藥理學(xué)問答題

-.z.藥理學(xué)研究的主要內(nèi)容有哪些？1、藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體相互作用的規(guī)律及原理的科學(xué)，主要研究內(nèi)容包括：（1）藥物對(duì)機(jī)體的作用和效應(yīng)規(guī)律即藥效學(xué)（2）機(jī)體對(duì)藥物的作用，即闡明藥物在體內(nèi)吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化及排泄等過程中的變化及規(guī)律即藥動(dòng)學(xué)。1．何謂藥物的基本作用？1．藥物的基本作用是指藥物要發(fā)揮其作用是通過影響機(jī)體*些器官或組織所固有的功能而實(shí)現(xiàn)的，因此使原有的功能水平提高為興奮，使原有的功能水平降低為抑制，興奮和抑制是藥物作用的兩種基本類型。1．ACh與NA在神經(jīng)末梢的消除有何不同？ACh的消除主要靠神經(jīng)末梢部位的膽堿酯酶水解，最后分解為膽堿和乙酸，膽堿可以被突觸前膜攝取重新利用。NA主要是被突觸前膜重新攝取利用，其次可被單胺氧化酶（MAO）或兒茶酚氧化甲基轉(zhuǎn)移酶（T）所破壞。1．阿托品在解救有機(jī)磷中毒時(shí)有什么作用特點(diǎn)？1．阿托品解救有機(jī)磷中毒時(shí)：（1）能直接對(duì)抗大量乙酰膽堿引起的M樣癥狀，作用迅速。（2）部分地緩解中毒的中樞神經(jīng)癥狀。（3）臨床用藥量可超過極量所限，視中毒深淺而定。（4）不能使被抑制的膽堿酯酶復(fù)活，對(duì)中、重度中毒須配合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活藥。1．山莨菪堿的作用特點(diǎn)及主要用途是什么？2．阿托品有哪些主要用途？分別闡述其藥理作用依據(jù)。1．（1）山莨菪堿的作用特點(diǎn)：①抑制腺體分泌、散瞳及中樞作用較弱。②松弛平滑肌、擴(kuò)*小血管改善微循環(huán)作用明顯。（2）臨床應(yīng)用：感染中毒性休克，緩解胃腸絞痛。2．阿托品可用于：（1）麻醉前給藥：主要利用其抑制呼吸道腺體分泌作用，減少分泌物，防止呼吸道阻塞。（2）緩解內(nèi)臟絞痛：利用其松弛內(nèi)臟平滑肌的作用。（3）治療竇性心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯：利用其解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用。（4）感染性休克：利用其擴(kuò)*小血管、改善微循環(huán)的作用。（5）用于眼科：①治療虹膜睫狀體炎和檢查眼底利用其擴(kuò)瞳作用；②驗(yàn)光眼鏡是利用藥物的松弛睫狀肌作用。（6）解救有機(jī)磷酸酯類中毒：利用其以上綜合作用緩解中毒的M樣癥狀和中樞神經(jīng)癥狀。1．去極化型肌松藥的作用有何特點(diǎn)？2．琥珀膽堿中毒為什么不能用新斯的明來解救？1．去極化型肌松藥特點(diǎn)如下：①用藥初期可見短時(shí)的肌束顫動(dòng)。②連續(xù)用藥產(chǎn)生快速耐受性。③過量中毒，用新斯的明解救無效，反而會(huì)加重中毒。④非去極化型肌松藥可減弱其作用。2．琥珀膽堿中毒不能用新斯的明解救，因?yàn)樾滤沟拿髂芡ㄟ^多種途徑興奮N2受體，與琥珀膽堿產(chǎn)生協(xié)同作用，而且其強(qiáng)大的抑制膽堿酯酶的作用，減緩了琥珀膽堿的代謝，延長并增強(qiáng)了琥珀膽堿的毒性，因此琥珀膽堿中毒用新斯的明解救，不但無效而且還會(huì)使中毒進(jìn)一步加重，對(duì)琥珀膽堿中毒引起的呼吸麻痹應(yīng)采取人工呼吸直至機(jī)體恢復(fù)自主呼吸。1．α受體阻斷藥引起的血壓下降為什么不能用腎上腺素來糾正？應(yīng)選用何藥？2．腎上腺素有哪些臨床用途？3．間羥胺的作用與去甲腎上腺素相比有何特點(diǎn)？1．腎上腺素能興奮α受體，使皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，外周阻力增加，同時(shí)還興奮β2受體，使骨骼肌血管、冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)*。α受體阻斷藥可使腎上腺素α受體興奮效應(yīng)減弱或消失，這時(shí)其β2受體效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使骨骼肌血管、冠狀動(dòng)脈等擴(kuò)*，阻力下降，血壓不但不升高，反而會(huì)下降，因此α受體阻斷藥引起的血壓下降不能用腎上腺素來糾正，應(yīng)選用去甲腎上腺素。2．腎上腺素可用于：①心跳驟停的復(fù)蘇：用腎上腺素或配合其它藥物心內(nèi)注射，同時(shí)給予人工呼吸和心臟按摩等措施。②治療過敏性休克：是首選藥物。③緩解支氣管哮喘：只能用于治療急性發(fā)作，不能用于預(yù)防。④與局麻藥配伍：主要利用其收縮局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齒齦出血。