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IP屬地：廣東 上傳時(shí)間：2023-03-06 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：37 大?。?010.50KB 積分：15 舉報(bào) 版權(quán)申訴

關(guān)于經(jīng)典動(dòng)脈血?dú)夥治隽椒ǖ?頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

第一步—評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性根據(jù)

Henderseon-Hasselbach公式評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]

如果

pH

和

[H+

]

數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯(cuò)誤的

。pH估測(cè)[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第2頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第二步判斷原發(fā)性酸堿失衡根據(jù)動(dòng)脈血PH及PaCO2、HCO3-，判斷原發(fā)性酸堿失衡。PH<7.40,若存在酸堿失衡，則原發(fā)性酸堿失衡中至少有一種是原發(fā)性酸中毒PH>7.40,若存在酸堿失衡，則原發(fā)性酸堿失衡中至少有一種是原發(fā)性堿中毒第3頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時(shí)，pH值和PaCO2改變方向相同。第三步—

是否存在呼吸或代謝紊亂？

第4頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五原發(fā)性酸中毒時(shí)，機(jī)體代償性發(fā)生堿中毒以盡可能維持PH正常，反之也然。但是，這種代償不會(huì)使原發(fā)性酸中毒變?yōu)閴A中毒，也不會(huì)使原發(fā)性堿中毒變?yōu)樗嶂卸?。?頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五異常pH原發(fā)異常代償反應(yīng)代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性堿中毒↑PaCO2↓HCO3-↓表1：酸堿失衡的特征第6頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五動(dòng)脈血?dú)夥治龅幕驹瓌t原發(fā)性酸堿失衡原發(fā)改變代償反應(yīng)代謝性酸中毒PH<7.38[HCO3_]<22mmol/LPaCO2=1.5x[HCO3]+8±2mmHg12-24h內(nèi)完全代償代謝性堿中毒PH>7.42[HCO3_]>26mmol/LPaCO2=0.7x⊿[HCO3]+40±2mmHg24-36h內(nèi)完全代償呼吸性酸中毒PH<7.38

PaCO2>42

mmHg慢性[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24急性[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+242-5天內(nèi)完全代償呼吸性堿中毒PH>7.42；

PaCO2<38mmHg急性[HCO3-

]下降=2x(?PaCO2/10)慢性[HCO3-

]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)2-5天內(nèi)完全代償?shù)?頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第8頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第四步—針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。第9頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第五步—計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2

正常的陰離子間隙約為10-14mEq/LAG幫助區(qū)別代謝性酸中毒類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂

對(duì)于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1mg/dL，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mEq/L

AG+2.5x（4.0-Alb）（例如，血漿白蛋白2.0mg/dL患者約為7mEq/L）。根據(jù)AG水平進(jìn)行鑒別—高AG代酸—AG正常代酸第10頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五陰離子間隙是指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。是反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)。陰離子正常型酸中毒特點(diǎn)：各種原因引起

HCO3-濃度減低，同時(shí)伴血CL-代謝性增高。常見(jiàn)于：

①消化道丟失HCO3-腹瀉、腸瘺、膽瘺等②含氯酸性藥物攝入過(guò)多、腎臟泌H+障礙（腎臟功能減退還未出現(xiàn)HPO2-、SO4等陰離子潴留。第11頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五AG正常代謝性酸中毒胃腸道丟失HCO3-腎臟丟失HCO3-腹瀉腎小管酸中毒尿路改道腎衰竭早期回結(jié)腸造瘺碳酸酐酶抑制藥輸注鹽酸醛固酮抑制藥輸注大量生理鹽酸第12頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高AG增高性酸中毒特點(diǎn)：陰離子間隙增高，但血CL-正常。包括固定酸攝入增多（過(guò)量服用水楊酸類藥物）；固定酸產(chǎn)生過(guò)多（包括乳酸酸中毒、酮癥酸中毒）酮癥酸中毒的原因（饑餓、酒精中毒等情況下，葡萄糖利用減少、和糖原儲(chǔ)備不足，脂肪分解加速，產(chǎn)生酮體，當(dāng)超過(guò)外周氧化及腎臟排泄能力時(shí)，發(fā)生酮癥酸中毒）。腎臟排泄固定酸減少。第13頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高AG增高性酸中毒高AG增高性酸中毒包括乳酸性酸中毒，如果乳酸僅能解釋其中一部分，應(yīng)找原因。乳酸和AG的相關(guān)性顯示：乳酸增加1mmol/L，AG增加0.5mmol/L對(duì)于不明原因的高AG增高性酸中毒可計(jì)算滲透壓間隙高AG、高滲透壓間隙提示醇類中毒滲透壓間隙的診斷特異性差（甲醇、乙醇、乙二醇中毒）乳酸酸中毒、酒精性酮癥酸中毒、DKA(糖尿病酮癥酸中毒）特異表現(xiàn)甲醇-----視覺(jué)障礙乙二醇------尿液中草酸鈣結(jié)晶（防凍液成分）第14頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

