第十五章 適應(yīng)性免疫T淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別及免疫應(yīng)答

第十五章T淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別及應(yīng)答一、選擇題[A型題]TCR識(shí)別抗原的信號(hào)傳遞是通過(guò)：CD2CD3CD4Igα、IgβCD8特異性細(xì)胞免疫的兩種基本形式是由哪些細(xì)胞介導(dǎo)的？Th1、Th2、Th、TsTh、TcTh、TcTh、Ts下列哪種細(xì)胞因子由Tc分泌并參與Tc?A.IL-1B.TNF-βC.IFN-γD.MCFE.MAFTc,第二信號(hào)中最重要的一對(duì)分子是：A. CD2與LFA-3B.CD8與MHC-I類(lèi)分子C.CD4與MHC-IID.CD28B7-1E.TCR與CD3Th細(xì)胞在CTL細(xì)胞的活化過(guò)程中的作用主要是：協(xié)助傳遞第一信號(hào)Th分泌促進(jìn)增殖、分化的細(xì)胞因子Th能促進(jìn)Tc的TCR表達(dá)Th促進(jìn)Tc表達(dá)Th促進(jìn)Tc釋放穿孔素Tc殺傷靶細(xì)胞時(shí)下列哪項(xiàng)是正確的？TC無(wú)需與靶細(xì)胞接觸,TCC.TC具特異性殺傷作用D穿孔素誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡E.一個(gè)TC只能殺傷一個(gè)靶細(xì)胞.Th細(xì)胞參與有巨噬細(xì)胞提呈抗原有活化的CD4+Th1細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子Th活化的第一信號(hào)存在Th活化的第二信號(hào)存在遲發(fā)型超敏性炎癥的效應(yīng)細(xì)胞是：活化的巨噬細(xì)胞活化的NK細(xì)胞活化的Th2細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞能通過(guò)自分泌和旁分泌促進(jìn)T細(xì)胞增殖的細(xì)胞因子是：IL-1IL-2IL-4TNF-βTNF-α,下列哪種細(xì)胞因子能活化巨噬細(xì)胞？IFN-γTNFTGF-βLTIL-10活化的CD4Th1細(xì)胞釋放的TNF-β的作用是：促進(jìn)抗原提呈細(xì)胞表達(dá)MHC-I類(lèi)分子促進(jìn)骨髓干細(xì)胞分裂促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子IL-2的進(jìn)一步釋放從而促進(jìn)T細(xì)胞增殖的作用關(guān)于T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？TD抗原刺激產(chǎn)生有多種細(xì)胞參與能經(jīng)效應(yīng)T細(xì)胞被動(dòng)轉(zhuǎn)移產(chǎn)生的效應(yīng)分子其作用均是特異性的有免疫記憶,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？TD抗原的應(yīng)答都產(chǎn)生記憶細(xì)胞TD抗原的應(yīng)答都需APC處理和提呈抗原都產(chǎn)生效應(yīng)產(chǎn)物效應(yīng)產(chǎn)物的作用均是特異的都能形成免疫耐受關(guān)于T,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？TD抗原引起抗原肽-MHC復(fù)合物與TCR結(jié)合產(chǎn)生第一信號(hào)CD3傳遞第二信號(hào)TCR識(shí)別抗原受MHC限制需抗原提呈細(xì)胞參與關(guān)于CD4+Th1,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？主要是巨噬細(xì)胞和Th細(xì)胞參與局部可出現(xiàn)急性組織損傷表現(xiàn)為單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥、IgM水平增加炎癥反應(yīng)出現(xiàn)較遲關(guān)于細(xì)胞免疫下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？由免疫細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)清除抗原可以是非特異性的可以是特異性的Tc和巨噬細(xì)胞參與NK細(xì)胞不參與哪些細(xì)胞不參與T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答？