外科學教學課件：顱內(nèi)壓增高

顱內(nèi)壓增高

(increasedintracranialpressure)★顱腔內(nèi)容物：

1.腦組織。2.腦脊液：約占顱腔容積的10％。3.血液：約占顱腔容積的2％-10％。

當兒童顱縫閉合后或成人，顱腔容積是固定不變的，約為

1400-1500ml。顱內(nèi)壓的概念

顱腔內(nèi)的三種主要內(nèi)容物，對顱腔內(nèi)壁產(chǎn)生的壓力，稱為顱內(nèi)壓。

(intracranialpressure,ICP)腦脊液(CSF)：是三種成分中最容易變動的，正常成人CSF總量約120~140ml，其中腦室系統(tǒng)內(nèi)約40ml，脊髓蛛網(wǎng)膜下腔約30ml，其余都在腦蛛網(wǎng)膜下腔及腦池內(nèi)。CSF在腦室內(nèi)與蛛網(wǎng)膜下腔自上而下流動，平衡著顱腔各部位之間的壓力以及防止形成ICP壓力梯度。CSF主要由側(cè)腦室的脈絡(luò)叢分泌，分泌速度為：0.3ml/min，另一部分由腦組織間隙生成，每天生成總量約400ml。其吸收主要靠大腦凸面的蛛網(wǎng)膜顆粒，另一部分經(jīng)脊髓蛛網(wǎng)膜下腔吸收入椎靜脈叢。CSF的分泌取決于平均動脈壓與ICP之間的壓力差，其吸收取決于ICP與上矢狀竇之間的壓力差。

CSF的分泌與吸收處于相對的動態(tài)平衡狀態(tài):

1)當ICP增高到270mmH2O，CSF分泌量下降20%~30%。2)當ICP低于66mmH2O時，CSF吸收基本停止；而分泌則因壓力差增大而增加，從而阻止了ICP的繼續(xù)下降。腦

脊

液

循

環(huán)

示

意

圖血液容量(CBV)正常成人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)占顱內(nèi)容積的10%左右，60%~70%存在于腦靜脈和靜脈竇內(nèi)。直徑小于300μm靜脈和動脈是構(gòu)成CBV的主要部分，由于腦血管的橫斷面面積與其半徑的平方成正比(πr2)，因此，任何造成CBV變化的因素主要是通過改變這些動脈血管床的直徑而達到的。腦實質(zhì)

在成人來說其體積是相對恒定的，不會以迅速縮小其體積來適應(yīng)ICP的增高。相反，許多致病因素都可以使腦實質(zhì)內(nèi)液體增多而出現(xiàn)腦水腫，如缺氧、中毒、代謝紊亂、創(chuàng)傷、腫瘤、休克、腦血管意外、炎癥等。三種成分中任何一種/幾種容積的增大/成分外占位性病變的出現(xiàn)(如腫瘤、膿腫等)都會引起顱內(nèi)壓的增高；顱內(nèi)任何一條通向顱外的通道被堵塞都有可能導致顱內(nèi)壓的增高?！镲B內(nèi)壓正常值成人：0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)兒童：0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)顱內(nèi)壓增高的概念顱內(nèi)壓增高是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等的共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH2O)以上，從而引起相應(yīng)的綜合癥。顱內(nèi)容積壓力曲線換言之，當顱內(nèi)致病因素，如腫瘤、血腫、膿腫等致顱內(nèi)容積的增加在一定范圍內(nèi)，ICP并不受大的影響；而當其超過某一限度時，ICP值急劇上升，就是說顱內(nèi)容積與ICP并不呈直線相關(guān)而是呈曲線相關(guān)關(guān)系?！颕CP增高的原因1.顱腔內(nèi)容物的體積增大：如腦組織體積增大(腦水腫)、CSF增多(腦積水)、顱內(nèi)靜脈回流受阻或過渡灌注等。2.顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變?。喝顼B內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。3.先天性畸形使顱腔的容積變?。喝绐M顱癥、顱底凹陷等?！镆餓CP增高的疾?。?）顱腦損傷：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷等。（2）顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤。（3）顱內(nèi)感染：腦膿腫、化腦、結(jié)腦晚期等。（4）腦血管疾病：出血、SAH-腦積水。（5）腦寄生蟲?。耗X囊蟲病、腦包蟲病等。（6）顱腦先天性疾病：狹顱癥、顱底凹陷等。（7）良性顱內(nèi)壓增高：又稱假性腦瘤綜合征。（8）腦缺氧：心跳驟停、癲癇持續(xù)狀態(tài)等。頭顱CT及MRI引起顱內(nèi)壓增高的疾病嬰幼兒先天性腦積水顱內(nèi)壓增高的疾病顱內(nèi)占位病變:腦腫瘤顱內(nèi)壓增高的疾病腦組織體積增大:腦水腫

