十六腎功衰的學(xué)習(xí)課件

十六腎功衰的學(xué)習(xí)課件第1頁/共83頁第一節(jié)急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)

第2頁/共83頁

GFR急劇↓/腎小管變性、壞死

↓

一種嚴(yán)重的急性病理過程

↓

少尿或無尿（少尿型）

尿量不少（非少尿型）

氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、

代謝性酸中毒、水中毒等

第3頁/共83頁一.分類和原因

第4頁/共83頁(一)腎前性ARF

(腎前性氮質(zhì)血癥，功能性腎衰)由于腎灌流急劇↓所致。第5頁/共83頁1.病因

如:失血、外科手術(shù)、燒傷、嚴(yán)重嘔吐等所致休克的早期第6頁/共83頁2.特點

屬功能性ARF，腎無器質(zhì)性損害第7頁/共83頁(二)腎性ARF

（器質(zhì)性腎衰，腎實質(zhì)性腎衰）由于腎本身的一些器質(zhì)性病變和腎毒物所致的急性腎小管壞死(ATN)第8頁/共83頁1.病因：

(1)廣泛性腎小球損傷

(2)急性腎小管壞死：重金屬、藥物

、有機毒物及生物性毒物(毒蕈)

(3)體液因素異常：低鉀、高鈣等

(4)異型輸血（血紅蛋白性腎病）第9頁/共83頁2.特點腎器質(zhì)性損傷第10頁/共83頁(三)腎后性ARF（腎后性氮質(zhì)血癥）腎盂→尿道口任何部位的梗阻所致第11頁/共83頁1.病因：

結(jié)石，腫瘤、前列腺肥大等第12頁/共83頁2.特點：

在早期，無腎實質(zhì)器質(zhì)性損害；若及時解除梗阻，腎功能可迅速恢復(fù)正常。第13頁/共83頁二．發(fā)生機制

第14頁/共83頁(一).腎缺血

(1)腎灌注壓↓

(2)腎血管收縮

兒茶酚胺增加RAS系統(tǒng)激活PGE2產(chǎn)生減少

第15頁/共83頁(3)血液流變學(xué)的改變

a.血液粘度↑

b.白細胞與腎血管阻力:白細胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓

第16頁/共83頁c.微血管改變：血管口徑縮小、自

動調(diào)節(jié)功能喪失、血紅蛋白附壁

→微血管痙攣、增厚進一步加劇腎缺血→腎小管壞死第17頁/共83頁4.腎缺血-再灌注損傷

第18頁/共83頁(二).腎小管阻塞的損傷作用異型輸血、擠壓綜合征→急性腎小管壞死→脫落的上皮細胞/肌紅蛋白/血紅蛋白形成管型→阻塞腎小管→管內(nèi)壓↑→囊內(nèi)壓↑→GFR↓第19頁/共83頁（三）腎小管原尿返流腎缺血或腎毒物→腎小管壞死→管壁破裂→原尿漏入間質(zhì)→尿量↓,間質(zhì)水腫(壓迫腎小管和腎血管)→GFR↓

第20頁/共83頁(四)腎組織細胞損傷

第21頁/共83頁(三)臨床經(jīng)過及功能代謝變化

第22頁/共83頁（一）少尿型ARF第23頁/共83頁1.少尿期（oliguricphase）

(1)尿的變化：

a.少尿：<400ml/24h

無尿：<100ml/24h第24頁/共83頁b.低比重尿：尿比重最高能達1.020，常<1.015等比重尿：尿比重固定在1.008~1.012)

第25頁/共83頁c.尿鈉濃度升高：>40mmol/L

腎小球毛細血管通透性增高；腎小管受損

d.血尿、蛋白尿、管型尿：第26頁/共83頁第27頁/共83頁(2)水中毒：機理：排尿↓水負(fù)荷↑：內(nèi)生水↑（分解代謝↑），輸液過多等入水量相對較多后果：腦水腫，肺水腫，心衰第28頁/共83頁(3)高鉀血癥

