物避免攝入潛在有

毒物質(zhì)，有利于生存和繁衍

解析（1）單獨(dú)喂食甜味劑或苦味劑時(shí)，特定的味覺(jué)分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)（或興奮），經(jīng)傳入神經(jīng)

傳至大腦皮層的特定區(qū)域形成味覺(jué)。依據(jù)圖1可知，單獨(dú)喂食甜味劑組（I組）小鼠的舔舐次數(shù)顯著高于

單獨(dú)喂食苦味劑組（m組）及喂食甜味和苦味混合劑組（n組），推測(cè)甜味劑可刺激小鼠出現(xiàn)舔舐行為，但苦

第15頁(yè)共40頁(yè)

味劑的加入可抑制或抵消甜味劑的這種作用效果。⑵⑶依據(jù)表格中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，給小鼠喂食甜味劑，在

不刺激苦味中樞和X區(qū)時(shí),C神經(jīng)元興奮,此時(shí)刺激苦味中樞,C神經(jīng)元不興奮,S神經(jīng)元興奮，說(shuō)明刺激苦

味中樞可抑制C神經(jīng)元興奮并引起S神經(jīng)元興奮，刺激X區(qū),C神經(jīng)元不興奮，說(shuō)明刺激X區(qū)也會(huì)抑制C

神經(jīng)元興奮;同理，苦味劑能夠引起s神經(jīng)元興奮,此時(shí)刺激苦味中樞,S神經(jīng)元興奮性增強(qiáng),說(shuō)明苦味中樞

可促進(jìn)s神經(jīng)元興奮，在喂食苦味劑條件下,C區(qū)神經(jīng)元均不興奮。用抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)

傳遞，重復(fù)(I)中實(shí)驗(yàn),n組與I組結(jié)果接近，說(shuō)明添加苦味劑的情況下不會(huì)抑制甜味劑刺激機(jī)體產(chǎn)生的舔

舐行為，可知苦味劑抑制甜味劑的作用途徑是苦味中樞-X區(qū)-<神經(jīng)元—舔舐行為,結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)論，可知

苦味中樞通過(guò)促進(jìn)X區(qū)興奮抑制C神經(jīng)元興奮,機(jī)制圖畫(huà)法見(jiàn)答案。(4)依據(jù)(1)的實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，可知添加苦

味物質(zhì)后小鼠的舔舐次數(shù)顯著降低，即小鼠對(duì)苦味物質(zhì)的攝入量顯著降低，由題干信息可知，苦味物質(zhì)可

能有毒性很！J該機(jī)制可避免動(dòng)物攝入潛在有毒物質(zhì)，有利于其生存和繁殖。

6.針灸調(diào)節(jié)機(jī)體的生理狀態(tài)的相關(guān)研究(2022北京西城二模,18)針灸是中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中獨(dú)具特色的療

法之一，可通過(guò)針刺身體特定部位調(diào)節(jié)機(jī)體的生理狀態(tài)從而達(dá)到治療疾病的目的。

⑴針灸或電針刺激足三里(ST36)穴位,可引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素(A)和多巴胺

(DA)增加，該應(yīng)答反應(yīng)屬于反射。

⑵細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)可與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合,介導(dǎo)免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF,引發(fā)小鼠全身炎癥

反應(yīng)。為了揭示針灸療法緩解炎癥反應(yīng)的生理機(jī)制,研究人員構(gòu)建P受體感覺(jué)神經(jīng)元缺失的模型小鼠P；

分別給正常小鼠和P'小鼠注射LPS,之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36,檢測(cè)TNF含量。據(jù)圖中結(jié)果可

知,電針刺激小鼠ST36,可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺(jué)神經(jīng)元，作出

判斷的依據(jù)是O

第16頁(yè)共40頁(yè)

7

W.J

8?TT

)U

>

M

今

N』??

I++卜++

LPSO5O

ST360.

