章局部血液循環(huán)障礙詳解演示文稿

章局部血液循環(huán)障礙詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共52頁。（優(yōu)選）章局部血液循環(huán)障礙當(dāng)前2頁，總共52頁。當(dāng)前3頁，總共52頁。本章教學(xué)目的與要求1、理解局部血液循環(huán)障礙的基本概念；2、熟悉局部血液循環(huán)障礙的原因與分類；3、了解局部血液循環(huán)障礙對機(jī)體的影響；4、掌握各種局部血液循環(huán)障礙的病理變化特征。本章教學(xué)的重點(diǎn)與難點(diǎn)1、局部血液循環(huán)障礙的發(fā)生原因與機(jī)理；2、各種局部血液循環(huán)障礙的病理變化特點(diǎn)。當(dāng)前4頁，總共52頁。

血液循環(huán)是指血液在心臟、血管內(nèi)不斷流動的過程。血液循環(huán)的正常進(jìn)行有賴于心臟、血管的形態(tài)和機(jī)能、血液性質(zhì)和含量的正常，這些條件發(fā)生改變，就會導(dǎo)致血液循環(huán)障礙的發(fā)生。血液循環(huán)障礙有全身性和局部性兩種：全身性血液循環(huán)障礙：是由于心臟和大血管的疾病或全身性血量及血液性質(zhì)的改變所引起的波及全身各部位的血液循環(huán)障礙。局部血液循環(huán)障礙：是由于局部組織或器官的血管結(jié)構(gòu)或血量及血液性質(zhì)的改變所引起的僅限于局部的血液循環(huán)障礙，本章重點(diǎn)介紹局部血液循環(huán)障礙。當(dāng)前5頁，總共52頁。局部血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)形式有多種多樣。血量和血流速度的改變：如充血、淤血等。血液性質(zhì)的改變：如血栓形成，栓塞等。血管壁完整性的破壞：如出血等。當(dāng)前6頁，總共52頁。第一節(jié)動脈性充血

一、概念：由于局部組織或器官的小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，流入血量增多，而靜脈血液回流正常，使局部組織或器官內(nèi)動脈血含量增多的病理過程，稱為動脈性充血，簡稱充血。當(dāng)前7頁，總共52頁。

二、原因、機(jī)理與分類

（一）生理性充血：是指在生理情況下，由于某些器官組織的機(jī)能活動增強(qiáng)引起的充血。如運(yùn)動時的肌肉組織的充血。

（二）病理性充血：是指在病理情況下，由于受到某些致病因素的作用后引起的充血。

1、神經(jīng)性充血：是由于各種致病因素作用于局部神經(jīng)感受器，通過神經(jīng)反射引起的一種充血。即致病因素→局神經(jīng)感受器，反射性引起縮血管神經(jīng)抑制，舒血管神經(jīng)興奮，使小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。如燙傷開始，皮膚接受刺激；炎癥初期的炎性充血等。

當(dāng)前8頁，總共52頁。2、側(cè)枝性充血：當(dāng)某一動脈枝發(fā)生阻塞，而使血流受阻時，其堵塞部上方或周圍吻合枝（側(cè)枝）血管發(fā)生擴(kuò)張充血的過程稱側(cè)枝性充血。

3、貧血后充血：在組織器官的血管因受外力壓迫發(fā)生貧血時，如迅速解除其壓迫因素，大量血液就會急涌入原貧血組織的血管內(nèi)，使其血管擴(kuò)張充血，此即貧血后充血。如胃腸脹氣，腹水時。

當(dāng)前9頁，總共52頁。二、病理變化眼觀：充血組織色澤鮮紅，體積稍腫大，代謝和機(jī)能增強(qiáng)，局溫升高。當(dāng)前10頁，總共52頁。鏡檢：組織內(nèi)小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管數(shù)量增多，并充滿多量紅細(xì)胞。肺充血當(dāng)前11頁，總共52頁。淋巴結(jié)充血炎性充血(牛皮膚)當(dāng)前12頁，總共52頁。由于靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官內(nèi)靜脈血含量增多的病理過程，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。第二節(jié)靜脈性充血一、概念當(dāng)前13頁，總共52頁。淤血有全身性和局部性兩種，全身性淤血是由心臟機(jī)能障礙所致，局部性淤血原因有兩個方面：

