血?dú)夥治雠c酸堿平衡

血?dú)夥治雠c酸堿平衡

血?dú)夥治雠c酸堿平衡的關(guān)系PaCO2既與Pa02有關(guān)也與HCO3-有關(guān)，而HCO3-與Na-、K-、Cl-等相互影響，因此血?dú)夥治雠c酸堿平衡、電解質(zhì)三者不可分割?；靖拍頟H值PH=Pka+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log24/1.2=7.401由于H2CO3的濃度相當(dāng)于CO2在溶液中的濃度,因此:PH=6.1+Log(HCO3-)/(CO2)=6.1+24/2PaCO2

=6.1+24/(0.03×40)PH正常范圍7.35-7.45平均7.4異常最低6.8，最高7.8，靜脈血較動脈血低0.03-0.05PH為H+濃度的負(fù)對數(shù)，即PH=log1/(H+),PH從7.40每增加0.01,(H+)便升高1nmol/l.基本概念PaO2

物理狀態(tài)下，溶解于動脈血中氫分子運(yùn)動產(chǎn)生的壓力為動脈血氧分壓Pa受肺泡氧分壓（PAO2

）及肺泡及毛細(xì)血管的肺泡膜氣體交換的影響PAO2隨年齡增長下降，且受體位影響。坐位PaO2=104.2-0.27×年齡臥位PaO2=103.5-0.42×年齡.PaO2正常值80-100mmHg基本概念PaCO2

動脈血中溶解CO2分子活動產(chǎn)生的壓力為動脈二氧化碳分壓正常值35-45mmHg,平均40mmHg(4.6-6KPa)二氧化碳彌散能力是氧的20余倍，故除非彌散動能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，否則CO2的彌散不成為臨床問題，因此PaCO2為臨床的通氣指標(biāo)?；靖拍頢aO2

(動脈血?dú)庋躏柡投?即動脈血氧合血紅蛋白量占總血紅蛋白量的百分比。SaO2=HbO2/HbO2+HbX100%。參考值95%以上?；靖拍钛蹼x曲線即動脈血氧合血紅蛋白量占總血紅蛋白量的百分比。參考值95%以上。SaO2與PaO2之間的關(guān)系稱氧離曲線，氧離曲線呈S型（血紅蛋白的氧解曲線）PaO2>60mmg(8Kpa)后，PaO2的變化引起SaO2變化較?。ㄆ教共浚┮虼薖aO2比更敏感地反應(yīng)缺氧程度PaO2<8KPa時,PaO2較小的變化會使SaO2

大幅度改變（陡直段）有利于氧合血紅蛋白的解離，向組織供氧。PH↓

PaCO2↑體溫上升等因素可使氧離曲線右移?？舍尫鸥嗟腛2確供給組織。基本概念BE（堿剩余）表示全血(血漿)的減儲備+/-2.5mmol/l.實(shí)際硫酸氫根(AB)和標(biāo)準(zhǔn)硫酸氫根(SB)

正常人SB=AB（22-27）平均24mmol/lCO2CP指HCO3-中CO2含量正常50-71vol/%平均58vol/%CO2CP/2.24=HCO3-濃度.酸堿平衡的調(diào)節(jié)

體內(nèi)有四種主要的緩沖系統(tǒng)：血紅蛋白，HCO3-鹽、磷酸鹽和血漿蛋白HCO3-/H2CO3-酸堿氣鹽系統(tǒng)：主要在血液與細(xì)胞外液緩沖人作用最重。磷酸鹽系統(tǒng)：Na2HPO4/NaH2PO4主要作用在細(xì)胞內(nèi)，而血液內(nèi)作用少血漿蛋白系統(tǒng)：B-蛋白質(zhì)/H-蛋白質(zhì)本系統(tǒng)緩沖作用不大血紅蛋白系統(tǒng)酸堿平衡的調(diào)節(jié)呼吸功能的調(diào)節(jié)由于機(jī)體的代謝終產(chǎn)物CO2必須由肺排，因此呼吸功能的重要性是明顯的

調(diào)節(jié)呼吸的生理中樞調(diào)節(jié)：延髓呼吸中樞的調(diào)節(jié)，PaCO2增加0.3%，呼吸中的加大一倍化學(xué)反射作用：O2、PH、CO2濃度的改變是對主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器的刺激物質(zhì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)呼吸對代酸、堿中毒的代謝作用代酸時血HCO3-↓則呼吸加深，肺泡氣PCO2因而下降，動脈血PaCO2亦下降代堿時而HCO3-↑則呼吸變淺，肺泡氣體減縮以提高PaCO2

酸堿平衡的調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)腎的主要功能是排H+、泌NH3、回收HCO3-PaCO2↑時HCO3-潴留↑