細胞內(nèi)鉀釋出增多:組織分解等機理：

GFR↓→排鉀↓鉀來源↑：含鉀食物攝入↑等后果：心律失常(最危險)第29頁/共83頁(4)代謝性酸中毒

腎小管泌H＋、NH4＋

↓；機理：腎排酸障礙（GFR↓）

分解代謝增強后果：抑制心血管、CNS；高鉀第30頁/共83頁(5)氮質(zhì)血癥

定義：由于GFR↓→血液中非蛋白氮(NPN)濃度水平超過正常值。

(40mg/dl或28.6mmol/L)機理：GFR↓；組織分解加強第31頁/共83頁2.多尿期：（多尿機理）

(1)腎小球濾過功能逐漸恢復(fù);

(2)間質(zhì)水腫消退,管型阻塞解除;

(3)再生腎小管上皮細胞功能不完善

,重吸收功能差;

(4)原尿溶質(zhì)濃度高,滲透性利尿；

(5)腎代償性排出體內(nèi)多余的水。

第32頁/共83頁多尿期早期：仍有內(nèi)環(huán)境紊亂

(如氮質(zhì)血癥,高鉀);

多尿期晚期:脫水,低鉀,低鈉和感染.

第33頁/共83頁3.恢復(fù)期：約3個月~1年第34頁/共83頁(二)、非少尿型ARF

第35頁/共83頁四.防治原則

（一）病因?qū)W防治

（二）鑒別功能性腎衰與器質(zhì)性腎

衰，采取不同的補液措施

第36頁/共83頁功能性腎衰器質(zhì)性腎衰--嚴(yán)格控制輸液量

（量需而入，寧少勿多）--充分?jǐn)U容第37頁/共83頁（三）防治并發(fā)癥（針對少尿期）1）防止和處理水中毒:

計24小時液體出入量,嚴(yán)格控制輸液量（量需而入，寧少勿多）;

甘露醇和利尿劑的使用

第38頁/共83頁2)處理高鉀:促進細胞外K+進入細胞內(nèi)：如輸葡萄糖＋胰島素液（GI液）;葡萄糖酸鈣等;透析療法

第39頁/共83頁3)糾正代酸:--補堿如NaHCO3

第40頁/共83頁4)控制氮質(zhì)血癥：

透析療法限制蛋白質(zhì)攝入;輸G.S減少蛋白質(zhì)分解;第41頁/共83頁(四)其它：

營養(yǎng)維持

雄激素(降低蛋白質(zhì)分解)

抗感染第42頁/共83頁

第二節(jié)慢性腎功能衰竭

(chronicrenalfailure，CRF)第43頁/共83頁

CRF：

腎單位發(fā)生進行性破壞

↓

殘存的腎單位不能充分排除廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定

↓

代謝廢物的潴留/水電與酸堿平衡紊亂/腎內(nèi)分泌功能障礙第44頁/共83頁

一.病因

腎疾患：慢性腎小球腎炎最常見

（50%-60%）

腎血管疾患：尿路慢性梗阻：第45頁/共83頁二.發(fā)展進程及其機制

（一）慢性腎功能不全分期：

(1)代償期（腎臟儲備功能降低期）

(2)腎功能不全期;

(3)腎功能衰竭期;

(4)尿毒癥期(最危險階段)第46頁/共83頁255075100內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%腎衰臨床表現(xiàn)腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期無癥狀期腎功能不全代償期第47頁/共83頁(二)機制：

1.健存腎單位日益減少

2.矯枉失衡學(xué)說4.腎小管-腎間質(zhì)損害3.腎小球過度濾過學(xué)說

第48頁/共83頁1.健存腎單位日益減少

（完整腎單位學(xué)說）

第49頁/共83頁

2.矯枉失衡學(xué)說

是指機體對GFR↓的適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。第50頁/共83頁3.腎小球過度濾過學(xué)說

多數(shù)腎單位破壞之后,殘存的腎單位將出現(xiàn)過度的血液動力學(xué)變化(高灌流、高血壓、高濾過)，最后導(dǎo)致腎小球硬化，慢性腎功能不全。第51頁/共83頁

4.腎小管-腎間質(zhì)損害健存腎單位腎小管代謝亢進

(氧自由基生成↑、細胞內(nèi)鈣↑等）

↓

腎小管間質(zhì)損害(纖維化及萎縮)

