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文檔簡介

傳染病復(fù)習(xí)資料——筆試攻略(by倩仔)名解新發(fā)感染性疾?。╡merginginfectiousdiseases,EID):新發(fā)感染性疾病是指最近20年在人類中的發(fā)生已明顯增多,或它們的發(fā)生在不久的將來會威脅人類健康的新發(fā)現(xiàn)的、重新肆虐的或藥物抗性所致的感染性疾病。特點:動物源性、急性起、高病死率、針對性治療手段有限、傳染性等。復(fù)發(fā)(relapse):是指有些傳染病患者進入恢復(fù)期後已穩(wěn)定退熱一段時間,初發(fā)病的癥狀再度出現(xiàn).機理為潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度,見于傷寒,瘧疾,細菌性痢疾等。再燃(recrudescence):是指有些傳染病患者已進入恢復(fù)期體溫尚未穩(wěn)定下降至正常,又再發(fā)熱,初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn),稱為再燃.機理為病原體暫時受抑制而未被消滅,得以重新生長繁殖之故。后遺癥(sequela)—恢復(fù)期結(jié)束后,某些器官功能仍長期未能恢復(fù)正常,稱后遺癥.多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,如脊髓灰質(zhì)炎,腦炎,腦膜腦炎等。毒血癥狀(toxemicsymptoms):病原體的各種代謝產(chǎn)物,包括細菌毒素在內(nèi),可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀,如疲乏,全身不適,厭食,頭痛,肌肉、關(guān)節(jié)和骨骼疼痛等。嚴重者可有意識障礙、腦膜刺激征、呼吸衰竭及休克等表現(xiàn),有時還可引起肝、腎損害。cccDNA:細胞外乙型肝炎病毒DNA是一種松弛環(huán)狀的雙鏈DNA分子。cccDNA是乙肝病毒前基因組RNA復(fù)制的原始模板,雖然其含量較少,每個肝細胞內(nèi)只有約5~50個拷貝,但對乙肝病毒的復(fù)制以及感染狀態(tài)的建立具有十分重要的意義,只有清除了細胞核內(nèi)的cccDNA,才能徹底消除乙肝患者病毒攜帶狀態(tài),是抗病毒治療的目標。干性霍亂(Cholerasicca):為一種罕見的爆發(fā)型或成中毒型霍亂,起病急驟,發(fā)展迅速,尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進入中毒性休克而死亡?;魜y腸毒素(choleratoxin,CT):系霍亂弧菌的外毒素,可作用于小腸黏膜細胞,與細胞膜上的受體結(jié)合,激活腺苷環(huán)化酶,使細胞內(nèi)三磷酸腺苷變成環(huán)磷酸腺苷。由于細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度增高,使腸細胞分泌功能增強,水分和電解質(zhì)從小腸上皮細胞中大量丟失,即出現(xiàn)其特有的劇烈水樣腹瀉。機會性感染:指機體免疫功能下降時,原本已經(jīng)寄生在人體中一些非致病菌所造成的疾病,或者是對致病菌的易感性增加所造成的感染,而這種感染對具有正常免疫功能的人不會造成疾病狀態(tài)。持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大:是HIV相關(guān)癥狀,可見于艾滋病期,其特點為:①除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大;②淋巴結(jié)直徑大于等于1cm,無壓痛,無粘連;③持續(xù)時間3個月以上。肺孢子菌肺炎(PCP):是由卡氏肺孢子蟲引起的間質(zhì)性漿細胞性肺炎,是艾滋病患者最重要的機會性感染之一。表現(xiàn)為:慢性咳嗽、發(fā)熱、發(fā)紺、血氧分壓降低。很少有肺部啰音。胸部X線顯示為間質(zhì)性肺炎??úㄎ魅饬觯菏且环N少見的多中心性血管腫瘤,是艾滋病患者最重要的機會性感染之一。皮損初起為紅色或紫紅色斑疹或丘疹,周圍有蒼白暈,以后增大為結(jié)節(jié)或斑塊。皮損常呈多發(fā)性,主要分布在軀干、頭面和上肢,口腔、胃腸道和眼結(jié)膜亦可受累。黑尿熱(blackwaterfever):亦稱溶血性尿毒綜合征(hemolyticsyndrome),是指大量被瘧原蟲寄生的紅細胞在血管內(nèi)破裂,可引起高血紅蛋白血癥,出現(xiàn)腰痛、醬油色尿,嚴重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸,甚至發(fā)生急性腎衰竭。