巨噬細(xì)胞TcThTDTHNK細(xì)胞下列哪種細(xì)胞因子不是活化的T淋巴細(xì)胞釋放的？A.TNF-βB.IL-2C.IL-4D.TNF-αE．IL-1,下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)需特異性抗原刺激活化的巨噬細(xì)胞是重要的效應(yīng)細(xì)胞能特異性殺傷靶細(xì)胞NK細(xì)胞參與CD4+T:遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥ADCC殺傷表達(dá)特異抗原的靶細(xì)胞輸血反應(yīng)毒素與抗毒素的中和反應(yīng)TDTH活化時(shí),:TCR-MHCI類(lèi)分子復(fù)合物TCR-MHCII類(lèi)分子復(fù)合物CD28與靶細(xì)胞的B7結(jié)合TCR識(shí)別抗原肽CD28Th細(xì)胞的CD2結(jié)合維持活化的T:IL-10MIFIFN-rIL-2LT23．T細(xì)胞活化時(shí)，只有第一信號(hào)，缺乏第二信號(hào)，其結(jié)果是：A．導(dǎo)致T細(xì)胞分裂B．T細(xì)胞立即死亡C．TD．導(dǎo)致T細(xì)胞克隆擴(kuò)增E．以上都不是TCR:同時(shí)識(shí)別MHC-I類(lèi)分子和MHC-II類(lèi)分子同時(shí)識(shí)別抗原分子的T細(xì)胞決定簇和B細(xì)胞決定簇同時(shí)識(shí)別抗原肽和SmIg的復(fù)合物-MHCI/II類(lèi)分子復(fù)合物IgαIgβTh12外，還需要哪些細(xì)胞因子參與？、IL-4、IL-4、IL-5、IL-2、IL-5下列哪種受體的表達(dá)是Th?IL-1RIL-2RTNFRIFNRIL-3R[X型題]細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制是：ADCCCDC作用釋放穿孔素顆粒酶介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡Fas/FasL介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡特異性細(xì)胞免疫的特點(diǎn)為：T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)TI抗原引起發(fā)揮作用慢需要淋巴因子參與DTH和細(xì)胞毒作用兩種基本形式參與特異性細(xì)胞免疫的細(xì)胞有：APCTcTDTHThTs與T淋巴細(xì)胞識(shí)別活化有關(guān)的CD分子是：CD2CD3CD4CD8CD28在DTH中起重要作用的CKs有：、TNFIFN-γIL-2MCF、MAFTc細(xì)胞活化的雙信號(hào)來(lái)自：TCR-MHCI類(lèi)分子復(fù)合物TCR-MHCII類(lèi)分子復(fù)合物TCR-MHCIII類(lèi)分子復(fù)合物CD28B7結(jié)合SmIg與抗原肽結(jié)合在T,下列參與細(xì)胞的組合哪些是正確的？A.APC,T ,NK細(xì)胞DTHB.APC,Ts,B淋巴細(xì)胞C.APC,Th,TcD.APC,Th,B淋巴細(xì)胞E.APC,Th,TDTH細(xì)胞間相互作用受MHCA.Th細(xì)胞與B細(xì)胞LAK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞Tc細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞活化的巨噬細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞巨噬細(xì)胞與Th細(xì)胞Tc細(xì)胞活化的第二信號(hào)包括：A. CD8分子與MHC-IB.CD8分子與MHC-II類(lèi)分子的相互作用C.CD28B7相互作用D. CD2LFA-3相互作用E.TCR與CD3相互作用由靜息Tc分化為效應(yīng)Tc?IL-2IL-3IL-6E.IFN-γ參加遲發(fā)型超敏反應(yīng)的細(xì)胞因子是：A. B.MCFC.IL-6D. E.IL-13DTH特異性殺傷靶細(xì)胞引起炎癥間接殺傷靶細(xì)胞引起細(xì)胞凋亡阻止炎癥的發(fā)生DTH產(chǎn)生中的主要步驟是：TCR的雙識(shí)別T淋巴細(xì)胞活化的雙信號(hào)NK細(xì)胞活化Tc殺傷靶細(xì)胞活化的巨噬細(xì)胞的效應(yīng)作用下列哪些屬于T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫現(xiàn)象？