PaCO2↓時HCO3-排泄↑體內(nèi)H+↑時HCO3-回收↑可滴定酸H2PO4-和NH4+的排泄↑HCO3-原發(fā)丟失時，腎上管泌H+，排H+↑HCO3-原發(fā)↑時，排HCO3-、排K+↑、排H+↓酸堿平衡的調(diào)節(jié)肝的調(diào)節(jié)100g蛋白質(zhì)能產(chǎn)生1mmol多的HCO3-合成1mmol/l尿素要消耗2mmol/l的HCO3-骨的調(diào)節(jié)全身CO2總是為6mol/l,5/6在骨呼吸時骨中HCO3-隨PCO2的上升而上升。代酸時骨中總CO2下降與細(xì)胞外液HCO3-的下降成正比。對H+,Na+,K+,Ca+的交換也重要。代酸時H+移入骨內(nèi)、骨中Na+、K+↓。

酸堿失衡，血?dú)夥治龅呐袛?、類?/p>

PaO2低氧血癥的分型

分型PaO2范圍對應(yīng)氧高曲線輕10.7—8.0Kpa氧高曲線的平坦部中8.0—5.3Kpa﹤6.67Kpa氧高曲線的肩部重﹤5.3Kpa氧高曲線的陡峭部酸堿失衡，血?dú)夥治龅呐袛?、類型低氧血癥的原因和發(fā)病機(jī)制原因發(fā)病機(jī)制舉例PaO2↓O2低高原、慢阻V、A不足肺和呼吸肌麻痹V/Q比例失調(diào)氣道阻塞慢阻塞肺病、肺炎肺泡型破壞或增厚肺水腫、肺動脈狹窄毛細(xì)血管床減少休克血栓心臟右→左分流血管疾患肺動脈的改變分流↓右→左分流ARDS，肺不張，肺水腫，肺內(nèi)血管病,支擴(kuò)，心衰彌散障礙氣血屏幕↑肺水腫、肺纖維化、肺不張、肺炎酸堿失衡，血?dú)夥治龅呐袛?、類型酸堿失調(diào)的病因和發(fā)病機(jī)理PHPaCO2

HCO3-

常見病因呼酸↓↑↑↑通氣不足，呼吸肌麻痹，安眠藥，過度肥胖，胸部畸形，人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼堿↑↓↓通氣過度，哮喘，肺內(nèi)潴留缺O(jiān)2，腦震蕩、左心衰退早期水楊酸中毒，肝硬化妊娠，人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)代酸↓↓↓1、AG酸中毒（AG↑）（1）酮酸、乳酸、SO42-等↑、糖尿病、腎衰心衰休克缺氧脫水（2）藥物性：水楊酸過量、甲醇、乙醇等2．高氯代酸（1）腹瀉、腸瘺、腎小管酸中毒（2）藥物性：如NH4CLCaCl2磷酸酶抑制劑酸堿失衡，血?dú)夥治龅呐袛唷㈩愋退釅A平衡的類型診斷

類型：單純型分為呼酸、呼堿、代酸、代堿四種類型二重混合性分為五型：呼酸+代酸、呼酸+代堿、呼堿+代酸、呼堿+代堿、代酸+代堿三重酸堿平衡分為二型：呼酸+代酸+代堿、呼堿+代酸+代堿酸堿失衡，血?dú)夥治龅呐袛?、類型常見酸堿失衡的指標(biāo)變化類型PHHCO3-PaCO2代酸↓↓↓↓呼堿↑↓↓↓呼酸↓↑↑↑代堿↑↑↑↑呼酸并代堿↓↓N↑↓N↑呼堿并代堿↑↓N↑↓N↑呼酸并代堿↑N↓↑↑呼堿并代酸↓N↓↓↓酸堿平衡的判斷

注意事項(xiàng)：（1）同時測血?dú)夂碗娊赓|(zhì)（2）計算AG（3）比較血漿Na+與Cl-濃度、AG與HCO3-濃度和Cl-和HCO3-濃度（4）計算酸堿紊亂的代償預(yù)計值酸堿平衡的判斷酸堿失調(diào)代償預(yù)計值及所需時間和限度

原發(fā)繼發(fā)代償預(yù)計值所需時間隔代償限度代酸PCO2↓ΔPCO2=ΔHCO3-×（0.15+0.02）12-24h1.3Kpa(10mmHg)代堿PCO2↑ΔPCO2=ΔHCO3-×(0.07+0.02)24-36h7.3Kpa(55mmHg)急呼酸HCCO3-↑ΔHCO3-=ΔPCO2×(1.1+0.4)5-10min30mmol/L慢呼酸HCO3-↑ΔHCO3-=ΔPCO2×(2.6+0.2)72-96h45mmol/L急呼堿HCO3-↓ΔHCO3-=ΔPCO2×1.55-10分17mmol/L慢呼堿HCO3-↓ΔHCO3-=ΔPCO2×3.3772-96H

12mmol/L酸堿平衡的判斷1.原發(fā)和繼發(fā)的判斷，單純性酸堿丟衡PH值與原發(fā)失衡決定。2.實(shí)測值與預(yù)計值基本符合時為單純性酸堿失衡，不符合時為混合性酸堿失衡。代償是有限的。單純代堿時，PaCO2一般很少>7.3Kpa若>8Kpa肯定合并呼酸。單純急性呼酸時PaCO2升高1.33Kpa，HCO3-升高大約1mmol/L，HCO3-不會>30mmol/L，若>30mmol/L合并代堿，

