細胞組織的適應損傷和修復詳解演示文稿

細胞組織的適應損傷和修復詳解演示文稿當前1頁，總共75頁。（優(yōu)選）細胞組織的適應損傷和修復當前2頁，總共75頁。第一節(jié)適應細胞、組織和器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過程，稱為適應。機體通過自身調(diào)節(jié)機制對刺激作出應答反應，調(diào)整或改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)，以適應環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的損害，從而維護細胞、組織、器官乃至整個機體的生存。當前3頁，總共75頁。一、萎縮發(fā)育正常的器官、組織、細胞的體積縮小，常伴有實質(zhì)細胞數(shù)目減少，稱為萎縮。生理性萎縮與機體生長發(fā)育的不同時期有關(guān)。絕經(jīng)期后子宮內(nèi)膜、乳腺萎縮，老年時期各組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。新生兒及幼兒時期胸腺相對較大，隨年齡的增長胸腺繼續(xù)增大，自青春期以后，則逐漸萎縮，腺組織被脂肪所代替。當前4頁，總共75頁。青春期胸腺的萎縮胸腺對人體免疫功能的建立有重要意義。胸腺主要能分泌胸腺素和產(chǎn)生T淋巴細胞。胸腺素能使由骨髓遷移而來的淋巴干細胞分化成T淋巴細胞，隨血流播散到淋巴結(jié)和脾等處，成為這些器官內(nèi)T淋巴細胞的發(fā)生來源。當T淋巴細胞已充分繁殖，并播散到身體其他淋巴器官后，胸腺組織也隨之萎縮、退化。當前5頁，總共75頁。正常腎臟外觀當前6頁，總共75頁。正常腎臟切面當前7頁，總共75頁。

腎壓迫性萎縮（切面)當前8頁，總共75頁。

心臟萎縮（外觀）當前9頁，總共75頁。（一）原因和分類

生理性萎縮病理性萎縮失用性萎縮神經(jīng)性萎縮細胞老化、凋亡也是萎縮的常見原因。

營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮當前10頁，總共75頁。1、營養(yǎng)不良性萎縮例如：消化道梗阻、長期不能進食或慢性消耗性疾病當前11頁，總共75頁。

萎縮發(fā)生的順序脂肪組織肌肉、肝、脾、腎心、腦當前12頁，總共75頁。2、壓迫性萎縮器官或組織長期受壓后，由于血管受壓造成局部缺血而發(fā)生的萎縮當前13頁，總共75頁。3、失用性萎縮因組織和器官長期功能和代謝下降所致。如：骨折后肢體長期不活動導致的肌肉萎縮。4、神經(jīng)性萎縮因運動神經(jīng)元或軸突損傷引起的效應器萎縮。如：脊髓灰質(zhì)炎患者因前角運動神經(jīng)元損傷導致所支配的肢體肌肉萎縮。當前14頁，總共75頁。（二）病理變化肉眼觀察：體積縮小、重量減輕、顏色變深、質(zhì)地變硬、一般保持原有的形狀。心臟萎縮時，除有上述表現(xiàn)外，還可見心壁變薄、心尖變尖銳，冠狀動脈迂曲。當前15頁，總共75頁。（二）病理變化鏡下觀察：（1）實質(zhì)細胞體積變小或伴有數(shù)量減少（2）細胞保持原有的形態(tài)（3）胞質(zhì)減少，核濃染（4）胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂褐素子宮平滑肌萎縮【脂褐素】未能被徹底消化的細胞器殘體。（參照《生物學》P28-29溶酶體的自體吞噬）當前16頁，總共75頁。（三）影響和結(jié)局

