重癥右心功能管理專家共識推薦要點解讀

關于重癥右心功能管理專家共識推薦要點解讀第1頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六第2頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六重癥右心功能管理專家共識意義

隨著重癥血流動力學治療的理論與實踐的發(fā)展，已逐漸認識到，在重癥疾病中與左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累嚴重或未能及時糾正，將會進入到自主惡化的惡性循環(huán)，引起嚴重血流動力學波動及后果，故右心功能的管理在血流動力學治療中的重要地位被認知而更加重視。在肺動脈漂浮導管廣泛應用而認識右心功能的基礎上，隨著心臟超聲技術的進步，尤其近年來重癥超聲的飛速發(fā)展，認識與評估右心功能愈加進步與完善，為重癥血流動力學治療過程中認識理解右心、管理右心功能提供更多的機會與可能。因此，制定重癥右心功能管理專家共識有利于重癥患者的深化與精準化救治。第3頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六

共識形成2016年10月成立了來自全國各地的重癥血流動力學治療協(xié)作組（CHTCGroup）的30名重癥醫(yī)學專家組成的重癥右心功能管理共識小組，并召開工作會議，討論相關問題。由10名重癥醫(yī)學專家組成工作組，每1或2名專家組成專題組，負責其中一個專題，完成相關文獻的查找、閱讀、專家意見的收集和共識條目初稿的書寫。每個專題組中有1名專家負責把握專題內(nèi)涵的學術性和臨床定位，以及與其他專題的協(xié)調(diào)一致性。經(jīng)過4輪的電子技術為基礎的討論，形成45條基本條目。最終綜合評分以0～9計分，確定各條目的推薦強度。其中，0～3分為不推薦，4～6分為弱推薦，7～9分為推薦。在綜合評分基礎上，最終形成推薦意見32條。2017年9月底完成共識意見初稿，2017年10月初形成最終稿。發(fā)表于：中華內(nèi)科雜志,2017,56(12):962-973第4頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第5頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六1.

重癥疾病中右心功能容易受累，易進入到自主惡化的惡性循環(huán)（7.67分）

重癥疾病如肺部病變、不同原因致肺血管收縮、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或不合理的機械通氣等均可導致急性肺動脈壓升高，右心后負荷過高；左心功能不全時通過肺血管傳遞，引起肺循環(huán)阻力增高，增加右心后負荷；不合理的液體治療或由于腎功能不全，液體無法排出時導致的急性容量過負荷；右心冠狀動脈缺血、膿毒癥、藥物毒物損傷、心肌病或外科手術直接損傷等均可導致右心收縮、舒張和前后負荷的改變，而出現(xiàn)右心功能不全。第6頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六2.

右心功能管理是重癥患者血流動力學治療的關鍵環(huán)節(jié)（7.69分）

重癥患者右心容易受累，包括最常見的重癥如感染性休克、ARDS等，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)，而右心受累后又易進入到自主惡化的惡性循環(huán)，同時由于心室間相互作用的機制，通過評估右心功能可進一步理解左心功能，并協(xié)調(diào)心室間的相互關聯(lián)，因此在重癥血流動力學治療過程中，右心功能的評估管理具有重要作用。第7頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六3.

液體復蘇是指通過快速調(diào)整心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過程。正向液體復蘇是指增加容量，反向液體復蘇是指減少容量（7.75分）

液體復蘇并不是簡單的液體治療，只有在患者存在組織低灌注狀態(tài)下進行的液體治療，通過提高心輸出量從而改善組織灌注的過程才稱為液體復蘇。心輸出量的增加是評估液體復蘇是否有效的唯一直接目標。否能改善組織灌注，需進一步結合血管張力、微循環(huán)改變等多方面來綜合評價。但目前臨床工作中液體復蘇和微循環(huán)改變之間還缺乏有效可靠的評價手段。第8頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第9頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六4.