（一）靜脈受壓：靜脈管壁較薄，極易遭受外力的壓迫而致管壁狹窄，甚至完全閉塞而使血液回流受阻。

（二）靜脈內(nèi)腔阻塞：如靜脈內(nèi)血栓形成或各種栓子（V瘤、V石、氣性、組織團(tuán)塊性栓子等）的栓塞。二、原因與機(jī)理當(dāng)前14頁，總共52頁。三、病理變化眼觀：淤血組織呈暗紅色或藍(lán)紫色（發(fā)紺），體積腫大，代謝和機(jī)能降低，局溫降低。因淤血時毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，加之缺氧，管壁通透性增強(qiáng)，血漿液體大量外滲到組織內(nèi)，引起淤血性水腫。嚴(yán)重時紅細(xì)胞漏出到組織內(nèi)，引起淤血性出血。當(dāng)前15頁，總共52頁。肺淤血腦淤血當(dāng)前16頁，總共52頁。鏡檢：組織內(nèi)小靜脈和毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，并淤積多量紅細(xì)胞，組織細(xì)胞變性。肝淤血當(dāng)前17頁，總共52頁。脾淤血腎淤血當(dāng)前18頁，總共52頁。血液流出心臟或血管外的病理過程，稱為出血。血液直接流出體外稱外出血，流入組織間隙或體腔內(nèi)稱內(nèi)出血。第三節(jié)出血一、概念當(dāng)前19頁，總共52頁。血管壁的完整性破壞是出血的直接原因，根據(jù)出血時血管壁破壞程度不同，可將出血分為兩種：

（一）破裂性出血：由血管壁破裂所引起的出血。

1、血管壁的機(jī)械性損傷：割傷，刺傷等。

2、血管壁受病變侵蝕：血管壁或周圍組織發(fā)炎、腫瘤。

（二）滲出性出血：由血管壁的通透性增強(qiáng)，紅細(xì)胞滲出血管外引起的出血。只發(fā)生于毛細(xì)血管和小血管。多發(fā)生于淤血和缺氧、感染、中毒、過敏性反應(yīng)、VC缺乏等情況下。二、原因與類型當(dāng)前20頁，總共52頁。

動脈破裂性出血：流出的血液呈鮮紅色，血液流出的速度快，呈噴射狀。

靜脈破裂性出血：流出的血液呈暗紅色，血液流出的速度較慢，呈線狀或滴狀流出。

毛細(xì)血管破裂性出血和滲出性出血：其出血量少，可在出血組織或器官內(nèi)形成出血點(diǎn)或出血斑。三、病理變化肺出血腎出血皮膚出血當(dāng)前21頁，總共52頁。心內(nèi)膜出血心外膜出血當(dāng)前22頁，總共52頁。

皮下出血時，出現(xiàn)血腫；泌尿器官出血時，出現(xiàn)尿血；胃腸出血時，出現(xiàn)吐血、便血；呼吸器官出血時，出現(xiàn)咳血；體腔出血時，出現(xiàn)腔積血。皮下血腫腔積血當(dāng)前23頁，總共52頁。主要取決于出血量的多少和出血的部位。

心臟和大血管破裂性出血：因出血量大，可引起急性大失血，對機(jī)體的影響較大，如出血量超過全身血量1/3以上，就會導(dǎo)致動物的死亡。

小血管破裂性出血：因血管的反射性痙攣，并在破裂口處形成血栓，或流出的血液迅速凝固堵塞破裂口而自行止血。其失血少，對機(jī)體影響不大。但如發(fā)生在重要器官，即使出血量少，也可能引起嚴(yán)重影響，如腦溢血。大面積的小出血或長期反復(fù)多次的小出血，則可引起機(jī)體貧血，對機(jī)體也會產(chǎn)生較大影響。四、對機(jī)體的影響當(dāng)前24頁，總共52頁。在活體的心臟或血管內(nèi)，血液成分發(fā)生凝固或凝集形成固體物的過程，稱為血栓形成，形成的固體物稱為血栓。在生理情況下，血液內(nèi)存在著凝血與抗凝系統(tǒng)，二者始終保持著動態(tài)平衡，使血液保持液態(tài)，受心臟動力的推動作用，在體內(nèi)川流不息。在一些病理情況下，由于致病因素的作用，使凝血與抗凝系統(tǒng)的動態(tài)平衡遭到破壞時，就會導(dǎo)致血液在心臟或血管內(nèi)發(fā)生凝固或凝集而形成血栓。第四節(jié)血栓形成一、概念當(dāng)前25頁，總共52頁。