赫克反應(yīng)(herxheimer'sreatoon):在注射首劑青霉素或其它殺菌類抗生素0.5-4h發(fā)生,多在2h內(nèi)突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、全身痛、心率和呼吸加快,原有癥狀加重,部分病人出現(xiàn)體溫驟降、四肢厥冷,重者可發(fā)生低血壓或休克。一般持續(xù)30m至1h??烧T發(fā)肺彌漫性出血。內(nèi)基小體(Negribody):為狂犬病特征性病理改變,狂犬病病毒在中樞神經(jīng)細胞中增殖時,可在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性、圓形或橢圓形的包涵體,稱內(nèi)基小體,有診斷價值。傷寒小結(jié)(Typhoidnodule):傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。增生活躍時巨噬細胞漿內(nèi)吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片。這種巨噬細胞稱傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團,形成小結(jié)節(jié)稱傷寒小結(jié),是傷寒的特征性病變,具有病理診斷價值。玫瑰疹(rosespots):為傷寒或副傷寒的臨床表現(xiàn),大半以上患者在病程7-14天可出現(xiàn)淡紅色的小斑丘疹,即玫瑰疹。直徑2-4mm,壓之退色,多在10個以下,主要分布在胸、腹及肩背部,四肢罕見,一般在2-4天內(nèi)變暗、消失,可分批出現(xiàn)。肥達試驗(Widaltest):傷寒沙門菌“O”、“H”抗原和副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原通過凝集反應(yīng)檢測患者血清中相應(yīng)的抗體,對傷寒與副傷寒有輔助診斷價值。對未經(jīng)免疫者,“O”抗體的凝集效價在1:80及“H”抗體在1:160或以上時,可確定為陽性,有輔助診斷價值。外斐試驗(Weil-FelixReaction):斑疹傷寒立克次體與變形桿菌某些X菌株有共同的耐熱多糖類抗原。利用這些變形桿菌菌株代替立克次體抗原,進行交叉凝集反應(yīng),檢測人或動物血清中的相應(yīng)抗體??蓞f(xié)助診斷斑疹傷寒、恙蟲病等。線狀疹(Pasitialine):麻疹嚴重的患者可出現(xiàn)出血性皮疹。線狀疹是指在皮膚皺褶,皮疹密集或由于摩擦出血呈紫色線狀的皮疹。填空發(fā)熱的熱型(P9):①稽留熱(傷寒、斑疹傷寒)②弛張熱(流行性出血熱)③間歇熱(瘧疾)④回歸熱⑤不規(guī)則熱流行過程基本條件:1)傳染源:病人、病原攜帶者、隱性感染、動物源性;2)傳播途徑:呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體液傳播、垂直傳播;3)人群易感性:對某種病缺乏特異性免疫力的人為易感者(嬰幼兒、青壯年、機體免疫功能低下者)病原體致病與毒力、數(shù)量、人體免疫狀態(tài)有關(guān)傳染病的基本特征:病原體(pathogen)、傳染性(infectivity)、流行病學(xué)特征、感染后免疫。病程發(fā)展的階段性:潛伏期→前驅(qū)期→癥狀明顯期→恢復(fù)期常見的癥狀與體征:發(fā)熱、發(fā)疹、毒血癥狀、單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應(yīng)。病原學(xué)檢查:直接檢查病原體、分離培養(yǎng)病原體、檢測特異性抗原、檢測特異性核酸。傳染病的預(yù)防:1)管理傳染源;2)切斷傳播途徑;3)保護易感人群腎綜合征出血熱的病理變化小血管內(nèi)皮細胞水腫(腫脹)、變性、壞死。乙肝復(fù)制標志:雙股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白。乙肝病毒復(fù)制和傳染性最直接的標記為HBVDNA。HCVRNA陽性是病毒感染和復(fù)制的直接標志霍亂恢復(fù)期1/3病人發(fā)熱原因為循環(huán)改善,腸毒素吸收增加。AIDS分期急性期、無癥狀期、艾滋病期。HIV傳播方式:性接觸傳播、經(jīng)血液和血制品傳播、母嬰傳播艾滋病常見機會性感染舉例:肺孢子菌肺炎(PCP)、卡波西肉瘤、弓形蟲腦病、惡性淋巴瘤、帶狀皰疹、鵝口瘡等。阿米巴依據(jù)寄生部位分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病。中毒性菌痢分為休克型和腦型。