作用于消化系統(tǒng)的藥物詳解演示文稿

作用于消化系統(tǒng)的藥物詳解演示(Shi)文稿第一頁，共六十一頁。（優(yōu)選）作用于消化系統(tǒng)的(De)藥物第二頁，共六十一頁。第一節(jié)(Jie)

治療消化性潰瘍的藥物第三頁，共六十一頁。

發(fā)生在胃和十二(Er)指腸等處粘膜壞死脫落后形成的缺損。消化性潰瘍：

消化性潰瘍是全球性的慢性消化系統(tǒng)疾病。發(fā)病率約10％。第四頁，共六十一頁。

胃(Wei)潰瘍十二指腸潰瘍消化性潰瘍的分類：第五頁，共六十一頁。

胃和十二指腸粘膜在胃酸、胃蛋(Dan)白酶作用下自我消化。無酸就無潰瘍

消化性潰瘍發(fā)病基礎(chǔ)：第六頁，共六十一頁。

由胃的壁細(Xi)胞分泌的鹽酸。

胃酸：第七頁，共六十一頁。促進胃蛋白酶原轉(zhuǎn)化為胃蛋白酶。殺滅食物中的細(Xi)菌。胃酸的功能：第八頁，共六十一頁。

正常情況下，胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作(Zuo)用均不能損傷胃粘膜而造成潰瘍。第九頁，共六十一頁。

胃粘膜表面上皮細胞膜和緊密連接組成生理(Li)屏障。

胃粘膜上皮能分泌粘液，在粘膜表面形成粘液層.

胃上皮細胞分泌碳酸氫鹽，賦與胃粘膜表面一個中性或偏堿的pH，防止胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜上皮破壞。第十頁，共六十一頁。潰瘍病的發(fā)(Fa)病機制攻擊因子增強防御因子受損胃酸、胃蛋白酶幽門螺旋桿菌吸煙、飲酒、藥物等粘液分泌HCO3-的分泌胃黏膜修復(fù)前列腺素兩者失衡第十一頁，共六十一頁。幽門螺旋桿菌感染

濫用藥物

精神因素

飲食無規(guī)律(Lv)

嗜食零食

吸煙

飲酒

消化性潰瘍的病因：第十二頁，共六十一頁。

產(chǎn)生多種酶和細胞毒素，損傷粘液(Ye)層、上皮細胞、胃血流功能。幽門螺旋桿菌感染：第十三頁，共六十一頁。

幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，簡稱Hp）是胃炎、消化性潰瘍的主要致病因素，并且與胃癌的發(fā)生(Sheng)密切相關(guān)，現(xiàn)已被WHO列入第一級生物致癌原。Hp在全世界人群中的慢性感染率達50%以上。第十四頁，共六十一頁。第十五頁，共六十一頁。第十六頁，共六十一頁?？顾崴幰种莆杆岱置谒幵鰪娢刚衬て琳瞎?Gong)能藥抗幽門螺桿菌藥抗消化性潰瘍藥的分類：第十七頁，共六十一頁。一抗(Kang)酸藥

一類弱堿性物質(zhì)，口服后中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，解除胃酸和胃蛋白酶對胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對潰瘍面的刺激。第十八頁，共六十一頁。

作用迅速、持久、不吸收、不產(chǎn)氣、不引起腹瀉或便秘，對粘膜及潰瘍(Yang)面有保護、收斂作用。理想的抗酸藥：第十九頁，共六十一頁。碳酸鈣：產(chǎn)氣，繼發(fā)性胃酸分(Fen)泌增多氫氧化鎂:

輕瀉三硅酸鎂:輕瀉氫氧化鋁:對粘膜有保護作用,收斂、致便秘碳酸氫鈉：作用短，產(chǎn)氣，繼發(fā)性胃酸分泌增多，堿血癥代表藥物：第二十頁，共六十一頁。

氫氧化鋁(Lv)三硅酸鎂顛茄流浸膏（含阿托品）復(fù)方氫氧化鋁（胃舒平）第二十一頁，共六十一頁。

氫氧化鋁形成凝膠，覆蓋胃黏膜，中和胃酸，保護胃黏膜中和胃酸時產(chǎn)(Chan)生的氯化鋁具有收斂作用，引起便秘

第二十二頁，共六十一頁。

三(San)硅酸鎂同樣可于胃內(nèi)形成凝膠，中和胃酸和保護胃黏膜。不被吸收的鎂離子起輕瀉作用，可去除氫氧化鋁的便秘副作用。

顛茄浸膏含阿托品，具有解痙止痛的作用。第二十三頁，共六十一頁。二抑制胃酸分泌(Mi)藥

H2受體阻斷藥選擇性M膽堿受體阻斷藥H+，K+-ATP酶抑制藥胃泌素受體阻斷藥第二十四頁，共六十一頁。

胃壁細胞表面含M受體、胃泌(Mi)素受體和H2受體。

胃酸分泌：

上述受體被激活后，均可激活胃壁細胞H+，K+-ATP酶，使胃酸分泌增加。第二十五頁，共六十一頁。MRH2RGRH+、K+-ATP酶(Mei)H+K+奧美拉唑壁細胞哌侖西平Ach西咪替丁丙谷胺組胺胃泌素胃酸分泌過程及抑制胃酸分泌藥作用部位胃酸形成的最后環(huán)節(jié)

胃腔Ca2+Ca2+cAMP第二十六頁，共六十一頁。（一）H2受體(Ti)阻斷藥阻斷胃壁細胞H2受體，減少胃酸分泌。第二十七頁，共六十一頁。西(Xi)米替丁(cimetidine)第一個用于臨床的H2受體拮抗劑。不良反應(yīng)較重。雷尼替丁(ranitidine)

強度比西米替丁大5～10倍，不良反應(yīng)輕。法莫替丁(famotidine)

強度比西米替丁大30倍不良反應(yīng)輕。第二十八頁，共六十一頁。（二）H+-K+-ATP酶抑(Yi)制藥代表藥：奧美拉唑

（omeprazole）

洛賽克第二十九頁，共六十一頁。

使壁細胞H+、K+-ATP酶不(Bu)可逆滅活，抑制泌酸。藥理作用：第三十頁，共六十一頁。（三）M膽堿受體阻(Zu)斷藥

阻斷M1膽堿受體，減少胃酸分泌哌侖西平第三十一頁，共六十一頁。

阻斷胃泌(Mi)素受體，減少胃酸分泌(Mi)（四）胃泌素受體阻斷藥

丙谷胺第三十二頁，共六十一頁。三增強胃粘膜(Mo)屏障功能藥

米索前列醇硫糖鋁第三十三頁，共六十一頁。米索(Suo)前列醇：

前列腺素E1的衍生物

抑制胃酸、胃蛋白酶分泌；促進粘液及HCO3-的分泌。

用于預(yù)防非甾體抗炎藥引起的潰瘍。第三十四頁，共六十一頁。

硫糖鋁：

在酸性胃液中聚合成凍膠，形成保護膜覆蓋(Gai)潰瘍面，起屏障作用。

第三十五頁，共六十一頁。四抗幽門(Men)螺桿菌藥

幽門螺桿菌

產(chǎn)生多種酶和細胞毒素，損傷粘液層、上皮細胞，引起胃炎，胃、十二指腸潰瘍。第三十六頁，共六十一頁。胃潰瘍幽門螺旋桿菌檢出率為70%，十二(Er)指腸潰瘍幽門螺旋桿菌檢出率高達93%-97%。第三十七頁，共六十一頁。

凡(Fan)有幽門螺旋桿菌感染的潰瘍，均需抗菌藥物聯(lián)合治療，才能根治。

第三十八頁，共六十一頁。

抗菌藥：阿(A)莫西林四環(huán)素呋喃唑酮甲硝唑

第三十九頁，共六十一頁。

第二節(jié)