（一）血管內(nèi)膜損傷：在正常情況下，心臟和血管內(nèi)膜平整光滑，可保證血流通暢，阻止血小板在管壁上粘集。并且完整的血管內(nèi)皮可產(chǎn)生一些抗凝作用的酶，具有抗凝作用。所以，健康動物的心臟或血管內(nèi)不會有血栓的形成。但在某些病理情況下，例如心臟或血管內(nèi)膜炎時，由于內(nèi)膜受炎癥的侵蝕發(fā)生損傷，一方面血管內(nèi)膜粗糙不平，阻止血小板粘集的作用消失；另一方面因血管內(nèi)皮變性，壞死脫落，抗凝作用消失；并可激活各種凝血因子，這時血小板就會不斷析出，并在損傷的內(nèi)膜上粘集，形成血栓。二、原因與機(jī)理當(dāng)前26頁，總共52頁。血栓性栓塞當(dāng)前27頁，總共52頁。

（二）血流狀態(tài)的改變：是指血流緩慢和血流不規(guī)則。在生理情況下，血液流動時，血小板和其它血細(xì)胞都位于血流的中軸（稱軸流），而血漿則位于血流的邊緣（邊流），血小板與血管之間隔著一層血漿帶，血小板不易與管壁接觸和粘集。但在血管內(nèi)膜損傷的情況下，導(dǎo)致血流狀態(tài)發(fā)生改變，出現(xiàn)血流緩慢或漩渦狀流動時，使血小板由軸流轉(zhuǎn)入邊流，并逐漸析出而粘集在損傷的內(nèi)膜上，形成血栓。當(dāng)前28頁，總共52頁。

（三）血液性質(zhì)的改變：是指血液凝固性增強(qiáng)，因血栓形成過程包括血液凝固過程，所以，血凝固性增強(qiáng)，可促進(jìn)血栓形成。如在各種外傷時，體內(nèi)血液的凝固性增強(qiáng)（因外傷時，外周血液中血小板數(shù)量和血漿中凝血酶原等凝血因子的含量增多），易于形成血栓。血栓形成是上述三種因素共同作用的結(jié)果，單一因素是不會形成血栓的。例如，在靜脈內(nèi)血管血流緩慢，但如沒有血管內(nèi)膜損傷和凝血因子的作用是不會形成血栓的。當(dāng)前29頁，總共52頁。當(dāng)前30頁，總共52頁。三、血栓形成過程與種類（一）血栓形成過程：血栓形成包括血小板析出的粘集過程和纖維蛋白析出血液凝固過程。其中內(nèi)膜損傷、血小板析出粘集為血栓形成的起始點(diǎn)。在血栓形成初期，由于血管內(nèi)膜損傷和血流狀態(tài)改變，血小板不斷由軸流轉(zhuǎn)入邊流，并逐漸析出粘集在損傷的內(nèi)膜上，形成血小板粘集堆。同時，還有少量的白細(xì)胞和纖維蛋白也析出粘集，這種以血小板為主要成分的粘集堆，稱血小板血栓。因其呈灰白色，又稱白色血栓，又因其為整個血栓形成的起始部，又稱血栓頭部。當(dāng)前31頁，總共52頁。血栓頭部突出于血管內(nèi)腔，使血流產(chǎn)生漩渦，更可促使血小板的不斷析出和粘集，而形成新的血小板粘集堆，如此反復(fù)形成許多分枝狀或珊瑚狀血小板嵴，稱血小板小梁，小梁間的血流逐漸變慢，加之血小板的不斷崩解，釋放出血小板凝血因子，使血漿纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，網(wǎng)羅血細(xì)胞，即發(fā)生血液凝固過程，于是形成一種紅、白相間的混合血栓，又稱血栓體部。而后，隨著血栓體部的不斷增大，而使局部血管阻塞，導(dǎo)致該部的血流停止，局部血液發(fā)生凝固而形成條索狀紅色血栓，又稱血栓尾部。當(dāng)前32頁，總共52頁。（一）血栓種類：根據(jù)上述血栓形成過程的階段和結(jié)構(gòu)特點(diǎn)不同，可將血栓分為白色血栓、混合血栓和紅色血栓三種類型。其中白色血栓體積較小，多形成于心瓣膜和動脈內(nèi)；混合血栓和紅色血栓體積較大，多形成于靜脈內(nèi)，多數(shù)情況下，三種血栓多混為一體。當(dāng)前33頁，總共52頁。當(dāng)前34頁，總共52頁。（一）血栓形成的結(jié)局