瘧疾病人發(fā)病嚴重程度與感染瘧原蟲的種類有關(guān)。寄生于人體的瘧原蟲有間日瘧原蟲、卵形瘧原蟲、三日瘧原蟲、惡性瘧原蟲。流行性乙型腦炎有初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期。流行性乙型腦炎是人畜共患的自然疫源性疾病,傳染源:豬乙腦極期嚴重癥狀為呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、病理反射及腦膜刺激征??袢∨c破傷風(fēng)、病毒性腦膜腦炎、脊髓灰質(zhì)炎鑒別。傷寒桿菌有菌體抗原(O抗原)、鞭毛抗原(H抗原)、多糖毒力抗原(Vi抗原)。傷寒的其他類型分為:分輕型、暴發(fā)型、遷延型、逍遙型_。沒有腮腺腫大的腦炎、腦膜炎和睪丸炎等,應(yīng)依靠血清學(xué)檢查、病毒分離確診。猩紅熱的病原體A組乙型溶血性鏈球菌。腮腺炎的病理特征是腮腺非化膿性炎癥。水痘出疹可見斑疹、丘疹、水皰、結(jié)痂同時存在。三、簡答題傳染病與感染性疾病的區(qū)別:傳染病(communicabledisease):病原微生物和寄生蟲(原蟲和蠕蟲)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性,可造成流行的疾病。感染性染病(infectiousdisease):指由病原體感染所致的疾病,包括傳染病和非傳染性感染性疾病。2、病原體感染過程的表現(xiàn):1)清除病原體(eliminationofpathogen):病原體進入人體后,可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除。2)隱性感染(covertinfection):又稱亞臨床感染,是指病原體侵入人體后,僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答,而不引起或只引起輕微的組織損傷,因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征,甚至生化改變,只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。3)顯性感染(overtinfection):是指病原體侵入人體后,不但誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫應(yīng)答,而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致組織損傷,引起病理改變和臨床表現(xiàn)。4)病原攜帶狀態(tài)(carrierstate):無明顯臨床癥狀而攜帶病原體,常為重要的傳染源。5)潛伏性感染(latentinfection):病原體感染人體后寄生于某些部位,由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染,但又不足以將病原體清除時,病原體便可長期潛伏起來,待機體免疫功能下降時,則可引起顯性感染。潛伏性感染期間,病原體一般不排出體外,可不是傳染源。感染過程中病原體的作用:侵襲力(invasiveness):是病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、繁殖的能力。2)毒力(virulence):包括毒素和其他毒力因子(穿透能力、侵襲能力、溶組織能力)。3)數(shù)量(quantity):同一種傳染病中,入侵病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。在不同傳染病中,能引起疾病的最低病原體數(shù)量可有較大差異。4)變異性(variability):病原體因環(huán)境、藥物與遺傳等因素而發(fā)生變異。傳染病分類:3類39種甲類(2種:鼠疫、霍亂)乙類(26種,其中甲類管理的有:SARS、肺炭疽、人感染高致病性禽流感、甲型H1N1、AFP)丙類(11種)傳染病出疹類型及典型疾病舉例1)斑丘疹:斑疹——斑疹傷寒、猩紅熱;丘疹——麻疹;玫瑰疹——傷寒;斑丘疹——麻疹、風(fēng)疹、傷寒、猩紅熱2)出血疹:瘀點、瘀斑——腎綜合征出血熱、流行性腦脊髓膜炎。3)皰疹:水痘、帶狀皰疹等4)蕁麻疹:病毒性肝炎、絲蟲病等腎綜合征出血熱發(fā)熱期主要癥狀發(fā)熱:急驟起病,以弛張熱多見;熱程多數(shù)為3—7d;熱退后病情反而加重。全身中毒癥狀:①三痛——頭痛、腰痛、眼眶痛;②胃腸癥狀;③神經(jīng)精神癥狀。毛細血管損害:①充血:三紅——顏面、頸部、上胸部充血潮紅呈酒醉貌;②出血:粘膜出血--軟腭呈針尖樣出血點,眼結(jié)膜呈片狀出血;皮膚出血--腋下和胸背部,常呈條索點狀或搔抓樣瘀斑;其他部位--少數(shù)患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿;③滲出:眼瞼和顏面浮腫、球結(jié)膜水腫(金魚眼)、腹水。