顱內(nèi)壓增高的疾病腦脊液增多:腦積水顱內(nèi)壓增高的病因顱腔的容積變小:顱骨凹陷性骨折顱內(nèi)壓的生理

正常人的顱腔容積=腦實質(zhì)+血液容量+腦脊液量。其中，腦實質(zhì)占80%左右，血液容量占2%~11%，腦脊液占8%~10%。正常時，三者之和略小于顱腔容積，有8%~10%的代償容積(儲備間隙)。

顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)

正常人腦血流量為:50ml/100g·min腦組織，腦的重量只為體重的2%，而腦血流量為心輸出量的15%，足可說明腦血流對腦代謝的極端重要性。腦血流(CBF)與腦灌注壓(CPP)成正比，與血管阻力(CVR)成反比。CPP是平均動脈壓與顱內(nèi)壓(腦靜脈壓)之差。

調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的5種機制代謝自動調(diào)節(jié):當CBF減少時，腦組織缺氧、缺血、缺少足夠的營養(yǎng)物質(zhì)，酸性代謝產(chǎn)物大量積貯，通過體內(nèi)的反饋效應(yīng)，增加腦組織的CBF來保證內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。其確切的機制尚不清楚。當CBF增加時，通過反饋效應(yīng)，排出過多的CSF到脊髓蛛網(wǎng)膜下腔去，減少顱內(nèi)的CSF，降低顱內(nèi)壓。2.壓力自動調(diào)節(jié):

當ICP增高影響到顱內(nèi)灌注壓時，腦血流就有可能減少，為了避免腦血流的減少，腦小動脈擴張、腦血管阻力下降，維持了腦血流量的相對穩(wěn)定。此時，盡管有ICP的增高，但影響腦血流不顯著。這種自動調(diào)節(jié)只有在當平均動脈壓在8~21.3kPa(60~160mmHg)之間波動才能發(fā)揮作用。3.CO2的反應(yīng)性自動調(diào)節(jié)：腦動脈血中CO2的濃度變化可直接改變腦膜上的小動脈的管徑而影響血液容量(CBV)、顱內(nèi)壓(ICP)和腦血流(CBF)。CO2是一種快速而有力的血管活性物質(zhì)，低碳酸血癥可以很快引起腦血管收縮，高碳酸血癥可以很快引起腦血管擴張。

PaCO2的正常值為:4.5-6.0kPa(35-45mmHg)，PaCO2從平均值5.3kPa(40mmHg)開始，每升高0.13kPa(1mmHg)，可使腦血管容積增大2%-3%，因此CO2可以顯著地使ICP升高。但是當PaCO2超過9.3kPa(70mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失。Moseley等證實CO2具有強烈的擴張血管的作用，當吸入氣體含10%CO2氣體時，CBV增加2倍；當吸入氣體含有20%CO2氣體時，CBV增加3倍。PaO2正常值為:8~18.6kPa(60~140mmHg)，在這個范圍內(nèi)CBF可以保持穩(wěn)定不變。如果PaO2<8kPa(60mmHg)，腦血管開始擴張，使CBF增加，ICP上升；當PaO2>18.6kPa(140mmHg)，腦血管收縮，腦血管容量減少，CBF相應(yīng)縮減，ICP因而下降。

