急性腦水腫與顱內高壓

關于急性腦水腫與顱內高壓第1頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四提綱基本概念與病理生理腦毛細血管特點腦循環(huán)特點腦血流的調節(jié)機制腦水腫的分類

小兒急性腦水腫的病因急性顱高壓的臨床表現(xiàn)小兒急性顱高壓的診斷顱高壓的治療監(jiān)測第2頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

腦脊液主要由側腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡叢分泌。側腦室的腦脊液經室間孔流入第三腦室，再經導水管進入第四腦室，然后進入蛛網膜下腔。腦脊液主要通過蛛網膜絨毛被吸收入靜脈竇的血液內。

顱內壓增高的生理

腦及腦室系統(tǒng)示意圖第3頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（一）顱內壓(ICP)顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力腦水腫腦實質液體增加而引起的腦容積增加顱內容物：腦及腦膜＋腦脊液(CSF)＋腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF)∝第4頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)－平均顱內壓(MICP)腦血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管長度血管腔半徑第5頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持腦血流<40%腦電活動停止

<30%產生缺血性腦水腫

MAP=MICPCCP=0CBF=0

腦灌注壓應>40~50mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害第6頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內壓高低成正比容積代償?shù)?頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差第8頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（七）

顱內容量－壓力曲線第9頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四

基本概念與病理生理（八）顱內容積擴大的體積容量增加的速率顱內總容量硬腦膜是否開放血和腦脊液可被轉移的量影響容量壓力曲線的因素第10頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（九）

顱壓正常值第11頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（十）

顱壓正常值第12頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（十一）

顱壓異常判定標準第13頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四基本概念與病理生理（十二）

顱高壓分度第14頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦毛細血管特點內皮細胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔②內皮細胞中胞飲小泡極少③漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過內皮細胞進入腦間質液④腦毛細血管內皮細胞代謝旺盛，（含大量線粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽）⑤內皮細胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外⑥堅韌的基膜環(huán)繞內皮細胞，防止毛細血管破裂第15頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感第16頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質內后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合第17頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦血流調節(jié)機制（一）腦血流自動調節(jié)(Bayliss效應)在血壓8.0~10.7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。

CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不變

MAPCBFCVRCBFCBF不變第18頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦血流調節(jié)機制（二）代謝調節(jié)

1.pH：pH腦血管擴張，腦血流

pH腦血管收縮，腦血流

2.體溫：腦代謝體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.7%，顱壓5.5％第19頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦血流調節(jié)機制（三）化學調節(jié)

PaCO2腦血管擴張，CBFPaCO2腦血管收縮，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高時，腦血管收縮，CBF

降低時，腦血管擴張，CBF神經調節(jié)

第20頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四各種類型腦水腫特點第21頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四血管源性腦水腫示意圖第22頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四各種類型腦水腫特點第23頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四細胞毒性腦水腫示意圖第24頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四各種類型腦水腫特點第25頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四間質性腦水腫示意圖第26頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四各種類型腦水腫特點第27頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細胞內滲透壓正常細胞外膠質細胞血管內皮細胞神經細胞細胞間緊密連接處滲透壓降低水細胞內滲透壓正常細胞外膠質細胞血管內皮細胞神經細胞滲透壓降低水細胞內滲透壓正常細胞外膠質細胞血管內皮細胞神經細胞細胞間緊密連接處第28頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四小兒急性腦水腫的病因急性感染顱內感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒中毒重金屬(鉛、汞)、農藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內出血及血腫、嚴重貧血、瑞氏綜合征、水電解質紊亂、血液病、高血壓腦病第29頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累前囟膨隆、緊張意識障礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網狀結構損傷肌張力增強：錐體外系受累，腦干網狀結構受刺激。腦疝如累及小腦，肌張力下降抽搐：大腦皮層運動中樞受刺激（腦組織缺氧、水腫）第30頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（二）血壓增高延髓血管運動中樞發(fā)生代償性加壓反射體溫調節(jié)障礙：下丘腦植物神經中樞、體溫調節(jié)中樞受累，產熱、散熱呼吸不規(guī)則中樞性呼吸衰竭腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累眼部改變：瞳孔改變；視網膜軸漿運轉欠佳，視神經受壓，使視網膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫；外肌、提上瞼肌麻痹第31頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象不可逆的意識障礙雙側瞳孔擴大固定，光反射消失腦性高血壓、緩脈呼吸不規(guī)則第32頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四腦疝形成的原因