器官或組織

營養(yǎng)、壓迫失用、神經(jīng)損傷等功能降低（萎縮/可復性病變）

繼續(xù)作用功能消失（消失/不可復性病變）當前17頁，總共75頁。二、肥大（一）概念：細胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。肥大的組織器官常伴有細胞數(shù)量的增多，所以肥大常與增生并存，但是再生能力弱的組織細胞僅表現(xiàn)為細胞體積增大。當前18頁，總共75頁。（二）分類生理性肥大如哺乳期的乳腺增生

病理性肥大如高血壓引起的左心室心肌肥大－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－代償性肥大：多由器官和組織工作負荷增加而引起，具有功能代償?shù)淖饔?。如?jīng)鍛煉的骨骼肌肥大；高血壓引起的左心室心肌肥大；一側(cè)腎切除后另一側(cè)腎的肥大。內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮平滑肌肥大；老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。當前19頁，總共75頁。（三）影響和后果肥大的細胞內(nèi)細胞器和DNA的含量均有增加，功能增強且能持續(xù)一段較長的時間；但肥大的細胞其功能代償是有限度的，一旦超出代償限度，肥大的組織器官最終出現(xiàn)功能衰竭而發(fā)生失代償。1、代償，功能增強2、失代償，功能紊亂當前20頁，總共75頁。當前21頁，總共75頁。

正常心肌縱切面

肥大心肌當前22頁，總共75頁。當前23頁，總共75頁。子宮平滑肌肥大當前24頁，總共75頁。三、增生（一）概念：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目的增多稱為增生。增生和肥大的原因十分相似，故兩者常相伴出現(xiàn)。彌漫性細胞增生可致器官增大，局限性細胞增生可致結(jié)節(jié)形成。

當前25頁，總共75頁。（二）分類1、代償性增生：功能代償可引發(fā)增生，且常伴隨代償性肥大。如腎代償性肥大時腎小管上皮細胞增生2、內(nèi)分泌性增生：由激素引發(fā)。如雌激素水平升高所致的子宮內(nèi)膜和乳腺小葉增生3、再生性增生：因組織損傷而進行的再生，屬修復損傷的一種反應性增生。如創(chuàng)傷、炎癥當前26頁，總共75頁。增生的子宮內(nèi)膜當前27頁，總共75頁。前列腺增生當前28頁，總共75頁。（三）影響和后果1、修復破損組織2、功能增強、甚至亢進3、細胞過度增生可能演變成腫瘤性增生當前29頁，總共75頁。四、化生一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化成為另一種分化成熟細胞的過程，稱為化生。化生并非由已分化成熟的細胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細胞橫向分化的結(jié)果?；灰娪谟性偕芰Φ慕M織，最常見于上皮組織和結(jié)締組織。當前30頁，總共75頁?；环矫孢m應了內(nèi)外環(huán)境的改變，對局部具有保護作用；另一方面化生往往喪失了原有組織的結(jié)構(gòu)和功能，有的甚至還可發(fā)展成為腫瘤。當前31頁，總共75頁。支氣管上皮鱗狀化生當前32頁，總共75頁。嗜煙者咽喉部呼吸道上皮化生當前33頁，總共75頁。第二節(jié)細胞、組織的損傷細胞和組織受到不能耐受的有害因子作用后，可引起細胞、組織的功能代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)上的變化（能用肉眼或顯微鏡觀察到），這種變化稱為損傷。損傷的程度與造成損傷的因子類型、作用的強度、持續(xù)的時間以及受損細胞、組織的耐受性有關(guān)。當前34頁，總共75頁。損傷的原因外界致病因素：生物性、理化性、營養(yǎng)性機體內(nèi)部致病因素：免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會心理、精神、醫(yī)源性以上這些因素可以相互作用，導致?lián)p傷的發(fā)生和發(fā)展。當前35頁，總共75頁。分類1、變性可逆性病變可逆性病變：病變較輕，在去除病因后細胞可恢復正常。2、細胞死亡不可逆性病變當前36頁，總共75頁。一、變性（一）概念：細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)，出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的異常增多。常伴有組織器官的功能降低。（二）分類1、細胞水腫2、脂肪變3、玻璃樣變當前37頁，總共75頁。（一）細胞水腫概念：細胞水腫是細胞內(nèi)水和鈉的過多積聚。好發(fā)部位：肝、心肌、腎小管上皮等實質(zhì)細胞。原因和發(fā)生機制：缺血缺氧、感染、中毒及高熱等因素影響，使細胞內(nèi)線粒體受損，使ATP生成減少，導致細胞的能量供應不足，鈉鉀泵功能障礙，導致細胞內(nèi)的鈉、水增多。影響和結(jié)局：①功能降低②恢復③壞死當前38頁，總共75頁。（二）脂肪變概念：非脂肪細胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴。好發(fā)部位：因脂類代謝是在肝細胞中進行，故肝脂肪變性最為常見，也可見于心肌細胞和腎小管上皮細胞。原因：持續(xù)缺氧、貧血、嚴重感染、糖尿病、肥胖、營養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。影響和結(jié)局：①功能降低②恢復③壞死當前39頁，總共75頁。肝臟細胞脂肪變性當前40頁，總共75頁。肝臟細胞脂肪變性