以上就是臨床上用過度通氣或高壓氧來治療顱高壓患者的作用根據(jù)。PaCO2↑和PaO2↓均可使血管擴張，ICP↑；反之，PaCO2↓和PaO2↑可使血管收縮，ICP↓。4.血液粘滯性的自動調(diào)節(jié)：血液粘滯度的變化可以改變血液的流變學特性而導致CBF變化。當血液粘滯度下降時，紅細胞壓積下降、其聚集力下降、且紅細胞變形，從而增加了腦血流。5.神經(jīng)的自動調(diào)節(jié):

在腦動脈周圍存在著大量的神經(jīng)叢，且在腦血管壁的平滑肌上有腎上腺素能縮血管受體和膽堿能擴血管受體，這些發(fā)現(xiàn)表明中樞可以通過神經(jīng)機制獨立的或者與其它自動調(diào)節(jié)機制一起控制腦血管的管徑和腦血流量。在正常生理狀態(tài)下，以上幾種自動調(diào)節(jié)機制相互作用共同調(diào)節(jié)著腦血管的管徑和腦血容量，從而調(diào)節(jié)CBF和ICP。但是，腦血管的自動調(diào)節(jié)是有限度的，當腦CPP<40~50mmHg(54.4cmH2O~68cmH2O)時，腦小動脈的擴張已達麻痹程度，失去自動調(diào)節(jié)能力?！镲B內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)（1）頭痛。（2）嘔吐。（3）視神經(jīng)乳頭水腫。（臨床上被稱為ICP增高的“三主征”）其他臨床表現(xiàn)：

1）意識障礙2）生命體征變化：★

Cushing綜合癥(“二慢一高”即：血壓升高，心跳和脈搏緩慢，呼吸深慢)。3）嬰幼兒見頭圍增大，顱縫增寬，前囟脹滿，頭皮靜脈怒張。視神經(jīng)乳頭水腫表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的類型彌漫性顱內(nèi)壓增高：特點為顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。局灶性顱內(nèi)壓增高：因顱內(nèi)有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，導致腦室、腦干及中線移位。

顱內(nèi)高壓的危害1.引起腦組織細胞廣泛的缺氧性損害：特別是彌漫性ICP增高時，如：嚴重顱腦損傷后、腦炎、腦血管意外、腦腫瘤、心跳呼吸驟停復(fù)蘇后等各種原因引起的腦水腫，使ICP顯著升高。CPP正值:70~90mmHg(95.2~122.4cmH2O)

當ICP>15mmHg(20.4cmH2O)時，即為顱內(nèi)高壓。當ICP>50mmHg(68cmH2O)時，死亡率可達70%，如：嚴重腦水腫、顱內(nèi)巨大血腫、急性腦腫脹等情況；當ICP>60mmHg(81.6cmH2O)時，腦CPP可趨向為零，腦血流停止，結(jié)果：腦細胞廣泛的缺氧缺血，細胞變性、壞死、液化，出現(xiàn)大腦皮層功能的顯著衰減，遲鈍、癡呆、木納、嚴重者可出現(xiàn)植物人狀態(tài)。2.引起腦組織細胞定位性損傷:特別是顱內(nèi)局限性ICP增高時，如腦腫瘤、腦血腫、腦膿腫等，長時間壓迫病變相鄰的腦神經(jīng)，可造成定位性神經(jīng)損害，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、失聽、偏盲等。3.引發(fā)腦疝:當ICP增加到一定程度時，腦組織可循壓力梯度方向扭曲、移位、缺血、變形，通過一些解剖上的裂孔裂隙，被擠壓到壓力較低的部位，此謂“腦疝”。疝出的腦組織壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞，引起呼吸心跳驟停，這是最嚴重最兇險的損害，或者說，腦疝是顱內(nèi)高壓導致的最嚴重后果。從顱內(nèi)壓增高到發(fā)生腦疝這個過程時間不確定，有的可延續(xù)數(shù)周數(shù)月，如腦腫瘤、腦膿腫、腦積水、顱內(nèi)慢性血腫，但也有數(shù)十分鐘到數(shù)小時，如嚴重的廣泛的腦挫裂傷、急性腦內(nèi)血腫、高血壓腦動脈破裂和腦出血等。顱內(nèi)分腔示意圖★腦疝

