經顱多普勒講解

關于經顱多普勒講解第1頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流速度血流速度是指紅細胞在血管中流動的速度，主要根據多普勒頻移計算出來。血流速度是TCD頻譜中判斷病理情況存在的最重要參數，管徑大小、遠端阻力或近端流入壓力的改變均會造成血液速度變化。血流速度又包括收縮期峰值血流速度、舒張期血流速度和平均血流速度。第2頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流方向血流方向血流方向是指被檢測到的血管血流相對于探頭的方向。血流方向是識別正常顱內血管和病理性異常通道的重要參數。病理狀態(tài)下，當一側大血管出現嚴重狹窄和閉塞后，某些相鄰血管血流方向會發(fā)生改變，根據血流方向改變可以識別病理通道的出現。第3頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五椎基底動脈缺血性疾病一.椎基底動脈供血不足包括硬化、頸椎病、頸肩部肌肉的勞損及無菌性炎癥。1.BA、VAVs↓2.PI、RI、S/D可正?；颉?.ICA、MCA、ACA可正常4.腦動脈硬化頻譜第4頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五椎基底動脈缺血性疾病二.鎖骨下動脈盜血1.患側椎動脈血流速度↓↓，或患側VA血流方向逆轉。2.ICA顱內段或鎖骨上探測SCA時間有較高的血流速度，顯示ICA顱內段或SCA存在狹窄。如SCA完全阻塞時，則SCA完全探測不到信號。第5頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五短暫性腦缺血發(fā)作的TCD

1.腦動脈硬化TCD：收縮峰圓鈍，S2>S1，或S1與S2融合，舒張末血流速度降低，PI、RI、S/D↑。2.腦血管狹窄TCD：在腦動脈硬化基礎上，出現收縮期血流速度↑，甚至出現湍流、渦流的TCD特點。以單支血管為主。3.腦血管痙攣的TCD：無腦動脈硬化頻譜形態(tài)改變，僅為收縮期血流速度↑，一般以單支血管痙攣為主，常為單側，少數為雙側。4.腦血管分支梗死的TCD：少數受累血管Vp↓↓，與健側相差30%-50%以上，同名血管兩側明顯不對稱。第6頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五頭痛的TCD檢測1.血管性頭痛：a:腦血管痙攣的表現---Vp↑b:腦供血不足/腦血管擴張---Vp↓c:兩側血流速度不對稱：相差>25%-30%.2.肌緊張性頭痛：一般為椎基底動脈Vp↓，可單側也可雙側。第7頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五頭痛3.腦血管疾病引起的頭痛a.腦動脈硬化供血不足：PI、RI、S/D↑或高阻波，VE↓或接近等于0.VS↓明顯。B.急性腦血管病引起的頭痛：腦動脈硬化頻譜指標;多支血管VP↓;在腦動脈硬化基礎上出現某支血管VP明顯↑。c.腦出血及蛛網膜下腔出血。d.未破裂的血管畸形引起的頭痛：無明顯的腦動脈硬化TCD，某支血管VS明顯↑↑，>150cm/s.舒張末血流速度↑↑，PI、RI、S/D低于正常范圍。第8頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五眩暈A眩暈（美尼爾氏）病因1.椎基底動脈供血不足2.腦血管痙攣3.椎基底動脈狹窄

C功能性眩暈一支或多支血管出現收縮期血流速度↑，表現為腦血管痙攣的頻譜，以MCA、ACA、ICA為主，常呈雙側對稱性。一般為輕中度增高，極少伴有某支血流速度降低。B腦血管性眩暈1.椎基底動脈供血障礙性眩暈2.腦動脈硬化性眩暈第9頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦血管性眩暈1.VA、BA、PINCA（小腦后下）Vp↓，Ve、Vm正常，提示椎基底動脈供血不足。（常以多支血管為多見，且以雙側性降低為常見）2.頻譜檢測多為正常。3.當某支血管收縮期血流速度↓↓，診斷為椎基底動脈供血不足性眩暈。第10頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五功能性眩暈