如果陰離子間隙增加，在以下情況下應(yīng)計(jì)算滲透壓間隙●AG升高不能用明顯的原因（DKA,乳酸酸中毒,腎功能衰竭）解釋；●懷疑中毒；

OSM間隙=

測(cè)定OSM–(2x[Na+]–血糖/18–BUN/2.8)

OSM間隙應(yīng)當(dāng)：正負(fù)10。乳酸間隙高，乙二醇中毒可能性高。乙二醇代謝的產(chǎn)物是乙醛酸，所以在小大化驗(yàn)室：乳酸是用乳酸脫氰酶來(lái)監(jiān)測(cè)的。第15頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五高AG代謝性酸中毒的鑒別診斷（08年）GGlycols醇類（包括乙二醇和丙醇）OOxoproline焦谷氨酸LL-lactate左旋乳酸DD-lactate右旋乳酸MMethanol甲醇AAspirin阿司匹林RRenalfaiure腎功能衰竭KKetoacidosis酮癥酸中毒第16頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五判斷是否存在其他原發(fā)性代謝性酸堿紊亂計(jì)算計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與?[HCO3-]改變。?AG=計(jì)算AG-12然后計(jì)算初始HCO3-=?AG+測(cè)定[HCO3-]AG是不可測(cè)定陰離子和不可測(cè)定陽(yáng)離子的差值。AG升高提示體內(nèi)不可測(cè)定陰離子明顯增多，多數(shù)情況下這是體內(nèi)弱酸蓄積的結(jié)果。如果初始HCO3-<22mmol/L,則診斷為原發(fā)性AG正常代謝性酸中毒；如初始HCO3->26mmol/L,則診斷為原發(fā)性代謝性堿中毒。第17頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

HA（弱酸）→H++

A-體內(nèi)有多種緩沖對(duì)，其中CO2/HCO3-是最重要的酸堿緩沖對(duì)。HCO3-和解離產(chǎn)生的H+碳酸，在碳酸酐酶情況下最終解離H2O+C02HA+HCO3-→A-+H2O+C02機(jī)體每產(chǎn)生1mmol/l弱酸，便可消耗1mmol/lHCO3-最終生成1mmol弱酸根A-，導(dǎo)致AG增加1mmol。換言之，AG增加的程度等于HCO3-減少的程度。原理第18頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第19頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五表3：呼吸性堿中毒部分病因

CNS刺激：

發(fā)熱,疼痛,恐懼,焦慮,CVA,腦水腫,腦創(chuàng)傷,腦腫瘤,CNS感染低氧血癥或缺氧:肺疾病,嚴(yán)重貧血,低FiO2化學(xué)感受器刺激:肺水腫,胸腔積液,肺炎,氣胸,肺動(dòng)脈栓塞藥物,激素:水楊酸,兒茶酚胺,安宮黃體酮,黃體激素妊娠,肝臟疾病,全身性感染,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)錯(cuò)誤的機(jī)械通氣設(shè)置第20頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五表4：代謝性堿中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI丟失H+：

嘔吐，胃腸吸引，絨毛腺瘤，腹瀉時(shí)丟失富含Cl的液體腎臟丟失H+：

袢利尿劑和噻嗪類利尿劑，CO2潴留后（尤其開(kāi)始機(jī)械通氣后）

低血容量腎臟丟失H+：

水腫狀態(tài)（心功能衰竭，肝硬化，腎病綜合征），

醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥，ACTH過(guò)量，外源性皮質(zhì)激素，

高腎素血癥，嚴(yán)重低鉀血癥，腎動(dòng)脈狹窄，碳酸鹽治療第21頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五表5—1代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙升高甲醇中毒尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒a，酒精性酮癥酸中毒，饑餓性酮癥酸中毒三聚乙醛中毒異煙肼中毒尿毒癥甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b或乙二醇b中毒水楊酸中毒備注

a陰離子間隙升高代謝性酸中毒最常見(jiàn)的原因

b常伴隨滲透壓間隙升高第22頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五表5—2：代謝性酸中毒部分病因陰離子間隙正常：[CI-]升高

