2023高考生物一輪復(fù)習(xí)構(gòu)想第一單元遺傳的基本規(guī)律課時(shí)跟蹤檢測(cè)（十五）細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變新人教版必修2

PAGEPAGE1課時(shí)跟蹤檢測(cè)(十五)細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變根底對(duì)點(diǎn)練——考綱對(duì)點(diǎn)·夯根底考點(diǎn)一細(xì)胞的全能性及細(xì)胞分化(Ⅱ)1．以下關(guān)于細(xì)胞分裂和分化的描述，不正確的選項(xiàng)是()A．細(xì)胞有絲分裂不改變細(xì)胞類型B．細(xì)胞分化前后細(xì)胞數(shù)目不變C．細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞都可以繼續(xù)分裂D．癌細(xì)胞能不斷分裂但不再分化解析：細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞，起初在形態(tài)、結(jié)構(gòu)方面都很相似，只有通過(guò)分化才產(chǎn)生不同的細(xì)胞類型，A正確；細(xì)胞分化前后細(xì)胞數(shù)目不變，產(chǎn)生新類型的細(xì)胞，B正確；細(xì)胞分裂產(chǎn)生的新細(xì)胞，除了一小局部仍然保持著分裂能力以外，大局部細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能都發(fā)生了變化，不再分裂，C錯(cuò)誤；癌細(xì)胞是由正常細(xì)胞變化而來(lái)的，可以不斷進(jìn)行分裂，不再進(jìn)行分化，D正確。答案：C2．(2022·河北衡水期考)細(xì)胞分化是多細(xì)胞生物生命歷程中普遍存在的生命現(xiàn)象，以下過(guò)程不屬于細(xì)胞分化的是()A．扦插的枝條長(zhǎng)出不定根B．胡蘿卜韌皮部細(xì)胞形成愈傷組織C．B細(xì)胞在抗原刺激下形成漿細(xì)胞D．人的紅細(xì)胞在成熟過(guò)程中失去細(xì)胞核解析：扦插的枝條長(zhǎng)出不定根的過(guò)程屬于細(xì)胞分化，A正確；胡蘿卜韌皮部形成愈傷組織是脫分化或去分化，是已分化的細(xì)胞又恢復(fù)到分化前的狀態(tài)，B錯(cuò)誤；B細(xì)胞可分化為漿細(xì)胞，C正確；人的紅細(xì)胞在成熟過(guò)程中失去細(xì)胞核是紅細(xì)胞的繼續(xù)分化，D正確。答案：B3．(2022·吉林毓文中學(xué)高三月考卷)關(guān)于人體造血干細(xì)胞的表達(dá)，錯(cuò)誤的選項(xiàng)是()A．造血干細(xì)胞與成熟紅細(xì)胞中的酶存在差異B．造血干細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的過(guò)程是可逆的C．健康成年人的造血干細(xì)胞主要存在于其骨髓中D．造血干細(xì)胞分化形成的紅細(xì)胞和白細(xì)胞壽命不同解析：成熟的紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核和細(xì)胞器，與造血干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能存在穩(wěn)定性的差異，那么酶也存在差異，A正確；在生物體內(nèi)，造血干細(xì)胞分化形成紅細(xì)胞的過(guò)程是不可逆的，B錯(cuò)誤；健康成年人的造血干細(xì)胞主要存在于其骨髓中，增殖分化形成血細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，C正確；紅細(xì)胞和白細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同，其中紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核，壽命短，D正確。答案：B考點(diǎn)二細(xì)胞的衰老和凋亡及與人體健康的關(guān)系(Ⅱ)4．(2022·東北三省三校聯(lián)考)以下關(guān)于衰老的相關(guān)表達(dá)，錯(cuò)誤的選項(xiàng)是()A．多細(xì)胞生物個(gè)體衰老的過(guò)程，也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程B．細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基，會(huì)攻擊DNA和蛋白質(zhì)分子等，致使細(xì)胞衰老C．衰老細(xì)胞的水分減少，多種酶的活性降低，色素積累D．