以ICA系統(tǒng)血管如ACA、MCA、ICA的痙攣為主。痙攣以多支血管為多見，常呈雙側對稱性的表現。收縮期血流速度↑一般為中、輕度。頻譜形態(tài)正常，PI、RI、S/D正常。多表現為一支或多支血管出現收縮期血流速度↑－表現為腦血管痙攣。治療：解除腦血管痙攣、調節(jié)自主神經功能。第11頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦動脈硬化的TCD診斷標準1.頻譜形態(tài)的變化：腦動脈硬化時，收縮峰變圓鈍，S1和S2常融合成一圓鈍的峰，且S2>S1，但必須伴有舒張末血流速度的降低。2.頻譜的血管彈性指標變化：有2個以上的指標大于正常，或PI>1可診斷。3.出現高阻波形。出現其中之一可確診腦動脈硬化，尤其2、3條。如在頻譜圖像中出現收縮期血流速度↑或↓，表明腦動脈硬化基礎上合并有腦供血不足或腦血管狹窄。第12頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高血壓原因：1.血管痙攣；2.動脈硬化性改變；3.腦血管狹窄；4.腦內小動脈瘤。第13頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

高血壓A.收縮期血流速度↑：腦血管痙攣為主，往往對稱，單側少見，以ACA、MCA、多見，VA、BA少見。B.收縮期血流速度↓：腦供血不足為主，多支血管為主，MCA、ICA多見，ACA少見。第14頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高血壓1.TCD僅表現為血流速度增高---表現為腦血管痙攣---早期如患者有頭痛、頭暈等神經系統(tǒng)癥狀---高血壓早期腦血管功能改變---類似于血管性頭痛。治療：鈣離子拮抗劑或阻斷a受體、5-羥色胺阻滯劑類藥物使周圍血管痙攣解除，血管擴張而降壓。第15頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高血壓2.TCD見腦供血不足的表現---表明血管病變已有形態(tài)學上的改變。可能小血管早期硬化—從而腦的供血量降低。治療：除降壓外，還應用腦血管擴張劑，增加腦血流量，及早預防腦動脈硬化的發(fā)生。第16頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高血壓3.TCD見腦動脈硬化的頻譜，或出現高阻波形，血流速度降低，則表明高血壓已屬Ⅱ-Ⅲ期，---腦血管病變已達廣泛的腦動脈硬化程度，此期臨床上神經系統(tǒng)癥狀較明顯，如頭痛、頭暈、記憶力減退等。治療：常規(guī)降壓，腦血管擴張劑，增加腦血流量，并應用改善大腦細胞、改善腦動脈硬化的藥物，以達預防腦血管意外，預防高血壓腦病的發(fā)生。第17頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高血壓4.TCD尚可對高血壓病引起的腦血流循環(huán)障礙的治療進行療效觀察，以便合理選擇藥物，治療由于高血壓引起腦血流循環(huán)障礙而產生的各種腦部神經系統(tǒng)癥狀。第18頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五搏動指數（PI）計算方法：

PI=（收縮峰速度-舒張末速度）/平均速度=（Vp-Vd）/Vm正常值：PI=0.65~1.1

意義：反映血管順應性和血管彈性指標。PI↑

舒張末期血流速度降低所至，見于腦動脈硬化。PI↓

收縮期血流速度增加所至，見于腦血管畸形（A-V）、動脈瘤。第19頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五阻力指數（RI）計算方法：RI=（收縮峰速度-舒張末速度）/收縮峰速度=（Vp-Vd）/Vp正常值：RI=0.50~0.80意義：反映血管的舒縮狀況、阻力狀況的指數。第20頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五收縮峰速度與舒張末速度的比值