鼠

常0.

鼠

正L

py

(3)膈下迷走神經(jīng)作為傳出神經(jīng)參與P受體感覺(jué)神經(jīng)元介導(dǎo)的緩解炎癥反應(yīng)?？蒲腥藛T構(gòu)建了光敏蛋白

高表達(dá)于P受體感覺(jué)神經(jīng)元的小鼠Pc(光敏蛋白接受光刺激后Ca2+內(nèi)流，引起神經(jīng)元興奮)。為進(jìn)一步證

實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺(jué)神經(jīng)元旦與迷走神經(jīng)有關(guān)，請(qǐng)從a~i中選擇合適字母填入下表①~④中并

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

檢測(cè)迷走神經(jīng)

組別實(shí)驗(yàn)材料處理1處理2處理3檢測(cè)

動(dòng)作電位頻率

注射LPS后再進(jìn)行

甲1:③—

②同②的處理

甲組正常小鼠極低

——注射④—，其他處TNF

甲2假手術(shù)

理同上含量

①乙1：同甲1組同甲1組

乙組同上高

乙2:同甲2組同甲2組

a.正常小鼠b.P'cPd.電刺激ST36e.光照刺激ST36f.切斷迷走神經(jīng)

g.破壞神經(jīng)中樞h.LPSi.生理鹽水

(4)其他研究表明,NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體,a2-AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng),02-AR介

導(dǎo)抑制炎癥反應(yīng)。請(qǐng)根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，在圖中補(bǔ)全針灸緩解炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過(guò)程。

第17頁(yè)共40頁(yè)

答案Q）非條件（2）正常鼠0.5mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組模型鼠PQ5mA電針刺激

組和未受刺激組TNF含量基本相當(dāng)（3）①C②e③f④h預(yù)期結(jié)果:乙2組TNF含量低，甲1、乙

1與甲2無(wú)顯著差異，均高于乙2組。

(4)

解析（1）針灸或電刺激穴位所引發(fā)的反射活動(dòng)并非后天學(xué)習(xí)鍛煉獲得，無(wú)需大腦皮層參與，屬于非條件

反射。（2）依據(jù)題圖可知，正常鼠注射LPS后給予0.5mA電針刺激,TNF含量低于未受刺激組，說(shuō)明0.5

mA電針刺激可緩解注射LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng);而對(duì)于模型小鼠P',注射LPS并給予0.5mA電針刺激后

其TNF含量與未受刺激組無(wú)顯著差異，可知在無(wú)P受體感覺(jué)神經(jīng)元的情況下,0.5mA電針刺激不能緩解

LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，即電針刺激緩解炎癥反應(yīng)的作用效果依賴于有P受體的感覺(jué)神經(jīng)元。（3）題述實(shí)驗(yàn)

的實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖沁M(jìn)一步證實(shí)抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺(jué)神經(jīng)元旦與迷走神經(jīng)有關(guān)，依據(jù)（2）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果及（3）

的題干信息，乙組的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)選擇PC（光敏蛋白高表達(dá)）小鼠，甲、乙兩組小鼠經(jīng)處理1后,乙組迷走神經(jīng)

動(dòng)作電位頻率高，說(shuō)明處理1可使P受體感覺(jué)神經(jīng)元興奮，故應(yīng)該是光照刺激ST36,此過(guò)程可認(rèn)為是為了

驗(yàn)證模型小鼠（P9作為實(shí)驗(yàn)材料的可行性。隨后甲、乙分別隨機(jī)平均分為兩組，一組切斷迷走神經(jīng)，一組

進(jìn)行假手術(shù)，營(yíng)造有無(wú)迷走神經(jīng)這一單一變量，注射LPS引發(fā)炎癥反應(yīng)后均用光照刺激ST36,檢測(cè)TNF