(brainhernia)

概念：當顱腔內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔壓力，腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列、嚴重臨床癥狀和體征。腦疝的分期

代償期：顱內(nèi)已有占位性病變，但臨床無癥狀。2.早期：可有頭痛、惡心、嘔吐，視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。3.高峰期：病人心煩意亂、躁動不寧、坐臥不安、神志較清楚、瞳孔對光反射遲鈍，繼而恍惚、嗜睡、蒙朧、淺昏迷，血壓升高、脈搏慢而洪大有力，呼吸深而慢。4.衰竭期：即ICP增高晚期，意識轉(zhuǎn)為深昏迷，瞳孔散大眼球固定，血壓下降、脈搏細弱不清，呼吸淺而急促，繼而出現(xiàn)呼吸心跳停止，此謂腦干功能衰竭。注意：臨床上不是所有病人都具備上述的全部過程和表現(xiàn)，可能只具備其中一大部分表現(xiàn)。★小腦幕切跡疝

又稱顳葉鉤回疝。多因幕上占位性病變不斷的增長，其局部的壓力梯度迫使同側(cè)的顳葉海馬鉤回等結(jié)構(gòu)疝入小腦幕切跡，壓迫同側(cè)水平走向的動眼神經(jīng)，引起一側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)遲鈍或消失等一系列癥狀。

壓迫到中腦既可使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)受累導致意識障礙；又可引起對側(cè)肢體偏癱；最后對側(cè)的大腦腳也被擠向?qū)?cè)的小腦幕切跡的邊緣，引起腦疝同側(cè)的錐體束征，如偏癱、深反射亢進、病理反射陽性，對側(cè)動眼神經(jīng)也相繼受損，出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大而固定，嚴重的腦干扭曲下移導致去腦強直狀態(tài)?！镄∧X幕切跡疝臨床表現(xiàn)1）顱內(nèi)壓增高的癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐。2）瞳孔改變：雙側(cè)瞳孔不等大、不等園。3）運動障礙：對側(cè)肢體偏癱。4）意識改變：嗜睡、昏迷、深昏迷。5）生命體征紊亂：血壓升高、心率減慢、呼吸不規(guī)則而變慢?！镎砉谴罂尊?/p>

又稱小腦扁桃體疝。常見幕下占位病變引起局限性ICP增高，小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔向下疝入椎管內(nèi)壓迫延髓。延髓受壓后要發(fā)生軸性或偏性移位，牽拉頸上段神經(jīng)根引起頸項疼痛、強直及強迫頭位。

延髓的受壓和移位可引起多個神經(jīng)核、顱神經(jīng)和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生功能紊亂，如心動過緩、血壓上升、呼吸變慢、反復(fù)嘔吐、吞咽困難、面部麻木、聽力下降和頭痛等。尤其嚴重的是當有一誘因突然出現(xiàn)，如劇烈咳嗽、大便秘結(jié)、用力排便、頻繁嘔吐、不適時的腰穿時，可促使顱內(nèi)壓突然增高，出現(xiàn)小腦扁桃體下移，壓迫腦干延髓致功能衰竭，呼吸、心跳驟停?！镎砉谴罂尊夼R床表現(xiàn)1）顱內(nèi)壓增高的癥狀及體征：劇烈頭痛、頻繁嘔吐，頸項強直，強迫頭位。2）早期可突發(fā)呼吸心跳驟停。3）意識障礙：昏迷。4）瞳孔散大。顱內(nèi)壓的監(jiān)測