S/D計算方法：

S/D=收縮峰速度/舒張末速度正常值：S/D<3意義：評價血管順應性和彈性的一個指標。S/D↑見于腦動脈硬化第21頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五從公式中可以看出，搏動指數主要受收縮和舒張期血流速度差的影響。病理情況下，低阻力頻譜可見于動靜脈畸形供血動脈和大動脈嚴重狹窄或閉塞后遠端血管，而高阻力頻譜則常見于如顱內壓增高和大動脈嚴重狹窄或閉塞的近端血管。如圖第22頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第23頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五搏動指數(PI)=(Vp-Vd)/Vm

正常ECA正常ICAPI=2.5(高阻力頻譜)PI=0.9(低阻力頻譜)PI>1.1PI<1.1所有顱內動脈和ICA第24頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流頻譜形態(tài)血流頻譜的形態(tài)反映血流在血管內流動的狀態(tài)。TCD頻譜上的縱坐標是血流速度，頻譜周邊（包絡線）代表的是在該心動周期某一時刻最快血流速度，基線則代表血流速度為零。TCD頻譜內的每一點的顏色則代表在該心動周期內某一時刻處于該血流速度紅細胞的數量。第25頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五TCD頻譜信號的強度用顏色表示，信號從弱到強的顏色變化為藍色－黃色－紅色。因此，紅細胞多的地方信號強呈紅色。紅細胞數少信號弱的地方呈現藍色。正常情況下血液在血管內流動呈規(guī)律的層流狀態(tài)。血管出現嚴重狹窄時：1）狹窄部位血流速度增快但處于高流速紅細胞數量減少，呈現頻譜紊亂的湍流狀態(tài)；第26頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五2）由于狹窄后血管內徑的復原或代償性擴張，使處于邊緣的紅細胞形成一種渦漩的反流狀態(tài)或大量處于低流速的紅細胞血流表現為多向性。因此在狹窄段包括狹窄后段在內的取樣容積內檢測到的TCD頻譜完全失去了正常層流時的形態(tài)，而表現為典型的狹窄血流頻譜，周邊藍色，其底部“頻窗”消失而被雙向的紅色渦流或湍流替代。如圖第27頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五渦流頻譜形態(tài)(血流形態(tài))正常層流狹窄下游紊亂的血流第28頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

經顱多普勒超聲的檢測技術第29頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)超聲窗第30頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五㈠TCD檢測的顱外動脈頸總動脈頸內動脈和頸外動脈鎖骨下動脈椎動脈起始部椎動脈寰樞段第31頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第32頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第33頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第34頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第35頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第36頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五㈡TCD檢測的顱內動脈（如圖）第37頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第38頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第39頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五正常腦底動脈血流速度參考值血管名>60歲40～60歲<40歲VpVmVdVpVmVdVpVmVdMCA97-7256.1±6.345-30105-7565.2±12.154-35117-8571±12.857-38ACA85-5945.8±6.840-2888-6050.8±9.643-3097-6752.8±846-31PCA63-4435.5±5.529-1867-4739.8±6.434-2171-5442.3±6.637-23BA60-4231.3±7.024-1566-4739.8±7.934-2173-5143.2±7.838-27VA52-3429.0±5.524-1554-4037.7±5.728-1762-4434.9±6.230-19CS69-51─38-26──80-5638-2487-6145-23PICA─33.6±8──30.2±5.7──23.0±7.0─OA47-3113-7PI───────PI≌0.65-1.1RI≌0.5-0.8第40頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五常用的有顳、枕和眶窗一、顳窗位于顴弓上方，眼眶外側緣到耳前間的區(qū)域，一般在耳前1－5CM顳鱗范圍內。又中將這一區(qū)域劃分為前、中、后3個區(qū)域，稱為顳前、顳中和顳后窗。第41頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五中青年在前、中窗便可獲得良好的多普勒超聲信號，老年人往往移行到中、后窗。在顳窗可檢測MCA（大腦中動脈）、ICA（頸內動脈末端）、ACA（大腦前動脈）和PCA（大腦后動脈）。第42頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第43頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第44頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五顱內血管檢測方法二、眼窗：通過視神經孔使超聲束進入顱內?？蓽y：頸內動脈虹吸段頸內動脈床突段大腦后動脈和后交通動脈眼動脈注意：進眼眶檢查，過強的超聲功率可引起晶狀體混濁，產生白內障。第45頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第46頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五STrA第47頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五三、