應用脈壓差呼吸變化率（PPV）或每搏心輸出量呼吸變化率（SVV）判斷容量反應性時，應注意右心后負荷的影響（7.69分）

PPV或SVV是臨床廣泛應用的評價容量反應性的指標，患者存在容量反應性時，PPV或SVV的增加主要是因為，正壓通氣時胸腔壓力增加導致吸呼雙向周期性回流減少不同而致；PPV、SVV是指記錄單位時間內(nèi)每次心臟沖動時的脈壓差每搏心輸出量、計算該時間內(nèi)的變異程度、SV通過picco的脈搏輪廓技術完成。右心功能不全，尤其是肺高壓時，正壓通氣導致跨肺壓明顯增加，吸呼雙向周期性的右心后負荷明顯變化成為PPV或SVV改變的重要的病理生理機制，而不僅僅與容量反應性有關。臨床工作中，可根據(jù)PPV和SVV易受右心功能和肺高壓影響的特點，聯(lián)合CVP或重癥超聲來進行右心功能不全或肺高壓的早期發(fā)現(xiàn)與管理。第10頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六5.

單純?nèi)萘窟^負荷也可導致室間隔左移，使左心室舒張受限（7.58分）右心室的游離壁明顯薄于左心室，這種獨特的解剖結構使得右心室對壓力和容量的負荷均比較敏感，前負荷和后負荷的增加均會導致右心室內(nèi)壓力升高，使得右心室體積增加。急性容量過負荷可導致右心增大，出現(xiàn)了右心室擴張，由于左右心室兩者是相互依賴和交互影響的，一側心室容積、壓力的改變或一側心肌硬度和收縮力的改變均會影響另一側心室。第11頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六6.

右心的“Starling”曲線與左心不同，正確判斷右心的不同狀態(tài)是進行容量治療的關鍵（7.86分）

“布口袋”期：右心其功能有自身的特性。右心和前負荷的關系與左心并不相同，右心一般在生理情況下處于無張力容積階段，稱為“布口袋”期，此階段情況下右心并不符合Starling曲線。若予正向液體復蘇，體循環(huán)平均充盈壓增加，而右心的舒張末期壓力并未出現(xiàn)變化，體循環(huán)平均充盈壓與CVP差增加，靜脈回流明顯增加、將靜脈回流的血液泵入肺動脈，心輸出量增加；“Starling”期：隨著靜脈回流的進一步增加，右室舒張末期壓力輕度增加，右心室室壁處于低張力期，稱為“Starling”期。第12頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六7.

重癥患者右心功能改變有其自身特點，容量的調(diào)整和評估是治療右心功能不全的重要組成部分（7.85分）

重癥患者右心功能容易受累，包括最常見的重癥如感染性休克、ARDS、心外科手術、不合理的機械通氣、不恰當?shù)娜萘恐委煹?，在疾病的發(fā)生發(fā)展中均有右心受累的表現(xiàn)。重癥患者的右心功能改變有其自身特點，并不完全符合“Starling”曲線，不恰當?shù)娜萘恐委煏е滦妮敵隽肯陆岛头嗡[的發(fā)生，影響患者的預后。尤其是重癥右心功能不全的患者，無論是舒張功能還是收縮功能受累，右心的前負荷儲備功能均明顯下降。第13頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六8.

反向液體復蘇時，心輸出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大時就應進行反向液體復蘇（7.31分）

反向液體復蘇是指通過快速減少心臟和血管內(nèi)的容量，改善組織灌注的液體治療過程。目前對右心新的認識發(fā)現(xiàn)，隨著靜脈回流的增加，右心分為無張力、低張力、高張力階段。臨床治療中負平衡后每搏輸出量的上升，并不是因為重新提高“Starling”曲線，而是通過降低右心室容積、使得左心舒張末期容積增加，而增加每搏輸出量。反向液體復蘇時，心輸出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大時即應進行反向液體復蘇。第14頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第15頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六9.

多種原因引起的肺血管阻力增高均可通過梗阻因素影響右心功能（7.87分）

重癥患者中，多種原因均可引起肺血管阻力升高，誘發(fā)急性肺心病，導致休克的發(fā)生發(fā)展。ARDS低氧引起的肺血管痙攣、高碳酸血癥、高氣道壓、炎性因子導致的血管收縮、肺容積塌陷等均是引發(fā)肺血管阻力增加因素，影響右心功能。第16頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六10.

