高血壓腦病的影像診斷

高血壓腦病的影像診斷概述高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy,HE）血壓急劇上升引起的一種短暫性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。

臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：頭痛，癲癇，意識障礙概述可逆性腦后部白質腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以后）病因各種緣由所致的血壓急劇上升如惡性高血壓、高血壓病、子癇、急進型腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環(huán)孢素A、他克莫司等發(fā)病機制

--尚不特別清晰“過度調整”學說：血壓急劇上升，腦血管舒縮功能調整過度，引起腦小動脈痙攣，進入毛細血管床血流削減，使毛細血管和神經(jīng)元缺血，毛細血管通透性增加，血管內液體進入細胞外間隙，導致腦水腫DSA，MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣，但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。

發(fā)病機制自動調整崩潰學說（高灌注學說）：平均動脈壓在60-180mmhg范圍內，自主調整毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定；平均動脈壓快速上升到180mmhg以上時，超過了腦自主調整的上限，腦小動脈自動調整功能丟失，血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調整崩潰，BBB功能受損，使血管內壓超過腦間質壓，腦血管床內液體外流而快速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內壓上升

發(fā)病機制

大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布，椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動時，交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用。在嚴峻的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)猛烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起愛護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種愛護，出現(xiàn)過度灌注。發(fā)病機制血管內皮損傷:腦血管自我調整機制中小動脈和微小動脈,同時接受肌源性和神經(jīng)源性調整器調整。在子癇和移植應用環(huán)孢霉素等藥物的病例中,可能存在的內皮毒性物質或抗體損傷了血管內皮,使其釋放血管內皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻擋了小動脈和微小動脈的肌源性反應，從而發(fā)生調整障礙。病理典型表現(xiàn)：腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細血管裂開出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導致細胞毒性水腫、腦梗死臨床表現(xiàn)血壓突然急劇上升，舒張壓常達120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓限制后癥狀快速緩解（12—72小時)。影像學表現(xiàn)大多位于皮層下白質也可累及皮層典型者見于頂枕葉兩側對稱或不對稱頸內動脈供血區(qū)的病灶一般見于特殊嚴峻的病例,且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累,有作者稱為“高血壓腦干腦白質病”影像學表現(xiàn)CT表現(xiàn)平掃：斑片低密度，鄰近腦溝、裂、池可狹窄增加：輕度斑片或斑點狀強化灌注：CBF,CBV變更影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)T1WI：斑片狀低信號T2WI：斑片狀高信FLAIR：斑片狀高信號DWI：通常等信號，可稍低或高（T2廓清效應:ADC值上升和T2WI高信號的綜合結果造成DWI等信號）ADC值：明顯上升T1WI增加：輕度斑片或斑點狀強化DTI:局灶彌散增加--各向異性的降低PWI:CBF,CBV變更MRS:Cho,Cr增高,NNA輕度降低62歲男因高血壓意識障礙并頭痛男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異樣，腦膜刺激征（－），雙側Chaddock征（＋），Babinski征（－）。男，36歲，高血壓病史數(shù)年，心情激烈后，突然出現(xiàn)四肢抽搐，短暫意識丟失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V﹣級，左偏身痛覺減退，雙側Babinski征（＋），Chaddock征（＋），腦膜刺激征（－）。11歲女腎性高血壓并頭痛治療前后59歲男因高血壓意識障礙治療前（AB）后（C）68歲高血壓患者治療前后前（A、B），后（C、D）67歲男性高血壓治療前2周后復查67歲男性高血壓治療前2周后復查23歲孕婦基礎血壓125/75mmHg200/103mmHg子癇34歲孕33W基礎血壓104/60mmHg153/102mmHg子癇前期診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障礙+腦后部異樣密度或信號可診斷。經(jīng)治療血壓降低后，數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學表現(xiàn)快速消逝，則進一步確診。鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke腦病鑒別診斷急性腦梗死急性腦梗死--細胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫。T2WI均呈高信號。血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散上升,ADC↑,DWI↓,而細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限,ADC↓,DWI↑。DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學檢查方法鑒別診斷基底動脈尖綜合征(TOBS)是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導致相應的神經(jīng)損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為：腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。鑒別診斷腦干首端梗死多見，多為深穿支或終末支供血,并干脆從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為：1、眼球運動障礙（麻痹）2、瞳孔異樣（大、不規(guī)則、光反應消逝）3、意識障礙和幻覺影像表現(xiàn)腦干梗死鑒別診斷大腦后動脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異樣。影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶,但發(fā)覺率較低。鑒別診斷上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死MRI:皮質和皮質下交界區(qū)雙側片狀異樣信號,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可干脆顯示栓塞部位及范圍,PRES患者MRV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異樣擴張及血栓形成征象鑒別診斷Wernicke腦病VitB1及煙酸缺乏所致，常見于嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50～60歲。與血壓無關。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異樣，眼球運動障礙及共濟失調。

MRI:主要累及雙側丘腦和腦干,較少累及頂枕葉。T1WI↓,T2WI\FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI矢狀位測量乳頭體平均縮小60%。DWI↑,ADC↓。MRS:乙酰天門冬氨酸(NAA)