含量。甲1組迷走神經(jīng)被切斷，無(wú)法緩解炎癥反應(yīng)，甲2組P受體感覺(jué)神經(jīng)元中光敏蛋白表達(dá)量低，也無(wú)

法緩解炎癥反應(yīng),故二者TNF含量相近，且處于較高水平。乙組均為PC小鼠，乙2組存在迷走神經(jīng)，反射

第18頁(yè)共40頁(yè)

弧正常，光照刺激ST36,炎癥反應(yīng)可得到緩解，其TNF含量顯著低于甲2組，而乙1組迷走神經(jīng)被切斷，緩

解炎癥反應(yīng)的反射弧不完整，故該組的TNF含量與甲1組無(wú)顯著差異。綜上可知，預(yù)期結(jié)果為T(mén)NF含量

大小關(guān)系為乙2（甲2a乙1,甲1。（4）依據(jù)（3）以及（1）的題干信息可知,針灸緩解炎癥反應(yīng)的反射弧（或

信號(hào)通路）為針刺刺激-P受體一感覺(jué)神經(jīng)元興奮-神經(jīng)中樞一膈下迷走神經(jīng)一腎上腺分泌腎上腺素

（A）、去甲腎上腺素（NA）、多巴胺（DA）-緩解炎癥反應(yīng)，結(jié)合本題題干信息可知,NA、A、DA通過(guò)抑制

a2-AR的作用效果、促進(jìn)［32-AR的作用效果緩解炎癥反應(yīng)。

丁組

簡(jiǎn)單情境

1.中國(guó)女足與亞洲杯冠軍（2022江蘇新高考基地學(xué)校四聯(lián),15）2022年2月,在水慶霞教練的率領(lǐng)下中國(guó)

女足姑娘頑強(qiáng)拼搏重奪亞洲杯冠軍。下列敘述正確的是（多選）（）

A.在鏟球過(guò)程中因撞擊形成痛覺(jué)屬于條件反射

B.接隊(duì)友的傳球時(shí)大腦皮層對(duì)脊髓有調(diào)控作用

C.比賽時(shí)隊(duì)員產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的

D.比賽后隊(duì)員呼吸依然急促與體液調(diào)節(jié)作用時(shí)間長(zhǎng)有關(guān)

答案BCD痛覺(jué)是一種感覺(jué),感覺(jué)在大腦皮層形成，該過(guò)程并沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，不屬于反射,A錯(cuò)

誤;隊(duì)員看到隊(duì)友傳球，迅速做出接球的動(dòng)作,這是出生后通過(guò)學(xué)習(xí)獲得的，控制這一反射的高級(jí)中樞位于

大腦皮層,接球過(guò)程中大腦皮層對(duì)脊髓有調(diào)控作用,B正確;在生物體內(nèi)，感受器產(chǎn)生的興奮在構(gòu)成反射弧

的神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo),C正確;隊(duì)員比賽過(guò)程中,呼吸急促是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果，與神

經(jīng)調(diào)節(jié)相比，體液調(diào)節(jié)具有作用時(shí)間長(zhǎng)的特點(diǎn)，所以比賽結(jié)束后隊(duì)員呼吸依然急促,D正確。

2.膝關(guān)節(jié)舒展與屈曲（2022蘇、錫、常、鎮(zhèn)調(diào)研二,11）關(guān)節(jié)呈舒展?fàn)顟B(tài)時(shí)，伸肌收縮，屈肌舒張，其反射弧

如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.①是傳入神經(jīng)，②③是傳出神經(jīng)

B.①的分支對(duì)抑制性中間神經(jīng)元起抑制作用

C抑制性中間神經(jīng)元對(duì)③起抑制作用

D.當(dāng)刺激足底皮膚引起膝關(guān)節(jié)屈曲時(shí)，②將會(huì)產(chǎn)生抑制反應(yīng)