腎損害:蛋白尿和管型等。腎綜合癥出血熱“三痛”的發(fā)病機制三痛是指頭痛、腰痛和眼眶痛,是全身中毒癥狀的表現(xiàn),主要原因為周圍組織充血、水腫。①頭痛為腦血管擴張充血所致②腰痛與腎周圍組織充血、水腫以及腹膜后水腫有關(guān);③眼眶痛是眼球周圍組織水腫所致,重者可伴有眼壓增高和視力模糊。腎綜合征出血熱休克的原因原發(fā)性休克:病程的3-7天發(fā)生—由于全身小血管廣泛受損,血管通透性增加,血漿外滲,血容量減低;—血漿外滲使血液濃縮,血液黏稠度升高,促進DIC的發(fā)生,導(dǎo)致血液循環(huán)淤滯,血流受阻,使有效血容量進一步降低。2)繼發(fā)性休克:少尿期以后發(fā)生—大出血—多尿期水電解質(zhì)補充不足所致—繼發(fā)感染重型肝炎的臨床表現(xiàn)重型肝炎最嚴重的一種類型,所有肝炎病毒均可引起,但甲型、丙型少見。(1)急性肝衰竭(ALF):又稱暴發(fā)型肝炎,2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭,嚴重消化道癥狀,迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀,肝性腦?、蚨纫陨?,黃疸急劇加深,肝濁音界進行性縮小,有出血傾向,凝血酶原時間明顯延長,活動度PTA<40%(2)亞急性肝衰竭(SALF):又稱亞急性肝壞死,以急性黃疸型肝炎起病,15天至24周出現(xiàn)肝衰,極度乏力,食欲缺乏,頻繁嘔吐,腹水征(+),黃疸進行性加深,膽紅素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍,肝性腦?、蚨纫陨希忻黠@出血傾向,凝血酶原時間明顯延長,活動度PTA<40%,晚期可有難治性并發(fā)癥(3)慢性肝衰竭(CLF):臨床表現(xiàn)同亞急性,但有以下發(fā)病基礎(chǔ):a.慢性肝炎或肝硬化病史b.慢性HBV攜帶病史c.無肝病史及無HBsAg攜帶史,但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測改變d.肝穿刺檢查支持慢性肝炎e.慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染(4)慢加急性肝衰竭(ACLF):實在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。10、細菌性痢疾與阿米巴痢疾的鑒別細菌性痢疾阿米巴痢疾病原志賀菌阿米巴原蟲流行病學(xué)散發(fā)或流行散發(fā)潛伏期1-7日數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)起病急,多有發(fā)熱等毒血癥,腹痛、腹瀉較重,便次頻繁,里急后重明顯。左下腹壓痛明顯。緩起,多無發(fā)熱。腹痛輕,便次少,里急后重不明顯。右下腹輕度壓痛。糞便檢查外觀多呈粘液膿血便,量少。量多,呈暗紅色果醬樣,有特殊臭味。乙狀結(jié)腸鏡檢可見大量膿細胞、少量紅細胞及巨噬細胞。主要為腸粘膜彌漫性充血、水腫、淺表潰瘍。紅細胞多于白細胞,可見夏科雷登結(jié)晶,可找到溶組織阿米巴滋養(yǎng)體。散發(fā)性、潛行性潰瘍,潰瘍間腸粘膜大多正常。11、鉤端螺旋體病感染中毒型的臨床表現(xiàn)發(fā)熱:約為7天,多為稽留熱頭痛全身酸痛:腓腸肌明顯乏力結(jié)膜充血淋巴結(jié)腫大、壓痛:腹股溝群多見其它:咽、扁桃體,消化道,皮膚12、乙腦極期的主要表現(xiàn)1)高熱:是乙腦的必有癥狀?;魺幔瑹岫雀叩团c病情成正比平均持續(xù)時間為7~10日。2)意識障礙:昏迷的深淺、持續(xù)時間的長短與病情的嚴重程度和預(yù)后呈正相關(guān)。3)驚厥或抽搐:發(fā)生機制主要是高熱,腦實質(zhì)炎癥,腦缺氧,腦水腫。抽搐是病情嚴重的表現(xiàn),呈陣發(fā)性或強直性,數(shù)分鐘,均伴有意識障礙,重者可有呼吸暫停和紫紺。4)呼吸衰竭:是本病最嚴重的臨床表現(xiàn)和致死的主要原因。主要為呼吸節(jié)律的改變。5)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:病理反射及腦膜刺激征等6)循環(huán)衰竭:血壓下降、脈搏細速、休克。13、普通型流腦臨床表現(xiàn)1)前驅(qū)期:表現(xiàn)不特異,上呼吸道感染癥狀,如低熱、鼻塞、咽痛等,持續(xù)1-2天,發(fā)病急,進展

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