臨床發(fā)現(xiàn)重癥患者肺高壓時，應首先鑒別是否為重癥相關肺高壓（7.51分）重癥相關肺高壓：重癥患者中，ARDS、不適當?shù)臋C械通氣、低氧、嚴重感染、大面積肺栓塞等多種因素均會導致肺血管阻力升高，出現(xiàn)嚴重的血流動力學紊亂。這種由重癥相關因素所致的肺高壓稱為重癥相關肺高壓。傳統(tǒng)的肺高壓：分為動脈性肺高壓，左心疾病所致的肺高壓，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高壓，慢性血栓性肺高壓及其他肺動脈阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高壓。當重癥患者臨床發(fā)現(xiàn)肺高壓時，判斷其是否為重癥相關肺高壓會對后續(xù)的診斷與治療產(chǎn)生重大影響。第17頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六11.

進行機械通氣前后及參數(shù)調(diào)整時，應關注右心功能改變（7.86分）機械通氣對右心的影響增加胸腔內(nèi)壓降低右心前負荷，增加跨肺壓增加右心后負荷。正常情況下，機械通氣經(jīng)常是右心的不利因素，ARDS患者中恰當?shù)臋C械通氣條件是改善肺循環(huán)阻力、降低右心后負荷的關鍵因素。不當?shù)臋C械通氣條件，較強的自主呼吸會導致跨肺壓明顯增加，加重肺循環(huán)阻力，增加右心后負荷。機械通氣患者應常規(guī)使用重癥超聲評估右心功能，必要時聯(lián)合肺動脈漂浮導管進行連續(xù)評估。第18頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六12.

重癥相關肺高壓合并循環(huán)衰竭時，應連續(xù)監(jiān)測肺動脈壓（7.65分）

重癥相關肺高壓本身即可以因為肺血管阻力升高而導致梗阻性休克；導致重癥相關肺高壓的因素如ARDS、膿毒癥等也常導致循環(huán)受累加重。肺動脈壓力的監(jiān)測非常必要。第19頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六13.

重癥患者出現(xiàn)急性右心功能不全時，應考慮肺動脈壓升高（7.72分）重癥（感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心臟手術打擊等）患者特有的肺動脈壓升高的原因通常會導致急性右心功能不全，應引起重視。因此當右心功能不全急性加重時，肺動脈壓升高是最主要的原因，應首先予以評估。第20頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六14.

ARDS合并急性肺心病時，俯臥位通氣是降低肺循環(huán)阻力的重要措施（7.69分）降低肺循環(huán)阻力減輕右心后負荷改善氧合第21頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六15.

右心功能管理應關注右心室-肺動脈耦聯(lián)（7.63分）右心室-肺動脈耦聯(lián)與左心室-動脈耦聯(lián)相比，右心室對后負荷耐受性差，監(jiān)測兩者間的關系更為重要。第22頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第23頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六16.

重癥患者右心舒張功能易受累，應用重癥超聲更有利于對右心舒張功能進行定量評估（7.87分）右心室舒張功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主動松弛和被動充盈兩個過程。重癥超聲在評估右心舒張功能方面具有不可或缺的地位。第24頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六17.

CVP作為右心充盈壓力的評估指標之一，可用于評估右心舒張功能（7.23分）CVP作為循環(huán)最末端的壓力，反映的是右心室舒張末期壓力。右心充盈壓的變化往往可反映右心舒張末容積變化。第25頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六18.

非局灶性心包填塞的早期突出表現(xiàn)是右心舒張功能受累；心包填塞應注意右心房壓力的升高（7.69分）

彌漫性心包填塞時，由于全心包腔內(nèi)壓力短期內(nèi)迅速增加，右心的房壁厚度和自身壓力較低，極易受外界壓力影響而充盈受限，右心舒張末壓迅速增加，進而表現(xiàn)為CVP短時間內(nèi)升高；心包填塞時均應密切關注右房壓升高。第26頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六19.

應重視過高的胸腔內(nèi)壓對右心舒張功能的影響（7.74分）胸腔內(nèi)壓增高影響胸段下腔靜脈和右心房舒張、局部壓力增高，導致靜脈回流減少。胸腔內(nèi)壓增高會導致CVP增高，右心舒張功能的儲備能力明顯下降，甚至會導致急性心輸出量下降。第27頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六20.

TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評估的常規(guī)指標（7.65分）TAPSE是反映右心收縮功能的重要參數(shù)，建議將其作為重癥患者評估的常規(guī)指標TAPSE是超聲心動圖檢查中常用的評價右心收縮功能的指標。注：TAPSE（三尖瓣環(huán)收縮期位移）第28頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六21.