枕窗

位于枕外隆凸下2－3CM，項中線左右旁開2CM區(qū)域內。采用枕窗檢測時，應讓受檢者盡量使其頭頸前屈，以便暴露枕大孔利于超聲束穿顱進行檢測。在枕窗超聲束經枕大孔可檢測到VA（椎動脈）、BA（基底動脈），有時可檢測到PICA（小腦后下動脈）第48頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五第49頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五顱內血管的判別80年代初，確立了TCD顱內血管的判別原則，主要3個方面：所得信號與顱骨的空間關系。主要是超聲束從顱骨入顱的部位、深度與角度。所得血流信號的方向。所得信號對壓迫頸動脈、對光刺激等輔助試驗的反應。第50頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五TCD輔助試驗靜態(tài)壓迫試驗：持續(xù)3-5’s，壓迫頸動脈試驗：動態(tài)壓迫試驗：快速短時壓迫，立即放開，反復數次，血流并不中斷。光刺激實驗：第51頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

正常經顱多普勒圖的診斷標準第52頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五TCD正常頻譜圖像分析頻譜為一近似直角三角形，S1峰S2峰。S2峰后有切跡，切跡之后為一明顯D峰。眼動脈（OA）高阻波形即有一個舒張期流速及舒張末期流速值均較低。PI,RI,S/D均較高（外周血管）。顱內血管均低阻波形。即有一個較高舒張期流速及舒張末期流速值。PI,RI,S/D均較低。頻寬基本相同，頻窗明顯。第53頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五正常TCD頻譜圖像第54頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五一腦底動脈的血流速度參數、脈動參數及其他檢測參數，按年齡、性別在正常范圍。二左右兩側相應動脈的血流速基本對稱正常成人兩側非對稱指數（AI）的上限值：大腦中動脈為21%，大腦前動脈為27%，大腦后動脈為28%第55頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五三腦底各動脈血流速度的高低按正常順序排列生理學研究發(fā)現，在WILLIS環(huán)分支中，MCA血流量最高，攜帶約占全腦80%的血流流到大腦半球。TCD測定腦底動腦的血流速度以MCA為最高，順序為MCA＞ICA＞ACA＞＝CSI＞CS2＞BA＞＝PCA1＞PCA2＞VA＞PICA＞OA。第56頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五四同一血管主干上，由于分支分流，流速逐漸減低，不應有節(jié)段性顯著流速增減。五血流音頻信號正常正常的腦動脈血流音頻信號的音調平滑柔和，呈微風樣。不應聞及樂音性雜音或噪音性雜音第57頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五六血流方向正常正常腦底動脈內的血流沿一定的徑路流動，當血流方向朝向探頭時呈正向頻移，血流方向背離探頭時呈負向頻移。血流方向的改變明確提示側支循環(huán)已經建立或出現盜血現象。七腦底動脈對機能負荷與藥物試驗反應正常。第58頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

異常經顱多普勒頻譜圖的

診斷標準第59頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五異常TCD表現主要有9種：1）腦底動脈血流信號消失；2）血流速度增快；3）血流速度減慢；4）兩側血流速不對稱；5）脈動參數增高或減低；6）血流方向；7）音頻信號異常；8）頻譜圖形異常；9）特殊異常圖形。第60頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦底動脈血流信號消失腦底動脈血流信號測得率不可能達到100%，特別是ACA和PCA。約有30%的ACA和20%PCA不能被檢出。一般來說，經顳窗MCA最易檢出，檢出率幾乎達100%（顳窗缺如者除外），所以如果探測ACA和PCA信號順利，MCA信號卻測不到，提示顳窗完整無缺，此時應卷曲度懷疑MCA閉塞，可作腦血管造影明確診斷。第61頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五

