普通微生物反轉(zhuǎn)錄病毒演示文稿

普通微生物反轉(zhuǎn)錄病毒演示文稿當(dāng)前1頁，總共34頁。（優(yōu)選）普通微生物反轉(zhuǎn)錄病毒當(dāng)前2頁，總共34頁。

共同特性

①球形，直徑為80~120

nm,包膜表面有刺突。

②基因組有兩條相同的單正鏈RNA，病毒體含

逆轉(zhuǎn)錄酶和整合酶。

③復(fù)制有獨(dú)特的逆轉(zhuǎn)錄過程，病毒DNA整合到

細(xì)胞DNA中，構(gòu)成前病毒。

④具有g(shù)ag、pol和env3個(gè)結(jié)構(gòu)基因和多個(gè)調(diào)

節(jié)基因。

⑤宿主細(xì)胞受體決定病毒的組織嗜性，成熟病

毒以芽生方式釋放。當(dāng)前3頁，總共34頁。人類免疫缺陷病毒

（HIV）第一節(jié)當(dāng)前4頁，總共34頁。分類：逆轉(zhuǎn)錄病毒科（Retraviridae）

慢病毒屬（Lentivirus）

型別：有兩型

HIV-1：大多數(shù)AIDS由HIV-1引起。

HIV-2：主要在西非和西歐流行。

當(dāng)前5頁，總共34頁。AIDS——全球重要的公共衛(wèi)生問題

自美國(guó)1981年診斷出首例艾滋病患者以來，HIV在全球的傳播速度驚人。根據(jù)聯(lián)合國(guó)艾滋病規(guī)劃署2008年7月29日發(fā)表的《2008年全球艾滋病疫情報(bào)告》，艾滋病病毒感染者總數(shù)已達(dá)3320萬。

我國(guó)處于艾滋病快速增長(zhǎng)期，艾滋病群體已由高危人群向普通人群擴(kuò)散。當(dāng)前6頁，總共34頁。HIV在全球范圍內(nèi)的傳播速度驚人當(dāng)前7頁，總共34頁。2008年根據(jù)最新評(píng)估結(jié)果，中國(guó)現(xiàn)有HIV感染者約70萬，其中艾滋病病人約8.5萬。當(dāng)前8頁，總共34頁。

2008年12月1日，是第21個(gè)世界艾滋病日主題：全民動(dòng)員12月1日世界艾滋病日當(dāng)前9頁，總共34頁。一、生物學(xué)性狀當(dāng)前10頁，總共34頁。1.HIV的形態(tài)學(xué)特征

球形、包膜表面有刺突（含有g(shù)p120和gp41）。

核心含兩條相同的正鏈RNA基因組和包膜外的核衣殼蛋白（p7）、衣殼蛋白（p24），并攜帶逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶。當(dāng)前11頁，總共34頁。當(dāng)前12頁，總共34頁。*gp120

病毒的表面糖蛋白，與病毒吸附

有關(guān)，有中和抗原位位點(diǎn)，能刺激機(jī)

體產(chǎn)生中和抗體，易發(fā)生變異，有利

于病毒逃避免疫清除。

*gp41

為跨膜蛋白，介導(dǎo)病毒包膜與宿

主細(xì)胞膜的融合。當(dāng)前13頁，總共34頁。病毒的復(fù)制當(dāng)前14頁，總共34頁。分型*HIV-1：分M（main）、O（outlier）、

N（new）3個(gè)組，進(jìn)一步又分

不同的亞型。*HIV-1：M組的9個(gè)亞型（A-D、F-H、J

和K）及數(shù)種重組亞型在全球流

行，不同地區(qū)流行的亞型及重

組亞型不同。

HIV-2和HIV-1的O組和N組主要局限于西非等地。當(dāng)前15頁，總共34頁。變

異

性*HIV的顯著特點(diǎn)之一是它的高度變異性，HIV的逆轉(zhuǎn)錄酶無校正功能、錯(cuò)配性高是導(dǎo)致HIV基因頻繁變異的重要因素。當(dāng)前16頁，總共34頁。