當顱內某分腔有占位病時，該分腔的壓力大于鄰近分腔力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經等重要結構受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為“腦疝”。（brainherniation）第33頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質內血管受到牽拉，嚴重時中央支血管斷裂使腦干內出血.同時同側大腦腳受壓引起對側偏癱，同側動眼神經受壓產生動眼神經麻痹癥狀。大腦后動脈受壓可致枕葉皮層壞死。還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內壓增高，病情迅速惡化。第34頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四急性腦疝解剖：整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個彼此相通的分腔。小腦幕以上的為幕上腔，幕上腔又分為左右兩腔，分別容納左右大腦半球；小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓第35頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側面相臨近，動眼神經自中腦的大腦腳內側發(fā)出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側壁上前行至眶上裂第36頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移，顳葉內側海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫：影響動眼神經－－雙側瞳孔不等大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；意識障礙加重，進行性呼吸、心率、血壓改變腦疝（2）第37頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對第38頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側瞳孔散大，光反應消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深腦疝（3）第39頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四診斷（一）存在導致腦水腫的病因臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項主要癥狀、2項次要癥狀可診斷第40頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四診斷（二）

測壓腰穿測壓側腦室穿刺測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性：前囟測壓>130mmH2O(10mmHg)損傷性：腦室、硬膜外、蛛網膜下腔前囟B超扇形掃描腦室縮?。▊饶X室徑／腦橫徑<0.25）EEG急性期彌漫性異常，背景活動變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它：X線平片、CT、TCD、MRI第41頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱內壓監(jiān)測第42頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱內壓監(jiān)測第43頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（一）

一、病因治療：抗感染、抗炎、糾正CO2潴留、腦缺血、缺氧等二、對癥治療及護理頭高20～30°，避免躁動、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥維持正常血壓眼、耳、口、鼻、皮膚護理第44頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（二）三、脫水療法滲透性利尿劑甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等量用藥間隔時間停藥方法利尿劑：速尿、醋氮酰胺體液平衡：給液量、質、速度第45頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（三）甘露醇的作用機制滲透性脫水，血腦屏障良好時效果最佳減少腦脊液生成，促進腦脊液吸收清除氧自由基有鈣通道拮抗劑作用，可保護腦功能增加血容量，增加顱內灌注降低血液粘稠度，改善腦微循環(huán)脫水療法（1）第46頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（四）甘露醇的副作用血容量增加、心力衰竭水電紊亂：利尿后Na+、K+

、Mg+血中濃度>55mmol/L時腎血管收縮、腎血流減少急性腎衰直接損害腎小管上皮細胞腎病ICP驟降，可使新生兒、早產兒顱內出血用藥3～6小時可有反跳脫水療法（2）第47頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳3小時即可發(fā)生甘露醇有滲入細胞內的傾向

McManns.等研究發(fā)現(xiàn)神經膠質細胞放入甘露醇內，細胞先縮小，繼之恢復原狀。5’內細胞內外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開放，故可外滲入腦脫水療法（3）第48頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（六）滲透性利尿劑使用方法甘露醇20%甘露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達高峰維持3~6小時，可使顱壓降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分鐘靜脈注入，q4~6h1次。重癥1～2g/kg，q2~4h1次若血滲透壓過高，毛細血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰活動性顱內出血最好不用嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）第49頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（七）

甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時間短無反跳用量：每次0.5～1g/kg靜脈注射有時發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%~20%，2小時1次；口服用藥50%口服15~30分鐘開始利尿，30分鐘最強，持續(xù)時間為甘露醇2倍（維持24小時）與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）第50頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動轉運，減少鈉向細胞內轉移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長甘露醇平均有效時間（141.7±12.1min→204.4±12.8min）用法：每次0.5~1mg/kg，靜注15~25分鐘起效，2小時作用最強，持續(xù)6~8小時?，F(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）第51頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內，糾正速尿導致的血容量不足，形成正常血容量的脫水白蛋白0.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺

碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成利尿造成全身脫水20～40mg/（kg.d），24~48小時起效脫水療法（7）第52頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十）白蛋白：半衰期20天血管內滲透壓80％由它維持，故脫水作用強，可減輕組織間隙水腫清除自由基能力較VitE強10~20倍，血中75％抗氧化作用由它完成血腦屏障功能欠佳時，可致滲漏綜合征第53頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十一）

量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg

補充額外損失：吐、瀉、高熱等參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質：以維持液為主，根據血電解質決定

(國外半張，我院1/3張）速度：24小時內勻速給予基本液量：1.5～2ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡第54頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細血管楔壓指導輸液4～6mmHg最佳<4mmHg輸液10ml/kg>6mmHg速尿0.1～0.25mg/kg膠體滲透壓<20mmHg：給人血白蛋白0.3g/kg嚴重低鈉血癥：給3%NaCl第55頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質激素作用機制：穩(wěn)定細胞膜，恢復細胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細胞膜花生四烯酸(AA)的釋放穩(wěn)定毛細血管內皮細胞間緊密連接處，減少毛細血管通透性，保護血腦屏障非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫減少腦脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴重感染第56頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質激素劑量及用法急性腦水腫開始地塞米松大劑量沖擊

0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次此后迅速減量0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3~5天第57頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十五）五、過度通氣形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量

pH7.50~7.55PaCO225~30mmHgPaO2100~150mmHg潛伏期20~30秒，3~4分鐘開始產生療效，效力維持48小時應在血氣監(jiān)測或呼出氣CO2濃度監(jiān)測下進行腦血管對PaCO2反應性隨時間延長而產生耐受＞12小時腦血流自行逐漸恢復至原水平晚期病人，腦血管反應性完全消失時無效第58頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十六）

六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進行放液速度1~2滴/分維持顱壓＜15mmHg第59頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十七）氧療改善腦供氧，改善腦細胞功能高氧使腦血管收縮，減少腦血流，降低顱內壓兩個大氣壓下吸氧，腦血流減少18.5%

顱壓下降40%~50%高壓氧優(yōu)點提高氧含量，使血漿中溶解氧的濃度增高血氧含量可增加37%，顱壓下降40%增加氧的彌散距離注意防治氧中毒和減壓病有進行性出血和心肝腎功能不全者慎用

七、氧、高壓氧第60頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十八）人工冬眠或亞冬眠適用于高熱、驚厥頻繁心肺腦復蘇使用藥物＋物理降溫（冰袋、冷濕敷、冰毯），使肛溫達34～35oC，維持12小時左右，自然復溫氯丙嗪對皮層下中樞有抑制作用減少基礎代謝率和氧消耗大量可降溫八、低溫療法第61頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十六）過低溫的不良反應心律紊亂血液粘稠度增加白細胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）復溫困難第62頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十七）九、巴比妥類藥物作用機制降低基礎代謝律及氧消耗減輕腦水腫，降低顱內壓改善腦血流分布促進能量合成，改善腦部能量代謝保持腦毛細血管完整性及減少腦脊液生成抑制自由基對多價不飽和脂肪酸的氧化作用用法：靜脈巴比妥昏迷療法魯米那5mg/（kg.d），分二次口服第63頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓的治療（十八）十、腦細胞活化劑能量合劑胞二磷膽堿200mg/次，1～2次/日腦活素5～10ml1～2次/日1,6-二磷酸果糖1～2次/日神經節(jié)苷脂20～40mg1～2次/日第64頁，共71頁，2023年，2月20日，星期四顱內高壓時常規(guī)監(jiān)測中樞神經系統(tǒng)神志、肌張力、瞳孔、抽搐發(fā)作次數(shù)及性質

IC