血流速度增快一心輸出量增高。二腦底動脈狹窄成人血管狹窄多由動脈粥樣?；?、腦動脈炎所致，而小兒腦動脈狹窄原因較多，如“煙霧病”、細菌性腦膜炎等等。第62頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流速度能較敏感地反映出動脈狹窄的程度。腦底動脈狹窄所到的高流速多見于一支或幾支血管，為不可逆性，使用藥物治療無明顯改變，故可與其他原因引起的高流速相區(qū)別。第63頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五三腦血管痙攣腦血管痙攣最常見的原因是蛛網膜下腔出血（發(fā)生率70－80%），亦可見于重度顱腦損傷后（發(fā)生率55%）。腦血管痙攣的高流速是可逆的，藥物治療后往往恢復正常。第64頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五四動靜腦畸形五側支循環(huán)代償血流一支或數支動脈血流速度異常增高，特別是ACA和PCA的血流速度增高時，應考慮側支循環(huán)代償的可能。如圖六其他。第65頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第66頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第67頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流速度減慢

一心輸出量減少二頸內動脈顱外段嚴重狹窄和閉塞三腦底動脈狹窄或閉塞顱內某支動脈狹窄時，狹窄段血流速度增高，而狹窄遠端的多普勒信號減弱，血流速度減低。第68頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五四腦小動脈及毛細血管收縮五腦底動脈擴張普通偏頭痛病人在頭痛發(fā)作期，由于腦大動脈擴張而引起血流速減低。第69頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第70頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五兩側血流速不對稱兩側血流速不對稱有三種表現：1）一側正常，一側異常高流速；2）一側正常，一側異常低流速；3）兩側血流速均在正常范圍，但兩側流速差明顯增大，超過正常限定值。第71頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五脈動參數增高或減低脈動參數是反映腦動脈順應性，腦阻力血管變化的可靠指標。脈動參數主要取決于舒張期末峰流速（Vd）的改變，兩者之間呈反比。第72頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五一脈動參數增高脈動參數增高分生理性和病理性兩種，分析時應加以區(qū)別。病理性脈動脈參數增高多伴有血流速減低，最多見于嚴重的腦動脈硬化，亦可見高血壓，低碳酸血癥、顱內壓增高和紅細胞增多癥等。凡是能引起腦阻力血管（腦小動脈和毛細血管）收縮的病變均可出現脈動參數增高。第73頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二脈動參數減低

腦動靜脈畸形的供血,腦可表現為脈動參數的明顯減低。第74頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流方向異常

一大腦前動脈血流方向逆轉正常情況下，ACA的血流方向背離探頭。同側頸內動脈顱外段嚴重狹窄或閉塞，ACA的血流方向可逆轉。第75頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二眼動脈血流方向逆轉正常情況下，OA的血流方向朝向探頭。若同側頸內動脈顱外段嚴重狹窄或閉塞，特別是腦底WILLIS環(huán)大的側支循環(huán)不良時，OA的血流方向逆轉，流速減低。第76頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五三基底動脈或椎動脈血流方向逆轉正常情況下，BA和VA的血流方向均背離探頭，呈負向頻移。如果BA遠端閉塞，可出現盜血現象，BA血流方向逆轉。若存在鎖骨下盜血，同側的VA血流方向逆轉。第77頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五血流音頻信號異常