腰穿測壓：臨床上是用腰椎穿刺測量腰椎管內(nèi)的腦脊液壓力來代表顱內(nèi)壓力。其正常值為：80~180mmH2O。該方法簡單、操作方便、實用性強。缺點：當顱內(nèi)壓過高又沒有采用脫水降顱壓的措施時，腰穿易誘發(fā)腦疝的發(fā)生；另外，若當顱內(nèi)間隙與椎管之間有粘連或有占位病變不通暢時，腰穿測得的壓力未必能真正代表顱內(nèi)壓力，會造成假像。★腰穿的禁忌癥1)腦疝。2)視乳頭水腫。3)強迫頭位、頸僵疑有慢性小腦扁桃體疝。4)腰穿部位局部皮膚有感染。5)有CSF耳漏、鼻漏而無顱內(nèi)感染的征象時。腦室直接測壓

測得的腦室壓力最準確可信，且可連續(xù)測壓(“金標準”)。缺點是：感染機會增多；若有腦室移位或縮小，增大了穿刺成功的困難；增添了誤傷腦實質(zhì)的機會，有的會引起顱內(nèi)血腫而被迫緊急開顱手術(shù)。顱內(nèi)壓增高癥的治療降低顱內(nèi)壓是一種綜合措施。它包括有：穩(wěn)定循環(huán)(糾正休克，減輕缺氧性腦腫脹、減輕鈉離子→細胞內(nèi)、鉀離子逸出細胞外液而引起的腦水腫)、低溫治療、適宜的(或間斷的)過度通氣(PaCO2↓可收縮腦血管)、鎮(zhèn)靜止痙、限制輸液量、脫水、保持理想的膠、晶體滲透壓、避免使用增加顱內(nèi)壓的藥物、保持頭高30°的體位等。急性顱內(nèi)高壓是一種臨床危相，應(yīng)該在發(fā)生不可逆神經(jīng)損害之前就應(yīng)采取各種有效措施控制顱內(nèi)高壓的發(fā)展。凡是急性、持續(xù)ICP>200~260mmH2O的病人都應(yīng)該及時行必要的影像學檢查，如CT掃描、MRI、DSA檢查來明確病因，力求迅速解除病因。一般治療

密切觀察病人的生命體征，保持呼吸道通暢，深昏迷者可行氣管切開；嘔吐者宜禁食，以防氣道堵塞和吸入性肺炎；疏通大便，防止用力過猛造成的腦出血；對無法自行排尿者行插管留置尿管；采取頭高足低位，以利顱內(nèi)靜脈回流；對外傷休克病人盡早抗休克治療、把血壓提高到合適的水平，以防腦灌注壓(CPP)偏低。病因治療病因治療是最根本最有效的治療方法，是治“本”之舉、治“源”之策。例如切除顱內(nèi)腫瘤、清除顱內(nèi)血腫、穿刺或切除腦膿腫、抗炎控制顱內(nèi)感染,如腦炎、腦膜炎、腦室炎等。病因一旦解除，顱內(nèi)壓即可望恢復(fù)正常。開顱減壓手術(shù)是最有效最肯定的降低顱高壓手段,如大面積腦梗塞腦腫脹行去大骨瓣減壓后可顯降低顱高壓征，使病人轉(zhuǎn)危為安,有的獲得令人意想不到的效果。藥物治療

甘露醇：其脫水作用較快、強而持久、較大劑量無嚴重不良反應(yīng)，因此可作為首選的脫水藥物。使用劑量1.0~2.0g/kg體重，15~30min內(nèi)滴完，緊急情況下可加壓推注。注藥后10~20min即有降壓作用，半小時降至最低水平，可使ICP降低50%~90%，約1h后逐漸回升，一般持續(xù)5~8h。

