結締組織病和風濕性疾病類風濕關節(jié)炎演示文稿

結締組織病和風濕性疾病類風濕關節(jié)炎演示文稿當前1頁，總共44頁。（優(yōu)選）結締組織病和風濕性疾病類風濕關節(jié)炎當前2頁，總共44頁。概述對稱性、周圍性、進行性、侵襲性、多關節(jié)慢性自身免疫性疾病。病程：持續(xù)、反復發(fā)作過程。病理：滑膜炎及血管炎患病率：0.32~0.36%高發(fā)人群：35~50歲，男:女1:3當前3頁，總共44頁。病因一感染因子

分枝桿菌、腸道細菌、EB病毒等和RA發(fā)病有關二遺傳傾向

HLA－DR4的人群發(fā)生RA的相對危險性較正常人群高3～4倍。提示DR4分子是本病易感的遺傳基礎。當前4頁，總共44頁。發(fā)病機制某種抗原吞噬消化

遞呈T細胞巨噬細胞B細胞IL-1TNFIL-2r-干擾素類風濕因子激活IL－1促進花生四烯酸代謝、激活膠原酶和破骨細胞TNF直接參與炎癥過程r－干擾素和IL－2促進巨噬細胞的增殖

IL－2促進淋巴細胞的增殖當前5頁，總共44頁。血管翳是造成關節(jié)破壞的病理基礎。病理改變膜滑炎當前6頁，總共44頁。病理改變血管炎關節(jié)外表現(xiàn)的病理基礎當前7頁，總共44頁。

關節(jié)表現(xiàn)關節(jié)外表現(xiàn)晨僵類風濕結節(jié)痛與壓痛類風濕血管炎關節(jié)腫脹肺臟改變關節(jié)畸形心臟受累關節(jié)功能障礙腎臟受累神經及血液系統(tǒng)

臨床表現(xiàn)當前8頁，總共44頁。梭形腫脹關節(jié)表現(xiàn)當前9頁，總共44頁。尺側偏斜關節(jié)表現(xiàn)當前10頁，總共44頁。關節(jié)表現(xiàn)天鵝頸畸形當前11頁，總共44頁。關節(jié)表現(xiàn)關節(jié)半脫位、關節(jié)間隙狹窄當前12頁，總共44頁。關節(jié)表現(xiàn)

關節(jié)功能障礙分級Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作。Ⅱ極：可進性一般的日常生活和某種職業(yè)工作，但對參與其它項目活動受限。Ⅲ級：可進性一般的日常生活，但對參與某種職業(yè)工作或與其它項目活動受限。Ⅳ級：日常生活的自理和參與工作的能力均受限。當前13頁，總共44頁。關節(jié)外表現(xiàn)類風濕結節(jié)當前14頁，總共44頁。類風濕結節(jié)關節(jié)外表現(xiàn)當前15頁，總共44頁。類風濕血管炎關節(jié)外表現(xiàn)當前16頁，總共44頁。關節(jié)外表現(xiàn)類風濕血管炎指端壞死當前17頁，總共44頁。關節(jié)外表現(xiàn)類風濕關節(jié)炎眼炎當前18頁，總共44頁。關節(jié)外表現(xiàn)

肺結節(jié)樣改變

當前19頁，總共44頁。關節(jié)外表現(xiàn)

肺間質改變

當前20頁，總共44頁。胃腸道：上腹不適、胃痛、惡心、納差、黑糞腎臟：少見，多為抗風濕藥物引起的腎損害。神經系統(tǒng)：脊髓受壓、周圍神經病變血液系統(tǒng)：小細胞低色素性貧血。

Felty綜和征：類風濕關節(jié)炎者伴有脾大、中性粒細胞減少，有的甚至有貧血和血小板少。干燥綜合征：30%-40%合并干燥綜合征關節(jié)外表現(xiàn)當前21頁，總共44頁。輔助檢查血常規(guī)有輕中度貧血、疾病活動時血小板可升高。血沉疾病活動時升高，無特異性。類風濕因子（RF）

70％的RA陽性特異性不高；可出現(xiàn)于其它結締組織??；某些感染性疾病如肝炎、結核等

5％的正常人。

RF陽性不一定是RA，RF陰性亦不能否定RA當前22頁，總共44頁。類風濕關節(jié)炎的主要自身抗體

RF

(

類風濕因子)

APF(抗核周因子)

AKA(抗角蛋白抗體)