音頻信號異常分為兩類，即樂音性雜音和噪音性雜音第78頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五一樂音性雜音樂音性雜音系由周期性渦旋所形成，當血流速增快，血流處于一種層流和湍流之間的瞬間狀態(tài)時，高流速的血流撞擊血管壁使之振動，產生雜音。臨床上樂音性雜音多見于血管狹窄、痙攣和動靜脈畸形。第79頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二噪音性雜音臨床上噪音性雜音多見于血管狹窄和偏頭痛等。第80頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五頻譜圖異常

異常頻譜有二種：1）伴有頻譜紊亂的頻譜充填。因為這一表現反映了湍流的無規(guī)律運動與具有不同流速的紅細胞的窨頒布不均勻。第81頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高阻波型第82頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五渦流第83頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五2）雜音頻譜。表現為在接近基線兩側對稱分布的簇關或線條關的高聲強或較高聲強信號。意義：血管狹窄或血管痙攣造成的血流異常增高，血流撞擊血管壁導致高調雜音。第84頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五下一圖第85頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五返回第86頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五特殊異常圖形

一高阻力圖形舒張期血流信號消失，頻譜圖可見高的收縮峰；收縮峰高尖，而舒張峰降到極低，此圖形多見于顱內壓增高。第87頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五二

極小的收縮峰圖形收縮期血流速極低，波形呈尖，棘狀，舒張期血流信號消失。此圖見于腦死亡。第88頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五三舒張期逆行血流圖形