答案B分析題圖,①上有神經(jīng)節(jié)，判斷①為傳入神經(jīng)，②③均是傳出神經(jīng),A正確;①的分支對(duì)抑制性中

間神經(jīng)元起興奮作用，從而使抑制性中間神經(jīng)元產(chǎn)生的抑制性遞質(zhì)對(duì)③神經(jīng)元起抑制作用，使屈肌處于

第19頁(yè)共40頁(yè)

舒張狀態(tài),B錯(cuò)誤,C正確;當(dāng)刺激足底皮膚引起膝關(guān)節(jié)屈曲時(shí)，伸肌舒張，屈肌收縮，可判斷②將會(huì)產(chǎn)生抑制

反應(yīng),D正確。

復(fù)雜情境

3.刺激與閾電位（2022泰州泰興中學(xué)4月考,10）為研究神經(jīng)元之間的相互作用，分別用相同強(qiáng)度的電刺

激刺激神經(jīng)元A進(jìn)行實(shí)驗(yàn):I.單次電刺激;口?短時(shí)間連續(xù)兩次刺激，用記錄微電極記錄神經(jīng)元B的電位變

化，結(jié)果如圖2所示。下列分析錯(cuò)誤的是（）

注：閾電位是能引起動(dòng)作電位的臨界電位值

圖2

A.單刺激時(shí),神經(jīng)元B電位的形成與神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不足有關(guān)

B.靜息電位的數(shù)值以細(xì)胞質(zhì)膜外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位值定為0mV

C.神經(jīng)元同一部位短時(shí)間給予多個(gè)刺激可以產(chǎn)生疊加效應(yīng)

D.單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)不會(huì)改變突觸后膜的離子通透性

答案D由圖2中I可知，單次電刺激A,測(cè)得的電位峰值依然低于0,說(shuō)明刺激強(qiáng)度過(guò)低使神經(jīng)元A釋

放的神經(jīng)遞質(zhì)不足，進(jìn)而無(wú)法使神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位,A正確;由圖2可知,靜息電位的數(shù)值以細(xì)胞質(zhì)膜

外側(cè)為參照,并將該側(cè)電位值定為0mV,因此靜息時(shí)膜內(nèi)電位為負(fù)電位膜外低,B正確;由圖2中H可知，

連續(xù)電刺激神經(jīng)元A,神經(jīng)元B產(chǎn)生動(dòng)作電位，結(jié)合I、口可說(shuō)明在同一部位連續(xù)給予多個(gè)刺激可以產(chǎn)生

疊加效應(yīng),C正確;由圖2中I可知，單刺激下神經(jīng)元A釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能改變突觸后膜的離子通透性，進(jìn)

而引起電位變化,D錯(cuò)誤。

4.多個(gè)單刺激的疊加效應(yīng)（2022揚(yáng)州中學(xué)3月月考,18）神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,會(huì)引起突觸后膜產(chǎn)生

局部的電位變化，稱為突觸后電位?？茖W(xué)家為了探究突觸后電位的特點(diǎn)，做了如圖實(shí)驗(yàn)。其中甲圖中A、

B、C為不同神經(jīng)元的軸突，乙圖中字母及箭頭分別代表軸突類型及刺激時(shí)間點(diǎn)，閾值代表引發(fā)動(dòng)作電位

的最小膜電位。下列針對(duì)該實(shí)驗(yàn)結(jié)果的分析，正確的是（多選）（）

第20頁(yè)共40頁(yè)

A.軸突A、B、C釋放的均為興奮性遞質(zhì)，都會(huì)引起突觸后膜的某種離子通道打開(kāi)

B.單個(gè)軸突引發(fā)的突觸后電位，其大小和持續(xù)時(shí)間是相對(duì)恒定的

C.連續(xù)的低于閾值的單刺激有疊加效應(yīng)，不同來(lái)源的神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)突觸后神經(jīng)元作用的效果也可以疊加