GI丟失HCO3-腹瀉，回腸造瘺術(shù)，近端結(jié)腸造瘺術(shù)，尿路改道腎臟丟失HCO3-近端RTA

碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）腎小管疾病ATN慢性腎臟疾病遠(yuǎn)端RTA醛固酮抑制劑或缺乏，輸注NaCl，TPN，輸注NH4+第23頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五表6：部分混合性和復(fù)雜性酸堿失衡

異常特點(diǎn)部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒

pH↓HCO3-↓PaCO2↑?心跳驟停

?中毒

?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒

pH↑HCO3-↑PaCO2↓?肝硬化應(yīng)用利尿劑

?妊娠合并嘔吐

?COPD過(guò)度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-↑PaCO2↑?COPD應(yīng)用利尿劑,,嘔吐,NG吸引?嚴(yán)重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒pH正常HCO3-↓PaCO2↓?全身性感染

?水楊酸中毒

?腎功能衰竭伴CHF或肺炎

?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒pH正常HCO3-正常?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐，NG吸引,利尿劑等第24頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例一男，45歲，因漸進(jìn)氣促，呼吸困難1月入院。大量飲酒后出現(xiàn)右脅部及后背脹痛，半月后血淀粉酶升高。禁食水、胃腸減壓、靜脈營(yíng)養(yǎng)支持。治療過(guò)程中逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性加重的氣促和胸悶。血?dú)馐舅釅A平衡紊亂。入院時(shí)神清，血壓心率正常，呼吸急促。血鈉：137；氯：95；鉀：3.7淀粉酶：241，脂肪酶：2430；肌酐：157；總膽：23.3；血?dú)猓篜H=7.496，PCO2=8.7，PO2=142，BG=324mg/dlHCO3-:6.6BE：-15.3乳酸：19.6第25頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第一步：PH=7.496﹥7.4堿血癥PCO2=8.7﹤35呼吸性堿中毒，和PH方向一致HCO3-:6.6﹤22mmol/L,提示存在代謝性酸中毒，但與PH改變方向相反。故呼吸性堿中毒為原發(fā)。急性[HCO3-

]下降=2x(?PaCO2/10)慢性[HCO3-

]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)2-5天內(nèi)完全代償HCO3-=6.2-15.5急性呼吸性堿中毒第26頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五第二步AG：[Na+

]

-（[CL-

]

﹢

[HCO3-

]）=137-(95+6.6)=35>20存在原發(fā)性高AG代謝性酸中毒。乳酸和AG的相關(guān)性顯示：乳酸增加1mmol/L，AG增加0.5mmol/L計(jì)算?AG=計(jì)算AG﹣12計(jì)算初始HCO3-

=?AG﹢測(cè)定[HCO3-

]=23+6.6=29.6>26存在原發(fā)性代謝性堿中毒第27頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

患者，男，22歲，既往有DM病史，現(xiàn)因嚴(yán)重的上呼吸道感染入院，急查動(dòng)脈血?dú)庵等缦拢篘a=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步：評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]24×15／6=60,血?dú)鈹?shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，PaCO2↓，所以該病人為代謝性酸中毒。

第四步—針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?/p>

PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2(1.5x6)+8±2=15-19，與PaCO2相符，說(shuō)明該患者是原發(fā)性代謝性酸中毒。病例二第28頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例二第五步計(jì)算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）

AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2128-94-6=28，所以是高AG的代酸。?AG=28-12=16；?[HCO3-]=?AG+[HCO3-]=16+6=22，所以是高AG的代酸。

第29頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例二第六步如果陰離子間隙升高，評(píng)價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]降低的關(guān)系。計(jì)算陰離子間隙改變（?AG）與[HCO3-]改變（?[HCO3-]）的比值：?AG/?[HCO3-]

?AG=16，?[HCO3-]●如果?AG/?[HCO3-]<1.0，則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒●如果?AG/?[HCO3-]>2.0，則可能并存代謝性堿中毒第30頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例三女性，46歲，因COPD急性加重期就診，動(dòng)脈血?dú)夥治鍪荆篘a=140，K=4.1，Cl=98，HCO3=30，PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者為何種酸堿失衡？第31頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五

病例三第一步：評(píng)估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性

[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]24×66／30=52.8,血?dú)鈹?shù)值是一致性。第二步—是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.28，

酸血癥第三步—是否存在呼吸或代謝紊亂？pH<7.35，pH↓，HCO3=30↑，PCO2=66↑，所以該病人為呼吸性酸中毒。第32頁(yè)，共37頁(yè)，2023年，2月20日，星期五病例三

第四步—針對(duì)原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24(66-40)/10+24≈27[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24(66-40)/3+24=32