對(duì)胞內(nèi)寄生微生物的抗感染作用抗腫瘤免疫調(diào)理作用移植物抗宿主反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)免疫應(yīng)答的效應(yīng)是：對(duì)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)作用對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損傷作用對(duì)靶細(xì)胞的殺傷及排異作用調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答產(chǎn)生免疫耐受關(guān)于細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，下列哪些是正確的？可因接觸非特異性抗原而活化CD3傳遞第一信號(hào)協(xié)同刺激信號(hào)為第二信號(hào)靜息狀態(tài)的Tc即可殺傷靶細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞的范圍比NK細(xì)胞大下列哪些是T淋巴細(xì)胞釋放的淋巴因子的作用？活化巨噬細(xì)胞直接殺傷靶細(xì)胞細(xì)胞免疫放大作用惡液質(zhì)作用DTH二、填空題免疫應(yīng)答過(guò)程大致可分為三個(gè)階段，分別為、 ?？乖R(shí)別是指初始T細(xì)胞表面與抗原提呈細(xì)胞表面的特異性合。3．T細(xì)胞進(jìn)行抗原識(shí)別的部位主要是等外周淋巴組織4．可以活化T細(xì)胞的物質(zhì)包和 。5．T細(xì)胞識(shí)別抗原后，通將信號(hào)傳至細(xì)胞內(nèi)部，并首先活，繼而啟胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。細(xì)胞活化第二信號(hào)，主要是通過(guò)抗原呈遞細(xì)胞表面與Th細(xì)胞表面的 結(jié)合產(chǎn)生的。CD4+Th1細(xì)胞分泌和表達(dá)是活化巨噬細(xì)胞細(xì)胞最重要的效應(yīng)分子。AIDS患者經(jīng)常并發(fā)卡氏肺囊蟲(chóng)病，其中主要機(jī)制就是由于患者體內(nèi)缺細(xì)胞無(wú)法通過(guò)活殺死卡氏肺囊蟲(chóng)。CTL活化后可通過(guò)脫顆粒，釋?zhuān)瑢?dǎo)致靶細(xì)胞壞死10．特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)細(xì)胞主要包。三、名詞解釋細(xì)胞免疫應(yīng)答MHC(MHCrestriction)協(xié)同刺激信號(hào)（costimulatoryITAMCTL四、問(wèn)答題1．T細(xì)胞識(shí)別抗原的特點(diǎn)是什么？2.T細(xì)胞活化的信號(hào)要求是什么？3.T細(xì)胞活化信號(hào)的主要轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程如何？4.效應(yīng)T細(xì)胞的主要功能是什么？5.T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答有哪些生物學(xué)效應(yīng)？6.比較CTL細(xì)胞、ADCC效應(yīng)和NK細(xì)胞殺傷靶的機(jī)理有何不同?參考答案[A型題]1.B2.C3.C4.D 5.B6.C7.C8.A9.B10.A11.C12.D13.D14.C15.D16.E17.E18.E19.E20A21B22D23C24D25D26B[X型題]1CDE2.ACDE3.ABCDE4.ABCDE5.ABCDE6.AD7.CE8.ACE9.CD10.ACE11.ABC12.BC*13.ABE14.ABDE15.ABCDE16.BC17.ABCDE*[注解][X型題][題12]DTH是由T 細(xì)胞介導(dǎo)的以單核巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性滲出性炎DTH癥反應(yīng)。由T 分泌的CKs使巨噬細(xì)胞活化成為DTH中的效應(yīng)細(xì)胞，并可直接殺傷靶細(xì)DTH胞或通過(guò)分泌單核因子如TNF-α,并通過(guò)浸潤(rùn)細(xì)胞部位的慢性結(jié)節(jié)性炎T,T殺傷靶細(xì)胞時(shí)需要識(shí)別靶細(xì)胞上特異性抗原C C肽類(lèi)分子復(fù)合物，經(jīng)過(guò)雙識(shí)別、雙信號(hào)傳遞及細(xì)胞因子作用下，觸發(fā)T 活化，繼C而殺傷靶細(xì)胞,故為特異性殺傷,且殺傷方式包括引起靶細(xì)胞溶解和靶細(xì)胞凋亡兩種。[題17]淋巴因子MAF可刺激巨噬細(xì)胞增高代謝活性而增強(qiáng)其吞噬殺傷能力。