目前普遍認為甘露醇是一種可形成血管內(nèi)與血管外之間滲透壓梯度的物質(zhì)，它對正常腦組織和水腫腦組織均有脫水作用。另外，甘露醇除了作為一種滲透性利尿劑外，它還能改變腦血管的直徑、通過增加紅細胞的變形性、血液稀釋而致血液粘滯度降低起到降低顱內(nèi)壓的作用。不足之處在于易引起脫水、電解質(zhì)紊亂和腎功能損害。甘油

在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為葡萄糖，提供一定熱量，另一部分由腎臟排出、促進利尿。一般認為是種較好的脫水劑，很少導致電解質(zhì)紊亂，也極少出現(xiàn)反跳現(xiàn)象。可口服或靜脈滴注?？诜┝浚菏状?.5g/kg，以后每3-4h一次，每次0.5-0.78g/kg。靜脈滴注以生理鹽水或5%葡萄糖配成10%的溶液，按0.7-1.0g/kg計算，以甘油溶液500ml/d靜注，共用5天。甘油果糖甘油果糖具有高滲脫水作用，同時能改善腦的能量代謝，保護神經(jīng)細胞和改善微循環(huán)，又極少引起溶血，缺點是降低顱內(nèi)壓緩慢，500ml靜滴，2~3次/d。呋塞米(速尿)非滲透性利尿劑，可作為創(chuàng)傷性腦水腫首選。通過細胞膜離子傳遞作用于腎臟產(chǎn)生強力利尿效果。還能抑制脈絡(luò)叢分泌腦脊液。腎功能不全亦可用。其作用機理為抑制腎小管髓袢升支髓質(zhì)部及皮質(zhì)對Cl-和Na+的再吸收，與氯化物竟爭細胞膜上的結(jié)合位置，降低該體系的運轉(zhuǎn)能力。從而影響腎髓質(zhì)高滲透狀態(tài)的形成和維持，減弱尿的濃縮功能，促進Cl-、Na+、K+和水分的大量排出。利尿作用較強，故多與甘露醇合用，在降低顱內(nèi)壓方面有協(xié)同作用。用量：40-60mg/8hiv，或0.5~2.0mg/kg/次，1~6次/d，加大至1000mg/d亦無副作用。注意低鉀！成人1mg/kg的劑量可排尿1~2L，一般靜脈注入后5~10min即起作用，1~2h發(fā)揮最大效果。脫水，必須在血壓穩(wěn)定、微循環(huán)改善后，膠體＋脫水劑。激素腎上腺皮質(zhì)激素主要通過保護細胞膜、改善細胞膜抵抗氧自由基、調(diào)整血腦屏障功能、降低毛細血管通透性。從而加速消除腦水腫，降低顱內(nèi)壓。它對血管源性腦水腫效果較好，對創(chuàng)傷性腦水腫效果不佳。臨床應(yīng)用最多的是地塞米松：首劑10mg~20mg，靜滴，以后每6h給予4~10mg維持，一周后逐步停藥。

應(yīng)用激素有引發(fā)消化道出血的可能，在應(yīng)用激素治療中應(yīng)常規(guī)地應(yīng)用抗胃酸藥；腎上腺皮質(zhì)激素有降低機體免疫、增加感染的可能，故對有感染征象病人應(yīng)及時加用抗菌素，預(yù)防和治療感染；應(yīng)用皮質(zhì)激素時，可暫時抑制人體神經(jīng)內(nèi)分泌活動，短期應(yīng)用停藥后正常神經(jīng)內(nèi)分泌可在數(shù)日內(nèi)恢復(fù)，但長期應(yīng)用則恢復(fù)緩慢，故應(yīng)逐漸減量而后停藥。巴比妥療法大劑量苯巴比妥可使病人進入麻醉狀態(tài)，維持3~4d或更長時間有利于降低腦代謝、縮小腦體積、減輕ICP增高的程度，并可保護腦組織免受缺氧性損害，同時可使腦血管收縮，抑制CSF的產(chǎn)生而達到降顱壓的目的。生物制劑