脂肪染色示肝細胞內(nèi)見橘紅色粗細不等的脂肪小滴（蘇丹Ⅲ染色）當前41頁，總共75頁。（四）玻璃樣變概念：組織、細胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀、伊紅染色的蛋白質(zhì)蓄積。分類：細動脈壁玻璃樣變、纖維結(jié)締組織玻璃樣變、細胞內(nèi)玻璃樣變當前42頁，總共75頁。腎小管上皮細胞玻璃樣變性

腎近曲小管上皮細胞胞質(zhì)內(nèi)可見大小不一、均質(zhì)、紅染的圓形小體當前43頁，總共75頁。細動脈玻璃樣變性

細動脈管增厚，有均質(zhì)紅染的透明物質(zhì)沉著，管腔明顯狹窄當前44頁，總共75頁。二、細胞死亡細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)被破壞和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。當前45頁，總共75頁。壞死概念：機體局部組織，細胞的死亡。特點：形態(tài)結(jié)構(gòu)上常出現(xiàn)一定的標志；大多數(shù)情況下，壞死是由變性發(fā)展而來，少數(shù)情況下，是由極強烈的損傷因素直接引起的。

1、原因和發(fā)生機制

2、病理變化

3、類型

4、結(jié)局當前46頁，總共75頁。局部缺血缺血引起局部缺氧和營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，使細胞氧化及能量產(chǎn)生過程發(fā)生障礙，最后細胞代謝停止而死亡。機體各種組織對缺血的敏感性和耐受性不同，故壞死出現(xiàn)的時間也不一致。一般腦組織最快，心肌細胞次之，結(jié)締組織耐受時間比較長。當前47頁，總共75頁。局部缺血心肌梗死褥瘡當前48頁，總共75頁。生物因素病原生物產(chǎn)生的毒素直接作用或使細胞內(nèi)酶系統(tǒng)破壞發(fā)生壞死。高溫使組織蛋白凝固、低溫使胞內(nèi)水分結(jié)冰，均會破壞細胞內(nèi)的膠體狀態(tài)，引起細胞壞死。強酸強堿能使胞內(nèi)的蛋白質(zhì)和酶發(fā)生性質(zhì)改變，也會引起細胞壞死。理化因素當前49頁，總共75頁。理化因素