以右心保護為核心的循環(huán)管理是ARDS治療的關鍵環(huán)節(jié)（7.89分）

ARDS時，微血栓、動脈重構及低氧所致的血管痙攣、酸中毒及炎性因子等多種因素導致肺血管阻力增加，肺動脈壓升高；同時機械通氣治療通過增加跨肺壓，增加右心后負荷，均會導致急性肺心病，出現(xiàn)右心功能障礙。目前有專家提出以右心保護為核心的通氣策略，包括限制平臺壓不>27cmH2O,驅(qū)動壓<17cmH2O及PaCO2<60mmHg，根據(jù)右心功能來滴定呼氣末正壓，以及在中重度ARDS患者中采用肺復張、俯臥位通氣，甚至體外膜肺氧合（ECMO），盡可能降低肺循環(huán)阻力，將其對右心的影響降到最低限度。第29頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六22.

心臟術后右心功能受累很常見，應高度重視（7.53分）隨著對右心功能不全認識的加深，逐漸發(fā)現(xiàn)心外術后右心受累并不罕見，一些不是針對右心的手術也會出現(xiàn)右心功能受累。第30頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六23.

右心功能不全不應作為維持高CVP的常規(guī)理由（7.48分）正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，保證靜脈回流。右心功能不全時，右心舒張功能明顯降低，右心充盈受限，順應性變差，少量的液體可能導致CVP明顯升高。第31頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第32頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六24.

當左心室擴張時，應注意左心對右心舒張功能的影響（7.71分）

左右心室的相互影響在慢性的左心室擴張情況下，右心長期處于后負荷增加和舒張不全的病理生理狀態(tài)，因此右心的舒張功能障礙更為明顯。第33頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六25.

右心室收縮力下降時，應除外左心室功能的影響（7.48分）

右心室室壁較左心室薄，其肌纖維分布與左心室有差異，右心室的心肌收縮力較左心室弱，右心室的收縮力有25%依賴于左心室。左心室心肌梗死導致心源性休克的重癥患者，經(jīng)常出現(xiàn)右心室收縮力明顯下降，心輸出量減少。第34頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六26.

右心負荷急性增加時，應警惕新發(fā)左右心間的分流（7.44分）

右心的前后負荷增加常見于輸液過多過快、ARDS、肺栓塞等。但還應密切關注左右心間的分流情況。ARDS患者由于右心壓力明顯增加，使得卵圓孔開放，造成右向左分流，右心前負荷增加的原因常見于輸液過多或三尖瓣反流增加急性心肌梗死患者，需除外室間隔穿孔第35頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第36頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六27.

應重視右心功能不全所致的CVP升高對微循環(huán)血流的危害（7.65分）正常生理情況下，右心主要的功能是維持較低的CVP，維持靜脈回流驅(qū)動壓（平均體循環(huán)充盈壓-CVP）促進靜脈回流。如果靜脈回流受阻，器官灌注的下游壓力升高直接導致器官灌注減少，進而器官灌注血流減少，出現(xiàn)器官功能損害。過高的CVP不僅提示右心功能不全，也提示微循環(huán)可能存在持續(xù)損害。第37頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六28.

應用血管活性藥物降低肺循環(huán)壓力時，應分別評價其對肺循環(huán)和體循環(huán)的作用（7.65分）應用血管活性藥物時應注意其對肺循環(huán)和體循環(huán)的不同影響。擴張血管活性藥物在作用肺循環(huán)時也可能影響到體循環(huán)，在重癥患者中可能更為尖銳。擴張血管藥物擴張肺動脈,降低肺循環(huán)阻力,有利于右心功能恢復,降低CVP；擴張血管藥物也同時降低體循環(huán)壓,導致循環(huán)的不穩(wěn)定。左心舒張末容積減少，心輸出量下降，導致體循環(huán)壓力進一步下降，進入到右心的自主惡化循環(huán)。第38頁，共44頁，2023年，2月20日，星期六七個方面總體認識右心與容量負荷右心與肺高壓

右心舒張收縮功能左心對右心的影響右心與微循環(huán)靜脈回流與右心第39頁，共44頁，