衰老細(xì)胞的體積減小，從而使細(xì)胞的相對(duì)外表積增大，物質(zhì)運(yùn)輸效率增大解析：多細(xì)胞生物個(gè)體衰老的過(guò)程，也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過(guò)程，A正確；自由基假說(shuō)認(rèn)為，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基，會(huì)攻擊DNA和蛋白質(zhì)分子等，致使細(xì)胞衰老，B正確；衰老細(xì)胞的水分減少，多種酶的活性降低，代謝速度降低，色素積累，出現(xiàn)老年斑，C正確；衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低，D錯(cuò)誤。答案：D5．(2022·濰坊統(tǒng)考)以下關(guān)于人體衰老細(xì)胞的表達(dá)，錯(cuò)誤的選項(xiàng)是()A．衰老的細(xì)胞染色質(zhì)收縮，會(huì)影響DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄B．衰老的紅細(xì)胞細(xì)胞核體積變大，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低C．衰老細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶活性降低，使老年人頭發(fā)變白D．衰老細(xì)胞內(nèi)水分減少，使細(xì)胞萎縮、體積變小解析：衰老的細(xì)胞染色質(zhì)收縮，DNA難以解旋，因此會(huì)影響DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，A正確；衰老的紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核，B錯(cuò)誤；衰老的細(xì)胞內(nèi)酪氨酸酶的活性降低，黑色素合成減少，導(dǎo)致老年人頭發(fā)變白，C正確；衰老細(xì)胞中水分減少，使細(xì)胞萎縮、體積變小，D正確。答案：B考點(diǎn)三癌變及癌細(xì)胞的主要特征及防治(Ⅱ)6．(2022·河南鄭州質(zhì)測(cè))以下關(guān)于細(xì)胞癌變的表達(dá)，錯(cuò)誤的選項(xiàng)是()A．細(xì)胞癌變的根本原因是正?；蛲蛔兂稍┗蚝鸵职┗駼．細(xì)胞癌變后，其形態(tài)和結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變C．病毒癌基因可以整合到宿主細(xì)胞的基因組中，從而誘發(fā)癌變D．原癌基因的主要功能是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程解析：原癌基因和抑癌基因都是正常細(xì)胞所含有的基因，細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變；細(xì)胞癌變后形態(tài)、結(jié)構(gòu)都發(fā)生了顯著變化；致癌因子包括物理致癌因子、化學(xué)致癌因子和病毒致癌因子，病毒致癌因子能將病毒癌基因整合到宿主細(xì)胞的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變；原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。答案：A7．(2022·渭南名校聯(lián)考)P53蛋白是由P53基因編碼的一種蛋白質(zhì)，在細(xì)胞內(nèi)具有抑制細(xì)胞分裂的作用，它與人類50%的腫瘤有關(guān)。以下有關(guān)推理，正確的選項(xiàng)是()A．P53基因的損傷可能引起細(xì)胞癌變B．衰老細(xì)胞的P53基因不會(huì)表達(dá)C．胚胎干細(xì)胞P53基因的表達(dá)水平比擬高D．不能分裂的細(xì)胞一定沒(méi)有P53基因解析：P53蛋白在細(xì)胞內(nèi)具有抑制細(xì)胞分裂的作用，所以P53基因是一種抑癌基因，其損傷可能會(huì)造成細(xì)胞癌變，A正確；P53基因控制合成的蛋白質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)具有抑制細(xì)胞分裂的作用，所以能抑制細(xì)胞分裂，在衰老和凋亡過(guò)程中應(yīng)該會(huì)表達(dá)，B錯(cuò)誤；胚胎干細(xì)胞和造血干細(xì)胞的分裂能力比擬強(qiáng)，其表達(dá)水平較低，C錯(cuò)誤；P53蛋白在細(xì)胞內(nèi)具有抑制細(xì)胞分裂的作用，不能分裂的細(xì)胞一定有P53基因并表達(dá)，D錯(cuò)誤。答案：A8．(2022·杭州聯(lián)考)美國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種名為RHOGD12的基因，誘導(dǎo)該基因在癌細(xì)胞內(nèi)表達(dá)后，癌細(xì)胞會(huì)失去轉(zhuǎn)移能力，從而有助于防止癌細(xì)胞在體內(nèi)的擴(kuò)散。該基因的作用最可能是()A．控制合成一種酶，促使癌細(xì)胞衰老、凋亡B．控制合成一種激素，誘導(dǎo)癌細(xì)胞分化為正常組織C．控制合成一種糖蛋白，增強(qiáng)癌細(xì)胞間的黏著性D．