D.突觸數(shù)量越多，越有利于神經(jīng)細(xì)胞之間的信息聯(lián)系，越容易引發(fā)突觸后膜的動(dòng)作電位

答案BC分析圖乙可看出，連續(xù)兩個(gè)刺激的間隔時(shí)間越短，電位疊加效應(yīng)越明顯;多個(gè)刺激產(chǎn)生的疊加

效應(yīng)可引發(fā)動(dòng)作電位;軸突C產(chǎn)生的膜電位的絕對(duì)值比靜息電位的絕對(duì)值更大推測(cè)軸突C釋放的為抑

制性遞質(zhì),A錯(cuò)誤。由圖乙中的實(shí)驗(yàn)1可以看出,單個(gè)軸突引發(fā)的突觸后電位的大小和持續(xù)時(shí)間是相對(duì)恒

定的,B正確。由圖乙中的實(shí)驗(yàn)4可以看出，連續(xù)的低于閾值的單刺激有疊加效應(yīng)，軸突A和軸突B產(chǎn)生

的神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)突觸后神經(jīng)元作用的效果也可以疊加,C正確。突觸數(shù)量與動(dòng)作電位的引發(fā)沒(méi)有必然的聯(lián)

系,與刺激對(duì)應(yīng)的突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起的突觸后膜電位的變化有關(guān),D錯(cuò)誤。

5.脊髓與截癱（2022如東、姜堰、沐陽(yáng)三校4月聯(lián)考,10）脊髓是中樞神經(jīng)的一部分，位于脊椎骨組成的

椎管內(nèi)，由上而下分為頸段、胸段、腰段、舐段和尾段。脊髓結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。醫(yī)學(xué)上一般將第二

胸椎以上的脊髓橫貫性病變或損傷引起的截癱稱為高位截癱;四肢喪失運(yùn)動(dòng)功能,第三胸椎以下的脊髓

損傷所引起的截癱稱為下半身截癱，以下半身運(yùn)動(dòng)功能喪失為主要臨床表現(xiàn)。以下敘述錯(cuò)誤的是（）

A.四肢正常運(yùn)動(dòng)都需要大腦皮層參與，脊髓管理的只是低級(jí)反射活動(dòng)

B.當(dāng)直接刺激離體的脊髓腹根時(shí)引起3的細(xì)胞體興奮后,興奮沿2和1傳遞，在背根能檢測(cè)到神經(jīng)沖動(dòng)

C.截癱患者除下半身運(yùn)動(dòng)功能喪失外，同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)大小便失禁

D.脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染乙處的初期可引起中樞部位細(xì)胞代謝加快

答案B軀體運(yùn)動(dòng)受大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調(diào)控,四肢正常運(yùn)動(dòng)都需要大腦皮層參與，脊髓

是機(jī)體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞,A正確;由于興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,

作用于突觸后膜，因此3處的興奮不能沿2和1傳遞，在背根不能檢測(cè)到神經(jīng)沖動(dòng),B錯(cuò)誤;排尿反射的低

級(jí)中樞在脊髓，高級(jí)中樞在大腦皮層，截癱患者除下半身運(yùn)動(dòng)功能喪失外,同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)大小便失禁,C正

確;脊髓灰質(zhì)炎是急性傳染病,病毒侵染乙處的初期，機(jī)體的主要癥狀是發(fā)熱，發(fā)熱期間，體內(nèi)物質(zhì)氧化分解

加快,D正確。

6.吃辣椒時(shí)總是感到熱的原因（2022南京三模,22）吃辣后舌頭上會(huì)有火辣辣的感覺(jué)，諾貝爾獎(jiǎng)獲得者

DavidJulius等人發(fā)現(xiàn)了辣椒素受體（TRPV1）,解釋了吃辣椒時(shí)總是感到熱的原因。TRPV1是一種通道

蛋白，其被辣椒素激活時(shí)，造成Ca2+通過(guò)TRPV1內(nèi)流而產(chǎn)生興奮，進(jìn)