3．間羥胺的作用特點(diǎn)：①除直接興奮α受體外，還可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA。②興奮心臟作用弱，不易引起心律失常。③腎血流量減少不明顯。④升壓作用弱而持久。⑤可肌內(nèi)注射給藥，應(yīng)用方便。1．試述β受體阻斷藥的藥理作用及臨床應(yīng)用。1．β受體阻斷藥的作用如下：①阻斷心臟的β1受體，使心臟收縮力減弱，心率減慢，傳導(dǎo)速度變慢，心輸出量減少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受體被阻斷，可引起血管收縮，使冠狀血管流量減少。②阻斷支氣管的β2受體，使支氣管平滑肌收縮，可誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作。③可對(duì)抗兒茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制腎素的釋放，并降低其活性。臨床應(yīng)用：①心律失常②心肌梗塞③高血壓心絞痛④其它：如甲亢、偏頭痛、青光眼等常用解熱鎮(zhèn)痛藥的分類，每類舉一藥名。比較阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的特點(diǎn)。嗎啡、阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用與臨床應(yīng)用有何區(qū)別？常用解熱鎮(zhèn)痛藥按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：（1）水楊酸類，如阿司匹林；（2）苯胺類，如非那西丁；（3）吡唑酮類，如保泰松；（4）其他有機(jī)酸類，如吲哚美辛。阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的特點(diǎn)如下：氯丙嗪對(duì)正常人和發(fā)熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環(huán)境溫度關(guān)系密切；阿司匹林僅使發(fā)熱患者體溫降至正常水平。氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)機(jī)能失靈，體溫升降隨環(huán)境溫度改變；阿司匹林抑制S中PG合成酶，減少PG合成，發(fā)揮解熱作用，使患者體溫下降，而對(duì)體溫正常者無影響；氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠、中毒性高熱，阿司匹林用于感冒發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎癥時(shí)的發(fā)熱。嗎啡、阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用區(qū)別：鎮(zhèn)痛強(qiáng)度與性質(zhì)：嗎啡具有強(qiáng)大的選擇性鎮(zhèn)痛作用，對(duì)各種疼痛均有效，對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛的效力大于間斷性銳痛。消除有疼痛引起的焦慮、緊*、恐懼情緒，還顯著提高對(duì)疼痛的耐受力。阿司匹林僅有中等程度鎮(zhèn)痛作用，對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷性劇痛及內(nèi)臟、平滑肌絞痛無效；對(duì)慢性鈍痛有良好鎮(zhèn)痛作用。鎮(zhèn)痛機(jī)理：嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位是脊髓羅氏膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)、腦室與導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體（κ、μ與δ受體）。阿司匹林鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，阻止炎癥時(shí)PG合成，但也不排除部分地通過S而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。應(yīng)用：嗎啡主要用于急性銳痛與癌性疼痛，因有成癮性不用于慢性疼痛。阿司匹林主要用于慢性鈍痛，因不產(chǎn)生欣快感與成癮性，應(yīng)用廣。嗎啡為什么可用于治療心源性哮喘？而禁用于支氣管哮喘？哌替啶與嗎啡在作用、應(yīng)用上有何異同？嗎啡的主要藥理作用及應(yīng)用。何謂成癮性？嗎啡等鎮(zhèn)痛藥產(chǎn)生成癮性的機(jī)理及有何防治措施？嗎啡可用于治療心源性哮喘是因?yàn)椋海?）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到緩解；（2）擴(kuò)*外周血管，減少回心血量，減輕心臟負(fù)擔(dān)，有利于肺水腫的消除；（3）鎮(zhèn)靜作用減輕了病人緊*不安的情緒間接減輕心臟的耗氧量。