物理化學因素直接破壞組織結(jié)構(gòu)或使組織細胞發(fā)生代謝障礙而引起壞死。當前50頁，總共75頁。神經(jīng)損傷

當神經(jīng)損傷后，失去了神經(jīng)調(diào)節(jié)的組織出現(xiàn)代謝紊亂，防御功能降低，則易發(fā)生難以愈合的壞死。當前51頁，總共75頁。肉眼觀察組織壞死早期，肉眼所見與壞死前相似，不易識別。失活組織對機體有害無益，常需及時清除。因此需要正確判定組織失活的范圍，以免清除不完全或過多清除了正常組織。一定范圍的組織壞死，需經(jīng)歷一段時間后肉眼才能分辨。當前52頁，總共75頁。失活組織（1）外觀無光澤，暗淡混濁（2）失去正常組織的彈性，組織提起或切斷后，回縮不良。（3）無血液供應，故局部溫度降低，血管無搏動，切割時無鮮血流出。（4）喪失感覺及運動功能。當前53頁，總共75頁。鏡下觀察壞死的細胞其合成代謝已經(jīng)停止，但分解代謝的酶仍有活性，特別是溶酶體破壞后釋放大量溶酶體酶，使細胞內(nèi)的微細結(jié)構(gòu)破壞崩解，逐漸使細胞出現(xiàn)壞死性變化。細胞核的變化：是細胞壞死的主要標志，包括核固縮、核碎裂、核溶解。當前54頁，總共75頁。類型1、凝固性壞死2、液化性壞死3、壞疽當前55頁，總共75頁。原因：由于組織崩解，釋放出蛋白凝固酶

特點：壞死組織失去原有的彈性，質(zhì)實而干燥，混濁無光澤。

好發(fā)部位：心、肝、腎、脾

干酪樣壞死呈黃白色，細膩，狀似奶酪（壞死組織中含較多的脂質(zhì)）肺結(jié)核的廣泛性干酪樣壞死凝固性壞死當前56頁，總共75頁。脾凝固性壞死當前57頁，總共75頁。液化性壞死特點：壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物腦組織液化性壞死當前58頁，總共75頁。壞疽1、干性壞疽2、濕性壞疽3、氣性壞疽當前59頁，總共75頁。干性壞疽好發(fā)部位：動脈阻塞而靜脈回流仍通暢的四肢末端（手/足）。病變特點：易干硬病變進展緩慢與正常組織分界明顯當前60頁，總共75頁。濕性壞疽好發(fā)部位：動脈阻塞時伴有靜脈淤血的體表組織或與外界相通的內(nèi)臟器官病變特點：明顯腫脹病變進展快與正常組織無明顯分界線可出現(xiàn)全身中毒癥狀當前61頁，總共75頁。氣性壞疽好發(fā)部位：繼發(fā)于深部組織的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染所致病變特點：壞死組織內(nèi)產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)音病變進展迅速，與正常組織分界不明顯易出現(xiàn)全身中毒癥狀當前62頁，總共75頁。結(jié)局由于壞死組織不能復活，對機體來說是一種異物，故機體通過各種方式將其清除，以利組織修復。（1）溶解，吸收（2）分離，排出（3）機化（4）包裹（5）鈣化當前63頁，總共75頁。溶解，吸收小范圍壞死可被完全吸收、清除。未被溶解的組織碎片由吞噬細胞吞噬、消化。遺留的組織缺損通過鄰近健康組織的再生而修復。當前64頁，總共75頁。分離，排出如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。在壞死灶周圍形成中性粒細胞浸潤，將壞死灶與正常組織隔離。中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，使壞死灶邊緣溶解吸收，壞死組織和健康組織分離，有利于壞死組織的脫落和排出。脫落排出后所形成的糜爛、潰瘍和空洞，可由周圍健康組織再生而修復。當前65頁，總共75頁。糜爛皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的缺損。當前66頁，總共75頁。潰瘍皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成較深的缺損。當前67頁，總共75頁?？斩磁c外界相通的器官內(nèi)，較大范圍的壞死組織經(jīng)溶解后，由自然管道排出后殘留的空腔。當前68頁，總共75頁。機化如壞死組織較大，位于機體深部。壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，而由新生的肉芽組織將壞死組織取代的過程，稱為機化。最終形成瘢痕。當前69頁，總共75頁。包裹