AFA（抗聚角蛋白微絲蛋白抗體）

抗CCP（環(huán)瓜氨酸肽）意義：用于類風濕關節(jié)炎的早期診斷輔助檢查當前23頁，總共44頁。

（×40倍）核周橢圓形或圓形、界限清楚的均質熒光顆粒APFpositive當前24頁，總共44頁。

（×40倍）Wistar大白鼠食道上皮板層狀熒光AKApositive當前25頁，總共44頁。

關節(jié)X線檢查：

Ⅰ期可見關節(jié)周圍軟組織的腫脹陰影，關節(jié)端的骨質疏松。

Ⅱ期關節(jié)間隙因軟骨的破壞而變得狹窄。

Ⅲ期關節(jié)面出現(xiàn)蟲鑿樣破壞性改變。

Ⅳ期出現(xiàn)關節(jié)半脫位和關節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直。輔助檢查當前26頁，總共44頁。CT：可以顯示在X線片上看不出的骨破壞。MRI：可以顯示關節(jié)軟組織早期病變。類風濕結節(jié)的活檢：典型的病理改變有助于本病的診斷。輔助檢查當前27頁，總共44頁。關節(jié)骨質疏松當前28頁，總共44頁。關節(jié)骨質疏松、關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣破壞當前29頁，總共44頁。關節(jié)骨質疏松、關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣破壞當前30頁，總共44頁。診斷標準

1987年美國風濕病學院

晨僵持續(xù)1小時（≥6周）

有三個或三個以上關節(jié)關節(jié)腫脹（≥6周）

腕、掌指和近端指間關節(jié)腫（≥6周）對稱性關節(jié)腫（≥6周）有皮下結節(jié)

X線改變（至少有骨質疏松和關節(jié)間隙的狹窄）類風濕因子陽性符合4項者即可診斷當前31頁，總共44頁。鑒別診斷

強直性脊柱炎：

青年男性多見；主要侵犯骶髂關節(jié)及脊柱，外周關節(jié)受累多以下肢不對稱關節(jié)受累為主

90%～95%患者HLA－B27陽性；類風濕因子陰性；骶髂關節(jié)及脊柱的X線改變對診斷極有幫助。當前32頁，總共44頁。

銀屑病關節(jié)炎

多發(fā)生皮膚銀屑病變；

30-50%的患者表現(xiàn)為對稱性多關節(jié)炎；累及遠端指關節(jié)處更明顯，且表現(xiàn)為該關節(jié)的附著端炎和手指炎；同時有骶髂關節(jié)炎及脊柱炎；類風濕因子陰性；鑒別診斷當前33頁，總共44頁。骨關節(jié)炎發(fā)病年齡多在50歲以上，主要累及膝、脊柱等負重關節(jié)。骨關節(jié)炎通常無游走性疼痛，大多數(shù)患者血沉正常，類風濕因子陰性或低滴度陽性。X線示關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。鑒別診斷當前34頁，總共44頁。

風濕性關節(jié)炎是風濕熱的臨床表現(xiàn)之一，多見于青少年。其關節(jié)炎的特點為四肢大關節(jié)游走性腫痛，很少出現(xiàn)關節(jié)畸形。關節(jié)外癥狀包括發(fā)熱、咽痛、心臟炎、皮下結節(jié)、環(huán)性紅斑等。血清抗鏈球菌溶血素O滴度升高，RF陰性。鑒別診斷當前35頁，總共44頁。治療原則1、病人教育2、早期治療3、聯(lián)合用藥4、方案個體化5、功能活動當前36頁，總共44頁。治療原則迅速給予NSAIDs緩解疼痛和炎癥盡早使用DMARDs，以減少或延緩骨破壞。防止關節(jié)破壞，保護關節(jié)功能，最大限度的提高患者的生活質量，是最高目標當前37頁，總共44頁。治療

非甾體類抗炎藥：傳統(tǒng)NSAIDs、傾向性COX2抑制劑、選擇性抑制劑慢作用抗風濕藥：柳氮磺胺吡啶、羥氯喹等免疫抑制劑：甲氨喋呤、環(huán)磷酰胺、愛諾華糖皮質激素免疫及生物學治療

1、靶分子治療(HLA、TCR疫苗及基因治療)2、免疫凈化（免疫清除、免疫重建）

3、免疫調節(jié)藥中草藥當前38頁，總共44頁。非甾體抗炎藥（NSAIDs）機制：環(huán)氧化酶抑制劑具有退熱、止痛、抗炎、消腫作用。不良反應：胃腸反應（糜爛、潰瘍、出血穿孔）外周血細胞減少出血腎、肝損害哮喘等。選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與傳統(tǒng)的NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應劑型、劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用，只有在一種NSAIDs足量使用1—2周后無效才更改為另一種對癥治療

不能更改病程和預防關節(jié)破壞當前39頁，總共44頁。糖皮質激素抗炎

迅速減輕關節(jié)腫痛，不能阻止病情進展。適應癥１.改善生活質量（小劑量潑尼松每日10-15mg）２.嚴重血管炎３.高熱、大量關節(jié)腔或心包積液等。（重癥患者，劑量視病情而調整）橋梁

可作為DMARDs起效前的“橋梁”作用，或療效不滿意時的短期措施。重視副作用

須糾正單用激素的傾向，不能長期大量應用。當前40頁，總共44頁。DMARDs

聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥

MTX用于所有聯(lián)合用藥方案

MTX+SASP+羥氯喹、MTX+SASP、MTX+羥氯喹等得到肯定

MTX+生物制劑聯(lián)合前景可喜當前41頁，總共44頁。較NSAIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個月，故又稱慢作用藥(SAARD)目前控制RA的主要藥物，有改善和延緩病情進展作用D