<26mmol/L合并代酸。

3.PaCO2升高同時伴HCO3-下降，肯定為呼酸并代酸。

4.PaCO2下降伴HCO3-升高,肯定為呼堿并代堿，除呼堿外，代償后的PH值不會是正常的。

5.PaCO2和HCO3-數(shù)量異常而PH值正常，應(yīng)考慮是否有混合性酸堿失衡陰離子隙（AG）與代謝性酸中毒一(一).概念陰離子間隙:血清中所測定的陽離子和陰離子總數(shù)之差Na+UC=(CL-+HCO3-)+UA+(K+Ca+Mg+)AG=(Na+K)-(CL+HCO3-)K+影響小AG=Na+(CL-HCO3-).因此,AG=UA-UC陰離子隙（AG）與代謝性酸中毒二(二).AG升高

1、代謝性酸中毒分兩型：高AG代酸和正常AG（高CI-代酸）乳酸中毒、酮癥中毒、尿毒癥、水楊酸中毒、副醛、甲醇、己二醇中毒

2、脫水。

3、含水有未測定陰離子的鈉鹽治療，如大量輸血時因含枸椽酸鈉AG4、某些抗生素治療

5、低K.低Ca.低Mg陰離子隙（AG）與代謝性酸中毒三(三).AG降低1、細(xì)胞外液稀釋2、低蛋白血癥，血漿蛋白呈陰離子3、高K+高Ca2+

高M(jìn)g2+4、鋰中毒5、多出骨髓瘤，IgG呈陽離子型6、實(shí)驗(yàn)誤差陰離子隙（AG）與代謝性酸中毒四（四）判定AG代酸AG>16mmol/L為代酸表示有機(jī)酸或無機(jī)酸陰離子增多代替了HCO3-。（五）判斷AG代酸合并代堿計算AG差值和HCO3-差值,AG≥即為AG代酸+Na+CL-Na+140CL-103Na+CL-HCO3-HCO3-25HCO3-AGAG12AG高AG代酸正常高氯代酸電解質(zhì)與酸堿平衡

關(guān)于Na+Cl-之比正常Na+/Cl-=1.4:1Cl-的變化與PH值及水代謝有關(guān)Na+的變化又與水有關(guān)，Na+/Cl-失調(diào)有酸堿失調(diào)。Cl-↓>Na+↓提示代堿，Cl-↑<Na+↑代酸酸堿平衡紊亂的治療總原則：輸液并改善循環(huán)/呼吸使尿量增多是關(guān)鍵!酸堿平衡紊亂的治療（一）代酸的治療NaHCO3為常用堿劑副作用：

原則：補(bǔ)堿量宜小

1.可導(dǎo)致水鈉潴，增加心臟負(fù)荷

2．可引起代堿致代酸+代堿

3．可使PaCO2↑抑制外呼吸

4．可造成低K導(dǎo)致心率失常

5．可加重腦組織酸中毒

6．可使O2離曲線左移加重組織缺氧

7．可使組織利用O2↓乳酸↑1．復(fù)蘇一般跳恢復(fù)后，人工呼吸同時，循環(huán)功能可，小劑量分組補(bǔ)堿

2．休克在抗休克基礎(chǔ)上適量補(bǔ)堿，以往以體重40%×希望HCO3-升高值

3．糖尿病酮癥：多不張補(bǔ)堿酮體氧化可形成HCO3-HCO3-<10mmol/L可先給以30—60mmol/L堿

4．尿毒癥急性時可給NaHCO3使血HCO3-保持在15mmol/l

慢性尿毒癥口服，重癥時透析

5急性腹瀉輸液調(diào)整

6乳酸中毒酸堿平衡紊亂的治療（二）代堿的治療1、以防為主，一般代堿輸液并補(bǔ)充KCl和適量NaCl即可。低Cl-和失水（GFR↓）均可使遠(yuǎn)曲小管回收HCO3－↑.低K+時，細(xì)胞內(nèi)K+外移，血漿Na+、H+移入細(xì)胞內(nèi)造成細(xì)胞外堿中毒，而胞內(nèi)酸中毒，進(jìn)而導(dǎo)致低K低Cl堿中毒。2、另外可給10-20g鹽酸精氨酸+5～10％葡萄糖500ml。血Cl-低尿少可給碳酸酐酶抑制劑，如：乙醛唑胺0.25g酸堿平衡紊亂的治療（三）呼酸的治療改善通氣使PACO2逐漸下降慢性呼酸時，代償血HCO3-↑、若糾酸過快易引起呼酸代堿，因此，即使PH《7.2也不宜用堿呼堿的治療針對病因治療，缺O(jiān)2給O2，中毒者解毒，敗血癥抗感染.輕度呼堿是機(jī)體對缺O(jiān)2的代償重度：可重復(fù)呼吸或吸入5-10%CO2必要時應(yīng)用安定，人工呼吸器抑制呼吸.混合型酸堿失衡的治療原則：抓主要矛盾。低CL-代堿為主時，補(bǔ)CL.AG代酸為主時輸?shù)葷B糖水適量鹽水.代酸+代