控制合成一種RNA，使癌細(xì)胞的DNA復(fù)制受阻解析：癌細(xì)胞之所以易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移，是因?yàn)榘┘?xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，該基因表達(dá)后，癌細(xì)胞會(huì)失去轉(zhuǎn)移能力，說(shuō)明該基因控制合成一種糖蛋白，增強(qiáng)了癌細(xì)胞間的黏著性，C正確。答案：C9．鈣離子能促進(jìn)腦部某些惡性腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和擴(kuò)散。研究發(fā)現(xiàn)，綠茶中的咖啡因?qū)?xì)胞的三磷酸肌醇受體有抑制作用，三磷酸肌醇受體是鈣離子的通道之一，因此常喝綠茶可起的作用是()A．引起細(xì)胞糖蛋白減少，抑制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散B．促進(jìn)鈣離子排出細(xì)胞，抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)C．抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散D．抑制三磷酸肌醇受體的作用，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞對(duì)鈣離子的吸收解析：“綠茶中的咖啡因?qū)?xì)胞的三磷酸肌醇受體有抑制作用，三磷酸肌醇受體是鈣離子的通道之一〞，說(shuō)明常喝綠茶不會(huì)改變細(xì)胞膜上糖蛋白的含量，常喝綠茶抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞，抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散，A、B錯(cuò)誤，C正確；抑制三磷酸肌醇受體的作用，抑制腫瘤細(xì)胞對(duì)鈣離子的吸收，D錯(cuò)誤。答案：C提能強(qiáng)化練——考點(diǎn)強(qiáng)化·重能力10．(2022·江西崇義中學(xué)模擬)在①②③④四個(gè)培養(yǎng)皿中分別參加培養(yǎng)液和不同添加劑，體外培養(yǎng)人體骨髓造血干細(xì)胞，一段時(shí)間后，對(duì)培養(yǎng)的細(xì)胞采用顯微鏡觀察和化學(xué)方法分析，結(jié)果如下：①中的細(xì)胞為圓餅狀，無(wú)核；②中的細(xì)胞核膜內(nèi)折，染色質(zhì)固縮；③中的細(xì)胞裂解，溢出大量細(xì)菌；④中細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，并出現(xiàn)甲胎蛋白。①②③④培養(yǎng)皿中細(xì)胞發(fā)生的變化依次屬于()A．細(xì)胞分化、細(xì)胞衰老、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞癌變B．細(xì)胞分化、細(xì)胞衰老、細(xì)胞壞死、細(xì)胞癌變C．細(xì)胞衰老、細(xì)胞癌變、細(xì)胞壞死、細(xì)胞凋亡D．細(xì)胞衰老、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死、細(xì)胞癌變解析：體外培養(yǎng)人體骨髓造血干細(xì)胞，①中的細(xì)胞為圓餅狀，無(wú)核，為成熟的紅細(xì)胞，說(shuō)明細(xì)胞已經(jīng)高度分化；衰老細(xì)胞的特征是染色質(zhì)固縮、細(xì)胞核增大，核膜內(nèi)折；③中的細(xì)胞裂解，溢出大量細(xì)菌，屬于細(xì)胞壞死；④中細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，并出現(xiàn)甲胎蛋白，屬于癌細(xì)胞的特征，應(yīng)選B。答案：B11．(2022·天津南開(kāi)中學(xué)高三月考)如圖為細(xì)胞分化、分裂、癌變及凋亡的生命歷程圖，其中甲～辛表示相關(guān)生理過(guò)程。以下描述中正確的選項(xiàng)是()A．乙過(guò)程中細(xì)胞的高度分化有可能改變物種的遺傳信息B．丙過(guò)程中因原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變而形成的癌細(xì)胞，其外表的糖蛋白減少，但新陳代謝旺盛C．丁過(guò)程與基因表達(dá)有關(guān)，只發(fā)生在胚胎發(fā)育過(guò)程中D．己過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞核體積變小，細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸功能及其內(nèi)多種酶的活性均降低解析：細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞分化前后遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，A錯(cuò)誤；原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，從而發(fā)生癌變，癌細(xì)胞外表的糖蛋白減少，癌細(xì)胞比正常細(xì)胞的代謝旺盛，B正確；細(xì)胞凋亡嚴(yán)格受基因控制，與基因表達(dá)有關(guān)，可以發(fā)生在整個(gè)生命進(jìn)程中，C錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老過(guò)程中，細(xì)胞核體積變大，D錯(cuò)誤。