嗎啡禁用于支氣管哮喘的原因是：嗎啡抑制呼吸中樞并興奮支氣管平滑肌，使呼吸更加困難。哌替啶與嗎啡在作用方面的不同：（1）哌替啶的中樞作用（鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快及抑制呼吸）與嗎啡相似，但鎮(zhèn)痛作用弱于嗎啡，鎮(zhèn)痛持續(xù)時(shí)間比嗎啡短；（2）嗎啡具有鎮(zhèn)咳作用，哌替啶無；（3）嗎啡有縮瞳作用而哌替啶無；（4）嗎啡可使胃腸道平滑肌和括約肌*力提高，哌替啶弱；（5）兩者皆可引起體位性低血壓。在應(yīng)用方面：兩者均可用于銳痛和心源性哮喘，區(qū)別是：嗎啡用于止瀉，而哌替啶用于人工冬眠。嗎啡的主要藥理作用有：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用：能顯著減輕或消除疼痛。對(duì)各種疼痛均有效，但對(duì)慢性鈍痛的效力強(qiáng)于間斷性銳痛。（2）抑制呼吸作用：治療劑量使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，呼吸抑制作用也隨之加深。當(dāng)急性中毒時(shí)，呼吸頻率可減慢至每分鐘3~4次，從而導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧。（3）鎮(zhèn)咳作用；嗎啡抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。心血管系統(tǒng)：嗎啡使外周血管擴(kuò)*，引起體位性低血壓。平滑?。簡岱扰d奮胃腸道平滑肌和括約肌，易引起便秘。治療劑量可致膽道平滑肌痙攣，奧狄括約肌收縮，膽囊內(nèi)壓升高，引起上腹部不適，甚至誘發(fā)膽絞痛。對(duì)輸尿管也有收縮作用。嗎啡臨床上用于：（1）鎮(zhèn)痛：適用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、戰(zhàn)傷及心肌梗塞引起的心絞痛。（2）心源性哮喘及肺水腫。（3）止瀉：用于急慢性消耗性腹瀉。嗎啡等連續(xù)應(yīng)用，個(gè)體產(chǎn)生精神及軀體依賴性即成癮性。一旦停藥則會(huì)出現(xiàn)戒斷癥狀，表現(xiàn)為興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫、意識(shí)喪失等，若給予嗎啡則癥狀立即消失。嗎啡難受性與成癮性的產(chǎn)生，主要是由于神經(jīng)組織對(duì)嗎啡的適應(yīng)性與嗎啡成癮和戒斷癥狀有直接聯(lián)系的是藍(lán)斑核，由NA神經(jīng)元組成，密集阿片受體。嗎啡抑制藍(lán)斑核放電，動(dòng)物成癮后，該核放電出現(xiàn)耐受，一旦停用則放電加速，同時(shí)出現(xiàn)戒斷癥狀。提示戒斷癥狀與藍(lán)斑核NA神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)有關(guān)?？蓸范ㄒ种扑{(lán)斑核可緩解嗎啡的戒斷癥狀。防治措施：（1）嗎啡、哌替啶等鎮(zhèn)痛藥應(yīng)嚴(yán)加管理。（2）成癮者要戒毒，可用藥物有納洛酮、可樂定等。（3）戒斷癥狀嚴(yán)重者可對(duì)癥處理，如吸氧、人工呼吸、心臟按摩、應(yīng)用血管緊*素等。為什么不可用左旋多巴治療由氯丙嗪引起的帕金森綜合癥？左旋多巴不能治療由氯丙嗪引起的帕金森綜合癥是因?yàn)樵谡Ｇ闆r下，黑質(zhì)—紋狀體（屬椎體外系）內(nèi)含有適量Ach和多巴胺等神經(jīng)遞質(zhì)。Ach產(chǎn)生興奮性效應(yīng)，多巴胺產(chǎn)生抑制效應(yīng)，兩者相互制約，保持相對(duì)平衡，維持椎體外系的正常功能。長期應(yīng)用氯丙嗪后，由于阻斷了黑質(zhì)—紋狀體內(nèi)的多巴胺受體，使Ach的作用相對(duì)增強(qiáng)，而出現(xiàn)椎體外系癥狀。此時(shí)可用具有中樞性抗膽堿作用的安坦對(duì)抗，而不能選用左旋多巴。原因是：左旋多巴雖可透過血腦屏障進(jìn)入中樞，但由于多巴胺受體被氯丙嗪阻斷而失去治療效應(yīng)。試述氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條DA能神經(jīng)通路的DA受體所產(chǎn)生的藥理作用或不良反應(yīng)。氯丙嗪過量或中毒所致血壓下降，為什么不能應(yīng)用腎上腺素治療？氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條DA能神經(jīng)通路的DA受體產(chǎn)生的藥理作用是：（1）抗精神病作用：氯丙嗪通過阻斷中腦—邊緣系統(tǒng)以及中腦—皮質(zhì)通路中的多巴胺受體而發(fā)揮抗精神病作用。精神病患者用藥后，可迅速控制興奮躁動(dòng)；如連續(xù)用藥，則可使幻覺、妄想、躁狂及精神運(yùn)動(dòng)性興奮逐漸消失，理智恢復(fù)，情緒安定，生活自理。