抵

抗

力

對(duì)理化因素的抵抗力較弱。*一般化學(xué)消毒劑處理10~30

min，可滅活病毒。*高壓滅菌121℃20

min，或者煮沸100℃20

min均可滅活病毒。*病毒在20～22℃液體環(huán)境下可存活15天；在37℃可存活10～15天；在冷凍血制品中須68℃加熱72

h才能保證滅活病毒。當(dāng)前17頁，總共34頁。二、致病性與免疫性當(dāng)前18頁，總共34頁。

1.傳染源和傳播途徑*傳染源：HIV感染者和AIDS患者*

主要的傳播途徑：

1.性傳播：是HIV的主要傳播方式，性活躍人群（包含同性戀和異性戀者）是高危人群。

2.血液傳播：輸血、血制品、器官移植、注射等方式傳播，靜脈毒品成癮者是高危人群。

3.母嬰傳播：通過胎盤、產(chǎn)道或哺乳等方式傳播，其中胎兒經(jīng)胎盤感染最多見。當(dāng)前19頁，總共34頁。我國(guó)的傳播特點(diǎn)

*

吸毒、性傳播和采供血途徑傳播并存*

經(jīng)性傳播途徑呈上升趨勢(shì)

*

自高危人群向普通人群擴(kuò)散

當(dāng)前20頁，總共34頁。CD4分子是其主要受體趨化因子受體CXCR4和CCR5是其輔助受體HIV的主要靶細(xì)胞是CD4+的輔助性T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞系統(tǒng)過程：gp120先與CD4分子結(jié)合，再與輔助受體結(jié)合，使gp41分子構(gòu)型改變→導(dǎo)致病毒包膜與細(xì)胞膜融合→病毒穿入

HIV的受體與靶細(xì)胞致病機(jī)制

當(dāng)前21頁，總共34頁。是儲(chǔ)存和運(yùn)送HIV的主要細(xì)胞，病毒隨細(xì)胞游走向肺和腦等組織擴(kuò)散感染的巨噬細(xì)胞喪失吞噬和誘發(fā)免疫應(yīng)答功能。

單核巨噬細(xì)胞與HIV感染當(dāng)前22頁，總共34頁。致病性與免疫性

引起以CD4+T細(xì)胞缺損和功能障礙為中心的免疫缺陷

表現(xiàn)為：細(xì)胞免疫功能明顯低下

CD4+/CD8+比例倒置體液免疫早期：因多克隆激活I(lǐng)g↑

晚期：抗體應(yīng)答能力↓當(dāng)前23頁，總共34頁。*HIV損傷CD4+T細(xì)胞的機(jī)制：

（CD4+T細(xì)胞表達(dá)大量CD4+

分子和CXCR4）

①導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞融合，最終導(dǎo)致細(xì)胞的溶解；

②CTL對(duì)CD4+T細(xì)胞的直接殺傷作用，抗體介導(dǎo)的ADCC作用，NK細(xì)胞的殺傷作用；

③誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞細(xì)胞凋亡；④HIV復(fù)制產(chǎn)生大量未整合的病毒DNA，抑制細(xì)胞正常的生物合成；

⑤HIV可作為超抗原激活大量CD4T細(xì)胞。當(dāng)前24頁，總共34頁。臨床特點(diǎn)

*潛伏期長(zhǎng)，大約10年左右。*臨床感染過程分為4個(gè)時(shí)期：

1.急性感染期：約2～3周

2.無癥狀潛伏期：10年左右

3.AIDS相關(guān)綜合征：開始出現(xiàn)癥狀

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并機(jī)會(huì)致病菌感染和AIDS相關(guān)惡性腫瘤。當(dāng)前25頁，總共34頁。AIDS患者常發(fā)生的惡性腫瘤：

Burkitt淋巴瘤Kaposi'ssarcoma非Hodgkin淋巴瘤和Hodgkin淋巴瘤

當(dāng)前26頁，總共34頁。合并機(jī)會(huì)感染與腫瘤

卡波濟(jì)氏肉瘤鵝口瘡當(dāng)前27頁，總共34頁。艾滋病病人與卡波氏肉瘤上腭下腭當(dāng)前28頁，總共34頁。當(dāng)前29頁，總共34頁。

*細(xì)胞內(nèi)病毒的清除主要依靠細(xì)胞免疫反應(yīng)*細(xì)胞免疫可限制病毒感染，但不能完全清除病毒，并隨疾病進(jìn)展而下降*病毒抗原頻繁變異逃避了免疫清除作用

免疫性當(dāng)前30頁，總共34頁。三、微生物學(xué)檢查法當(dāng)前31頁，總共34頁。檢測(cè)目的①AIDS的診斷；②指導(dǎo)抗病毒藥物的治療；③篩查和確認(rèn)HIV感染者，以阻斷

HIV的傳播途徑。當(dāng)前32頁，總共34頁。*檢測(cè)病毒抗體：ELISA篩查