答案：B12．(2022·南平質(zhì)檢)結(jié)腸癌在我國(guó)的發(fā)病率有增高的趨勢(shì)，誘發(fā)內(nèi)因如下表所示。以下相關(guān)表達(dá)，正確的選項(xiàng)是()基因種類基因所在染色體基因狀態(tài)結(jié)果抑癌基因APC5號(hào)染色體失活細(xì)胞突變?cè)┗騅－ran12號(hào)染色體活化細(xì)胞快速增殖抑癌基因DCC18號(hào)染色體失活癌細(xì)胞形變抑癌基因P5317號(hào)染色體失活腫瘤擴(kuò)大其他基因其他染色體異常癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移A.原癌基因和抑癌基因只存在癌癥患者的染色體上B．原癌基因失活和抑癌基因活化是導(dǎo)致癌癥的內(nèi)因C．從突變細(xì)胞到癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移受多種基因的共同影響D．癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移的根本原因是細(xì)胞膜上糖蛋白減少解析：原癌基因和抑癌基因在正常人所有完整體細(xì)胞內(nèi)都有，A錯(cuò)誤；從圖中信息可知，細(xì)胞從突變至易轉(zhuǎn)移，是第5、12、17、18等染色體上的有關(guān)基因異常所致，尤其是原癌基因活化和抑癌基因失活，B錯(cuò)誤；從突變細(xì)胞到癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移是原癌基因活化和抑癌基因失活導(dǎo)致，C正確；癌細(xì)胞易轉(zhuǎn)移的直接原因是細(xì)胞膜上糖蛋白減少，D錯(cuò)誤。答案：C13．(2022·遂寧診斷)急性早幼粒細(xì)胞白血病是最兇險(xiǎn)的一種白血病，發(fā)病機(jī)理如下圖，2022年度國(guó)家最高科技獎(jiǎng)獲得者王振義院士創(chuàng)造的“誘導(dǎo)分化療法〞聯(lián)合應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治療該病。維甲酸通過(guò)修飾PML－RARa，使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正〞；三氧化二砷那么可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細(xì)胞發(fā)生局部分化并最終進(jìn)入凋亡。以下有關(guān)分析不正確的選項(xiàng)是()A．該白血病的發(fā)生是染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的B．“誘導(dǎo)分化療法〞能減少病人體內(nèi)的癌細(xì)胞C．維甲酸和三氧化二砷治療白血病的原理不同D．圖示中融合基因PML－RARa屬于原癌基因解析：從圖中可以看出，該白血病發(fā)生的根本原因是染色體結(jié)構(gòu)的變異(易位)，故A正確；通過(guò)“誘導(dǎo)分化療法〞可以使癌細(xì)胞重新分化并最終凋亡，因此能減少體內(nèi)的癌細(xì)胞，故B正確；維甲酸和三氧化二砷都能誘導(dǎo)癌細(xì)胞分化，但維甲酸能夠修飾基因PML－RARa，而三氧化二砷引起這種癌蛋白的降解，故C正確；圖中的融合基因PML－RARa并不是機(jī)體本來(lái)就有的，而是易位之后形成的，而原癌基因是機(jī)體本來(lái)就有的，故D錯(cuò)誤。答案：D大題沖關(guān)練——綜合創(chuàng)新·求突破14．胃癌是我國(guó)常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，發(fā)病率及死亡率都較高。Akt是一種蛋白激酶，在腫瘤的發(fā)生開(kāi)展中起著重要作用。科研人員研究了Akt抑制劑對(duì)人胃癌細(xì)胞細(xì)胞周期的影響。(1)環(huán)境中的致癌因子使細(xì)胞中________________發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞。由于癌細(xì)胞膜上的________________________等物質(zhì)減少，使癌細(xì)胞容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移。(2)取人胃癌組織參加________________________________________________將其分散成單個(gè)細(xì)胞，制成細(xì)胞懸液。