消化功能(Neng)調(diào)節(jié)藥第四十頁，共六十一頁。胃(Wei)蛋白酶胰酶乳酶生一、助消化藥第四十一頁，共六十一頁。胃蛋白酶：

與稀鹽酸合用，作為胃酸分泌過少或消化酶分泌不足的輔助(Zhu)治療。第四十二頁，共六十一頁。胰酶：

含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂酶用(Yong)于消化不良，食欲不振第四十三頁，共六十一頁。

乳酶(Mei)生：

是活性乳酸桿菌干燥品。分解糖類產(chǎn)生乳酸，抑制腸道內(nèi)腐敗菌生長，減少發(fā)酵和產(chǎn)氣。用于消化不良、腹脹。第四十四頁，共六十一頁。二、止吐(Tu)藥H1受體阻斷藥M膽堿能受體阻斷藥多巴胺（D2）受體阻斷藥5-HT3受體阻斷藥第四十五頁，共六十一頁。胃腸道

5-HT3咽喉傳入神經(jīng)

CTZ5-HT3D2M1內(nèi)耳小腦H1M

延髓嘔吐中樞高級中樞

孤束(Shu)核5-HT3D2M2H1第四十六頁，共六十一頁。

甲氧氯普胺（胃復(fù)安(An)，滅吐靈）

阻斷中樞的多巴胺受體，產(chǎn)生止吐作用。

阻斷胃腸組織的多巴胺（D2）受體，促進胃腸蠕動。用于胃腸功能失調(diào)引起的嘔吐，也用于藥物、放療等引起的嘔吐?？梢疱F體外系反應(yīng)。第四十七頁，共六十一頁。

阻斷(Duan)外周多巴胺受體，產(chǎn)生促進胃腸蠕動作用和止吐作用（胃腸促動作用有利于止吐）。不易通過血腦屏障，無錐體外系反應(yīng)。

多潘立酮（嗎丁林）第四十八頁，共六十一頁。選擇性阻斷中樞(Shu)5-HT3受體，產(chǎn)生強大止吐作用。昂丹司瓊（ondansetron）治療化療和放療引起的惡心和嘔吐。第四十九頁，共六十一頁。三、增強胃腸動力(Li)藥多巴胺（D2）受體阻斷藥甲氧氯普胺（胃復(fù)安）多潘立酮（嗎丁林）5-HT4受體阻斷藥西沙必利第五十頁，共六十一頁。

抑制腸蠕動(Dong)藥

阿片酊地芬諾酯

通過減弱腸蠕動發(fā)揮止瀉作用。用于急慢性腹瀉。長期應(yīng)用有成癮性。四、止瀉藥第五十一頁，共六十一頁。

收斂藥：

鞣酸蛋白

凝固、沉淀腸黏膜表面部分蛋白質(zhì)，形成保護膜，減輕(Qing)刺激，降低炎性物質(zhì)滲出。第五十二頁，共六十一頁。

吸附(Fu)藥：

藥用碳

吸附腸道氣體、毒素或藥物等，阻止有害物質(zhì)而發(fā)揮止瀉作用。第五十三頁，共六十一頁。五瀉藥

一類促進腸蠕動，增加腸內(nèi)水分，軟化內(nèi)容物，潤(Run)滑腸道促進排便的藥物。第五十四頁，共六十一頁。

分類：

刺激性瀉(Xie)藥滲透性（容積性）瀉藥潤滑性瀉藥第五十五頁，共六十一頁。酚酞（果導(dǎo))

口服后刺激結(jié)腸，使蠕動增強，導(dǎo)瀉。用于便秘、腹(Fu)部內(nèi)窺鏡檢查、術(shù)前排空腸道。（一）刺激性瀉藥第五十六頁，共六十一頁。

硫酸鎂乳(Ru)果糖（二）滲透性（容積性）瀉藥第五十七頁，共六十一頁。

硫酸鎂：

硫酸鎂口服后不被吸收，在腸道內(nèi)分解成Mg2+和SO42