淋巴毒素可直接殺傷靶細(xì)胞淋巴因子TF可以誘導(dǎo)產(chǎn)生更多的致敏T細(xì)胞發(fā)揮放大細(xì)胞免疫的作用活化T 釋放的淋巴因子能引起以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反（DTH而淋DTH巴因子發(fā)揮作用多在致敏淋巴細(xì)胞附近。TNF-α可以引起惡液質(zhì)，又稱作惡液素。二、填空題T/B淋巴細(xì)胞活化、增殖分化；效應(yīng)階段-MHC復(fù)合物淋巴結(jié)、脾抗原、絲裂原、抗T細(xì)胞表面分子的單抗、超抗原CD3PTKB7、CD28IFN-γ、CD40LCD4+、巨噬細(xì)胞穿孔素、顆粒酶10． CD4+Th1CD8+CTL細(xì)胞三、名詞解釋2.凡是由免疫細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)以清除異物的作用都可稱為細(xì)胞免疫應(yīng)答。主要可分為非特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答和特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答兩大類(lèi)NKT細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫，效應(yīng)T細(xì)胞在識(shí)別APC提呈的抗原肽過(guò)程中，還需同時(shí)識(shí)別與抗原肽形成復(fù)合物的MHC子，即TCR識(shí)別抗原受MHC-Th細(xì)胞和Th-B的相互作用也同樣受MHC限制。T/B細(xì)胞活化需要雙信號(hào)刺激。協(xié)同刺激信號(hào)即為T(mén)/BT細(xì)胞活化的協(xié)同刺激信號(hào)主要來(lái)自于T細(xì)胞表CD28APCB7BTh1CD40LBCD40淋巴細(xì)胞無(wú)法充分活化，處于克隆無(wú)能狀態(tài)。immunereceptortyrosinebasedactivationmotif個(gè)酪氨酸的，易于被PTKITAM存在于多種參與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的細(xì)胞分子胞漿區(qū)，如CD3，CD32和BIgαIgβ和某些Fc受體分子中。6．cytotoxicTcells,殺傷性T細(xì)胞。是參與細(xì)胞免疫的主要效應(yīng)TCTL主要通過(guò)分泌細(xì)胞毒素及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡來(lái)殺死帶抗原的靶細(xì)胞。7Fas/FasLactivationinducedcellAIC。活化T細(xì)胞表面可高表達(dá)FAS及FAS，通過(guò)AICD效應(yīng)，不僅導(dǎo)致自身和鄰近T細(xì)胞發(fā)生凋亡，最后還可損傷被活化BAICD在免疫調(diào)節(jié)中起重要的負(fù)反饋?zhàn)饔?。?wèn)答題細(xì)胞只能特異性識(shí)別表達(dá)于APC表面并與MHCTCR識(shí)別抗原受MHC分子種類(lèi)的限制。細(xì)胞特異性識(shí)別APC-MHC細(xì)胞的活化需要雙信號(hào)的刺激。第一信號(hào)來(lái)自TCR對(duì)抗原的識(shí)別，這是T細(xì)胞活化的起始步驟；第二信號(hào)又稱為協(xié)同刺激信號(hào)，來(lái)自于APC表面與T細(xì)胞表面多對(duì)黏附分子的相互作用。其中，最重要的協(xié)同刺激分子是T表面的CD28APC表面的B7相結(jié)合。TCRTCRCD3由于CD3分子胞漿區(qū)的ITAM磷酸化，而活化酪氨酸激酶ZAP-70?；罨腪AP-70一方面通過(guò)激活PLC，作用于PIP2

產(chǎn)生IP3

和DAGRAS活化MAP激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)，T細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子活化，轉(zhuǎn)位到核內(nèi)，活化相關(guān)基因。特異性細(xì)胞免疫的效應(yīng)T細(xì)胞主要有兩類(lèi)CD4+Th1和CD8+CTLCD4+Th1細(xì)胞活化后，可通過(guò)釋放，包括IL-2，IL-3，IFN-γ,GM-CSF等多種細(xì)胞因子，活化巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生以單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的免疫損