1、血栓的軟化與溶解：血栓形成不久，血栓內(nèi)的纖維蛋白吸附大量纖維蛋白溶酶，加之血栓中的白細(xì)胞崩解，釋放出蛋白溶解酶，而使血栓溶解軟化。較小的血栓可全部溶解，較大的血栓因不能完全溶解，而部分的脫落下來，形成栓子，隨血流阻塞其它血管引起栓塞。四、結(jié)局與對機(jī)體的影響當(dāng)前35頁，總共52頁。2、血栓的機(jī)化與再通：較大的血栓不能溶解軟化時，血栓根部肉芽組織增生，漸以取代血栓，稱之為血栓機(jī)化。在機(jī)化過程中，血栓可收縮或部分的溶解，在血栓內(nèi)部或在血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，并由增生的內(nèi)皮細(xì)胞被覆其表面，使血栓內(nèi)形成與原血管相通的一個或多個小血管，使部分血流得以恢復(fù)，稱再通。當(dāng)前36頁，總共52頁。

3、血栓的鈣化：較大的血栓尤其在血栓中心部位，既不能溶解，又不能機(jī)化，此時可被體液中的鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化，形成堅固的結(jié)石，稱為A石或V石。當(dāng)前37頁，總共52頁。（二）血栓形成的影響

1、保護(hù)作用：小血管破裂口處形成血栓，可堵塞破裂口而達(dá)自行止血的作用。

2、損害作用：血栓形成可阻塞血管引起血流障礙，故有害于機(jī)體。這種損害作用取決于血栓形成的部位，如在一般部位血管內(nèi)形成血栓，對機(jī)體影響不大，但如在心臟冠狀動脈血管或腦血管內(nèi)形成血栓，則可導(dǎo)致心肌梗塞和腦血管栓塞，將會導(dǎo)致嚴(yán)重后果。當(dāng)前38頁，總共52頁。一、概念：循環(huán)血液中出現(xiàn)異常不溶物，并隨血流運(yùn)行，阻塞血管的過程，稱為栓塞，引起栓塞的異常物稱為栓子。二、栓塞的種類

（一）血栓性栓塞：是由血栓或脫落的血栓栓子所引起的栓塞。

（二）空氣性栓塞：是由外界空氣進(jìn)入血流所引起的栓塞。第五節(jié)栓塞當(dāng)前39頁，總共52頁。肺動脈栓塞一般情況下不造成大影響若栓塞前左心衰竭和肺淤血，此時肺靜脈壓明顯升高，使支氣管動脈供血受阻，側(cè)支循環(huán)不能充分發(fā)揮作用，因而造成局部肺組織缺血而發(fā)生出血性梗死。若栓子巨大，栓塞在肺動脈主干或其大分支內(nèi)，患畜會出現(xiàn)突發(fā)性呼吸困難、發(fā)紺、休克等表現(xiàn)，大多因呼吸、循環(huán)衰竭而死。肺動脈機(jī)械性阻塞，血栓刺激動脈內(nèi)膜引起神經(jīng)反射和血栓釋放血栓素和血清素，導(dǎo)致肺動脈、支氣管動脈和冠狀動脈廣泛性痙攣和支氣管痙攣，造成急性肺動脈高壓和右心衰竭，同時肺缺血、缺氧還液左心輸出量下降。當(dāng)前40頁，總共52頁。（三）組織性栓塞：是由組織碎片進(jìn)入血流引起的栓塞。如在組織外傷、組織壞死或腫瘤時，一些破碎的組織碎片可通過損傷組織中破裂的血管進(jìn)入血流引起栓塞。腫瘤組織在引起栓塞的同時，還可以引起腫瘤的轉(zhuǎn)移。

（四）生物性栓塞：是由進(jìn)入血流的病原微生物或寄生蟲等生物性因素所引起的栓塞。當(dāng)前41頁，總共52頁。栓子在血管內(nèi)隨著血流運(yùn)行，來自肺靜脈、左心和體循環(huán)動脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子可在體循環(huán)器官動脈分枝內(nèi)引起栓塞。常在脾、腎、腸、腦等部引起栓塞，來自于體循環(huán)靜脈系統(tǒng)、右心或肺A內(nèi)的栓子可在肺A內(nèi)引起栓塞。來自門V系統(tǒng)的栓子可在肝內(nèi)門V分枝內(nèi)引起栓塞。三、栓子運(yùn)行途徑當(dāng)前42頁，總共52頁。主要取決于栓塞程度，栓塞部位及有無側(cè)枝循環(huán)建立。如不完全栓塞或有側(cè)枝循環(huán)的建立，對機(jī)體影響不大，否則就會引起組織血液供應(yīng)斷絕，而導(dǎo)