收縮期血流為正向，波形尖，流帶低，而舒張期血流方向逆轉。此圖形多見于顱內壓增高和腦死亡病人。第89頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五常見病例分析第90頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五高血壓病的TCD表現腦血管痙攣：早期，青年病人多見，顱內多支血管多見，雙側痙攣多見。MCA，PCA發(fā)生率最高。腦供血不足：年齡大，發(fā)病率高。多支血管多見，PCA、MCA、VA多見，雙側血管供血不足多見。腦動脈硬化：高阻波形。舒張末期血流速度為0。S/D↑、RI↑、PI↑。年齡大，發(fā)生率高，可同時伴有腦供血不足。發(fā)生率MCA〉PCA〉ACA。BA及VA較少見。第91頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦動脈硬化癥TCD診斷標準（四者同時具備）頻譜圖像改變S1和S2融合成一園鈍峰，S2峰〉S1峰。高阻波形：參數改變：S/D↑、PI↑、RI↑。參考因素：有收縮峰低流速（腦供血管不足），彌散波形，渦流（腦動脈狹窄）。特點：顱內各血管幾乎均呈腦動脈硬化頻譜圖像，MCA，PCA，ACA為主，BA，VA次之，雙側性。腦供血不足，多支血管伴發(fā)。腦動脈狹窄。第92頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦動脈狹窄TCD表現血流速度改變。出現渦流，湍流信號，彌散波形。有腦動脈硬化TCD表現。第93頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五圓鈍波形第94頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五動脈硬化第95頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五硬化伴渦流第96頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦動脈狹窄TCD檢測臨床意義腦動脈硬化癥治療前后療效觀察的一個重要指標。直接對腦動脈進行檢測對腦動脈硬化、腦供血不足、腦動脈狹窄及其程度進行判斷。監(jiān)測腦動脈硬化后引起的血流動力學、血管病理生理變化。第97頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五非偏頭痛型血管性頭痛TCD表現腦血管痙攣：單支或多支血管高流速表現，其他參數、圖譜均正常。MCA、PCA為主，年齡輕，發(fā)病率高;年齡大，發(fā)病率低。腦供血不足：單支或多支血管收縮期血流速度降低，其他參數、圖譜均正常。多發(fā)生在高年齡組，發(fā)生率較低。原因：處于血管性頭痛發(fā)作期，顱外血管擴張，顱內血管收縮，或顱內、顱外血管均擴張。第98頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五偏頭痛型血管性頭痛TCD表現同上。頭痛同側單支血管痙攣，但兩側收縮期血流速度一般相差不到20%或不超過20cm/s。如果超過了，診斷為兩側血流速度不對稱。第99頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五痙攣與狹窄的鑒別痙攣狹窄年齡多在40歲以下年齡多在40歲以上多見于多支血管多見于單支血管全段性流速增高節(jié)段性血流速度增高可恢復不可恢復不伴病理基礎伴動脈硬化的病理基礎無渦流有渦流唯一一個例外：典型偏頭痛病人痙攣的血管可出現渦流。第100頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五痙攣第101頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五急性腦血管疾病缺血性中風TIA腦出血蛛網膜下腔出血顱內動脈瘤顱內動靜脈畸形第102頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五缺血性中風TCD表現急性期：被阻塞血管TCD頻譜圖像缺如。發(fā)作期及恢復期：監(jiān)測到有側枝循環(huán)的頻譜圖像。反向多普勒表現。收縮期血流速度下降。不對稱指數（asymmetryindexAI）AI=（V1-V2）/{（V1+V2）/2}*100%V為平均血流速度Zancette提示AI參考值大腦中動脈21%大腦前動脈27%大腦后動脈28%第103頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五缺血性中風TCD診斷受累血管的多普勒信號缺如并無側枝血流信號。一般如具備下列條件，缺血性中風診斷才能成立：受累血管的多普勒信號缺如，但對側各血管多普勒信號存在。受累血管的多普勒信號缺如，同一檢測窗其他動脈血管多普勒信號良好。表明檢測窗完整可測。在恢復期能檢測到側枝血流的信號，如測不到，對缺血性中風診斷應持慎重態(tài)度。第104頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五缺血性中風TCD診斷受累血管出現明顯收縮期低流速的頻譜圖像而健側同各血管的多普勒信號正常，不對稱指數增大。受累血管本身的多普勒信號缺如而能檢測到側枝血流的信號，這對缺血性中風最有診斷價值。第105頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五TCD診斷缺血性中風臨床意義優(yōu)點：無創(chuàng)傷性易被病員接受。診斷不受發(fā)病時間限制。一般發(fā)病數小時，恢復期甚至數年之后，即使功能損害有所恢復仍能檢測到側枝血流信號。急性期可與出血性中風鑒別。經報道多普勒與腦血管造影結果之間有良好的相關性。多普勒與CT相互印證。缺點：對穿支小血管梗塞、腔梗不能做出明確診斷。第106頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦出血的TCD表現出血血管出現收縮期高流速信號，平均流速增高。出血24-72h內最為明顯。測到單支血管收縮期高流速的多普勒頻譜應考慮出血。伴有健側血管出現動脈硬化、腦供血不足的多普勒頻譜圖像。腦出血恢復期，4周以后，收縮期血流速度下降可至正常（有時）。第107頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五腦出血的TCD診斷顱內各血管良好多普勒頻譜圖像。檢測到單支血管收縮期高流速多普勒頻譜。病史、體征與檢測到異常收縮期高流速的血管分布區(qū)相符。第108頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五TCD診斷腦出血的臨床意義可與腦梗塞鑒別?？蓪Τ鲅芏ㄎ?。（收縮期高流速血管即為出血血管）第109頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五蛛網膜下腔出血的TCD表現收縮期高流速(腦血管痙攣)。S/D，PI，RI正常。動脈瘤，A-V畸形多普勒表現。第110頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五臨床意義動態(tài)觀察了解腦血管痙攣情況。了解腦血管痙攣發(fā)生發(fā)展的全過程。定位診斷。了解蛛網膜下腔出血的出血量。Seiler：平均流速<140cm/s,CT掃描正常。平均流速140-200cm/s,CT散在出血或輕薄積血。平均流速>200cm/s,CT出血量較大。第111頁，共125頁，2023年，2月20日，星期五顱內動靜脈瘤的TCD表現收縮期低流速，舒張期高流速。PI降低。腦動脈硬化性顱內動脈瘤會