↓

進一步導(dǎo)致缺血損傷腎毛細血管閉塞

↓

第52頁/共83頁

三.對機體的影響第53頁/共83頁(一)尿的變化（泌尿功能障礙）

1.尿量的變化：

夜間尿量和白天相近，甚至超過白天尿量。a.夜尿：第54頁/共83頁

b.多尿（早期）

殘存腎單位血流量增多，原尿形成↑

原尿中溶質(zhì)濃度↑→滲透性利尿

腎小管上皮細胞對ADH反應(yīng)下降

髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞，尿濃縮功能降低：>2000ml/24h第55頁/共83頁c.少尿（晚期）第56頁/共83頁2.尿滲透壓的變化

a.低滲尿：尿比重最高只能到1.020(正常尿比重:1.002~1.035)

(腎濃縮功能障礙)第57頁/共83頁

b.等滲尿：尿比重固定在1.008~1.012尿滲透壓為266~300mOsm/L(腎濃縮稀釋功能障礙)第58頁/共83頁3.尿液成分的改變

a.蛋白尿：

濾過膜通透性↑腎小管重吸收蛋白↓b.血尿和膿尿：

基底膜通透性↑第59頁/共83頁

(二)氮質(zhì)血癥第60頁/共83頁

（三）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂

1.水代謝紊亂

2.電解質(zhì)紊亂(1)Na+代謝障礙：低鈉(失鹽性腎)(2)K+代謝障礙：變化不一第61頁/共83頁

(3)Ca2+和P代謝障礙：高血磷，低血Ca2+

第62頁/共83頁早期：血磷不升高

(雖然GFR↓，但PTH增多的矯枉作用抑制腎小管對磷的重吸收)

第63頁/共83頁

a.高血磷:

（晚期）(矯枉失衡)

GFR↓PTH增多加強溶骨,骨磷釋放增多。第64頁/共83頁

b.血鈣↓:

血磷↑→血鈣↓(鈣×磷=常數(shù))

腸排磷↑→難溶解的磷酸鈣形成,妨礙腸鈣的吸收1,25(OH)2D3合成↓→腸鈣吸收↓降鈣素抑制腸道對鈣的吸收

毒素→小腸粘膜受損→腸鈣吸收↓

第65頁/共83頁3．代謝性酸中毒

第66頁/共83頁(四)腎性高血壓(2)鈉水潴留：(1)RAS激活：

(3)抗高血壓物質(zhì)↓：

PGE2,PGA2,緩激肽腎素依賴性高血壓

鈉依賴性高血壓第67頁/共83頁（五）腎性貧血(3)紅細胞破壞↑(1)促紅素（EPO）生成↓(2)血液毒性物質(zhì)抑制RBC生成(4)鐵再利用障礙及鐵缺乏(5)鋁中毒

(最主要)(6)出血

第68頁/共83頁（六）出血傾向：--血小板功能異常第69頁/共83頁（七）腎性骨營養(yǎng)不良

CRF時，由于鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、VitD代謝障礙和酸中毒等引起的骨合并癥總稱。(腎性骨病)第70頁/共83頁骨合并癥包括：腎性佝僂病（見于幼兒）骨軟化癥/骨質(zhì)疏松/骨硬化(成人)第71頁/共83頁1)鈣磷代謝障礙

和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：高血磷導(dǎo)致低血鈣↓骨質(zhì)疏松和硬化甲狀旁腺分泌PTH↑

↓第72頁/共83頁2)VitD代謝障礙：

腎小管對磷的吸收↓

1,25(OH)2D3合成減少腸對鈣磷吸收障礙→血磷↓影響骨和軟骨基質(zhì)的鈣化↓↓第73頁/共83頁3)酸中毒：抑制腸吸收鈣磷促使骨鹽溶解干擾1,25(OH)2D3合成酸中毒→第74頁/共83頁

第四節(jié)尿毒癥

第75頁/共83頁腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段

大量代謝產(chǎn)物、尿毒癥毒素潴留

水電、酸堿平衡紊亂

內(nèi)分泌功