正常情況下，腦組織、腦脊液及顱內(nèi)血液的滲透壓是基本相等的，約為300mmol/L，當血漿滲透壓高出腦的滲透壓10mmol/L時，便能將腦組織的水分吸回血漿，產(chǎn)生組織脫水作用。白蛋白和血漿均具有提高血漿滲透壓的能力，吸出腦組織的水分，縮小腦體積，降低顱內(nèi)壓。尼莫地平

被視為創(chuàng)傷性腦水腫的一大突破。其作用有：①防止Ca2+→N細胞→細胞膜通透↑。②阻止Ca2+進入腦血管平滑肌細胞，防腦血管痙攣。③減少進入微血管內(nèi)皮細胞，降低BBB的通透性。④減少Ca2+氧自由基生成及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。⑤降低腦損傷后腦組織血栓素B2(TXB2)水平，減輕微血管痙攣與血栓形成，降低血液粘滯度。

使用：傷后6小時內(nèi)效果最佳，24-72小時也有作用，10-20mg/d，24小時持續(xù)滴入，滴速1-2mg/h,7天一療程，用兩個療程。注意：尼莫地平腦血管選擇作用強，體循環(huán)影響小。不會加重應(yīng)激性潰瘍和顱內(nèi)再出血。

亞低溫療法亞低溫可使腦血流量下降、腦體積縮小、降低顱內(nèi)壓、降低腦代謝率、增強腦組織對缺氧的耐受力，溫度以33~35℃為好，易控制、較安全、少并發(fā)癥。亞冬眠的作用機制：①降低腦組織氧耗量，(37℃為標準，每下降1℃,氧耗量減少6.7%，基礎(chǔ)代謝率下降7%，腦血流減少6.7%，低溫下大腦體積縮小1%，顱內(nèi)壓降低5.5%)；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；

③抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害作用；④減少Ca2+內(nèi)流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用；⑤減少腦細胞結(jié)構(gòu)破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)；⑥減輕彌漫性軸索損傷，現(xiàn)已得到普遍的認可。缺血中或缺血后盡早開始的亞低溫治療能明顯減輕腦組織病理形態(tài)學的損害程度，并能促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。

亞低溫療法應(yīng)用中的“三防”亞低溫和甘露醇聯(lián)合使用是目前治療腦水腫的最佳方案。應(yīng)用中注意“三防”：防寒顫、防凍傷、防感染。鎮(zhèn)靜冬眠藥物一定要及時給夠，溫度不要降得過低。因冬眠的藥物不夠量可引起寒顫，寒顫會增加代謝、導致顱內(nèi)壓升高、加重腦水腫。病人冬眠時免疫力會降低、意識減退、自主咳嗽排痰能力減弱，所以及時翻身、拍背、吸痰尤其重要。

亞低溫療法中的“五慎”五慎：1）老年和小兒病人慎用；2）高血壓動脈硬化者慎用；3）有房室傳導阻滯者慎用；4）仍處在休克中病人慎用；5）全身衰竭者慎用。腦脊液外引流反復(fù)腰穿可以放出一部分CSF，達到減壓目的。特別是腦室穿刺持續(xù)外引流，可使顱內(nèi)高壓顯著降低、保持在安全穩(wěn)定的水平上。注意：有顱高壓危相病人在未采取肯定有效的降顱壓措施前，腰穿要慎重，腰穿后不要放液太多太快，以防腦脊液循環(huán)動力學變化太大，引發(fā)腦疝發(fā)生。腦室穿刺置管后管身維持一定的高度、根據(jù)病情放液多少，防止腦室液引出太多太快，引發(fā)腦組織塌陷，或腦內(nèi)出血。對有阻塞性或有交通性腦積水病人，凡不能去除病因者，要作CSF分流手術(shù)，使CSF繞過阻塞部位再由蛛網(wǎng)膜顆粒吸收，而達到降顱壓的目的。高壓氧療法

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