接種于培養(yǎng)瓶中，參加Akt抑制劑進(jìn)行培養(yǎng)，同時(shí)設(shè)置對(duì)照組。由于人們對(duì)細(xì)胞所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)還沒(méi)有完全明確，因此在制備的培養(yǎng)液中通常需參加________________________等天然成分。將培養(yǎng)瓶置于5%CO2培養(yǎng)箱中進(jìn)行培養(yǎng)的原因是________________________________________________。(3)細(xì)胞周期包括分裂間期和分裂期(M期)。分裂間期又包括一個(gè)DNA復(fù)制期(S期)和復(fù)制期前后的兩個(gè)間隙期(G1期和G2期)。Akt抑制劑對(duì)人胃癌細(xì)胞細(xì)胞周期影響的實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。圖中a峰與c峰之間的b段細(xì)胞發(fā)生的主要變化是________________。該結(jié)果說(shuō)明Akt抑制劑可以將細(xì)胞阻滯于細(xì)胞周期中的________________________期，這為胃癌的臨床治療提供了理論依據(jù)。解析：(1)細(xì)胞癌變的根本原因是：原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。癌細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，使癌細(xì)胞容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移。(2)使動(dòng)物組織分散成單個(gè)細(xì)胞，常用胰蛋白酶或膠原蛋白酶處理。由于人們對(duì)動(dòng)物細(xì)胞所需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)還沒(méi)有完全搞清楚，因此，通常需要在合成培養(yǎng)基中參加血清、血漿等天然成分。將培養(yǎng)瓶置于5%CO2培養(yǎng)箱中進(jìn)行培養(yǎng)的原因是維持培養(yǎng)液的pH。(3)分析曲線圖可知：與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組a峰細(xì)胞DNA相對(duì)含量(約60)是c峰細(xì)胞DNA相對(duì)含量(約120)的一半，據(jù)此可判斷a、b、c段細(xì)胞分別處于G1期、S期、G2期，S期細(xì)胞的主要變化是：完成DNA分子的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成。實(shí)驗(yàn)組c段細(xì)胞數(shù)多于對(duì)照組，而a段細(xì)胞數(shù)卻少于對(duì)照組，說(shuō)明用Akt抑制劑處理后，使G2期、M期的細(xì)胞數(shù)增多，即Akt抑制劑可以將細(xì)胞沮滯于G2、M期。答案：(1)原癌基因和抑癌基因糖蛋白(2)胰蛋白酶血清維持培養(yǎng)液的pH(3)DNA分子的復(fù)制G2、M15．CPP32是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的一種蛋白質(zhì)，在某些因素的刺激下，CPP32會(huì)被剪切成2個(gè)小片段，進(jìn)而引起一系列的反響，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，故常用CPP32被剪切與否作為判斷細(xì)胞凋亡的指標(biāo)。細(xì)胞色素C是線粒體中的一種與有氧呼吸有關(guān)的蛋白質(zhì)。華裔科學(xué)家王曉東利用細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全被破壞后的HeLa細(xì)胞勻漿為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，研究了細(xì)胞色素C和dATP(三磷酸脫氧腺苷)與細(xì)胞凋亡的關(guān)系，結(jié)果如圖1和表1所示：組別123456HeLa細(xì)胞勻漿＋＋＋＋＋＋細(xì)胞色素C的抗體＋＋＋＋①＋＋②＋＋＋CPP32剪切情況＋＋(1)dATP完全水解能得到三分子磷酸和____________________________________。據(jù)圖1，可判斷________________________________的存在能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，且當(dāng)其他條件適宜時(shí)，在一定濃度范圍內(nèi)，隨著________________________________的含量增加，促進(jìn)細(xì)胞凋亡的效果越明顯。(2)細(xì)胞色素C的功能是參與[H]和氧氣的結(jié)合，可判斷細(xì)胞色素C分布于________________________________。表1中