（2）對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：氯丙嗪阻斷結(jié)節(jié)—漏斗通路中的DA受體，減少丘腦釋放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素的釋放而使排卵延遲；抑制促皮質(zhì)素及垂體生長激素的分泌。（3）椎體外系反應(yīng)：氯丙嗪阻斷黑質(zhì)—紋狀體通路中的多巴胺受體，使紋狀體中多巴胺功能減退，而乙酰膽堿功能占優(yōu)勢引起帕金森綜合癥，可用中樞抗膽堿藥安坦緩解。氯丙嗪降壓是由于阻斷α受體。腎上腺素可激活α與β受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪中毒時(shí)，腎上腺素用后僅表現(xiàn)效應(yīng)，結(jié)果使血壓更為降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動(dòng)α受體的去甲腎上腺素。1．抗高血壓藥物分哪幾類？列出其主要代表藥。2．高血壓患者久用利尿藥為什么還引起降壓作用？其主要臨床適應(yīng)證有哪些？3．簡述可樂定降壓作用機(jī)制及其主要適應(yīng)證。4．試述普萘洛爾的降壓作用機(jī)制及其主要適應(yīng)證。5．簡述卡托普利降壓作用機(jī)制及其作用特點(diǎn)?？垢哐獕核幬锟煞忠韵聨最悾豪蛩?，代表藥物為氫氯噻嗪血管緊*素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如卡托普利血管緊*素II受體（AT1）阻斷藥，氯沙坦β受體阻斷藥，普萘洛爾鈣拮抗藥，如硝苯地平；交感神經(jīng)抑制藥中樞性抗高血壓藥，如可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥，美加明抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥，利血平腎上腺素受體阻斷藥：α1受體阻斷藥，哌唑嗪α和β受體阻斷藥，拉貝洛爾擴(kuò)血管藥直接舒*血管藥，肼屈嗪鉀通道開放藥，吡那地爾2．高血壓患者長期用利尿藥，血容量及心輸出量可逐漸恢復(fù)至正常，但血壓仍可持續(xù)降低。可能因排鈉減少動(dòng)脈壁中Na+的含量，減少Na+-Ca2+交換，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量，因而血管平滑肌舒*，同時(shí)降低血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素的敏感性而降壓。臨床上主要應(yīng)用于：①治療輕度高血壓；②合用其它降壓藥治療中、重度高血壓。3．可樂定是中樞性降壓藥，其降壓機(jī)制為：①激動(dòng)延髓突觸后膜α2受體及咪唑啉受體，降低外周交感*力；②激動(dòng)外周突觸前膜α2受體及咪唑啉受體，抑制去甲腎上腺素的釋放。臨床上主要用于合并潰瘍病的高血壓患者和腎性高血壓者。4．普萘洛爾的降壓機(jī)制：①阻斷心臟的β受體；②阻斷腎臟β受體，抑制腎素分泌；③阻斷中樞β受體；④阻斷突觸前膜β受體。臨床上主要用于：①心輸出量及腎素活性偏高的高血壓者；②高血壓伴有心絞痛、心動(dòng)過速者；③高血壓伴有腦血管疾病者。5．卡托普利降壓機(jī)制：①抑制血管緊*素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊*素Ⅱ及醛固酮的生成；②降低緩激肽降解。卡托普利的作用特點(diǎn)如下：①降壓作用快、強(qiáng)；②降壓時(shí)不引起體位性低血壓、水鈉潴留及心率加快。1．治療慢性心功能不全的藥物有哪幾類？列出主要代表藥物。2．簡述強(qiáng)心苷用于治療充血性心力衰竭的藥理學(xué)基礎(chǔ)。3．試述強(qiáng)心苷正性肌力作用的機(jī)制。4．簡述強(qiáng)心苷的不良反應(yīng)及中毒的防治措施。5．卡托普利用于充血性心力衰竭的治療作用有哪些？1．治療心功能不全主要藥物有：①強(qiáng)心苷類，如地高辛；②非強(qiáng)心苷類正性肌力藥，如多巴酚丁胺；③磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)；④血管擴(kuò)*藥，如硝酸甘油；⑤利尿藥，如噻嗪類；⑥血管緊*素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如卡托普利；血管緊*素II受體拮抗藥，如氯沙坦；⑦β受體阻斷藥，如美托洛爾。2．強(qiáng)心苷治療心衰的藥理基礎(chǔ)為：①正性肌力作用：使心肌收縮有力，心肌收縮期縮短，舒*期相對(duì)延長，心輸出量增加，心肌耗氧量降低。②負(fù)性頻率作用：進(jìn)一步延長舒*期，降低心肌耗氧量。③減慢房室傳導(dǎo)。3．強(qiáng)心苷正性肌力的機(jī)制是先抑制了心肌細(xì)胞膜上的Na+、K+—ATP酶，使Na+—K+轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，使胞內(nèi)Na+增多，促進(jìn)了Na+_Ca2+交換，最終