內(nèi)科學(xué)の代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病習(xí)題【完整版】

內(nèi)科學(xué)の代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病習(xí)題【完整版】(文檔可以直接使用，也可根據(jù)實(shí)際需要修訂后使用,可編輯放心下載）

第七篇代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病內(nèi)科學(xué)の代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病習(xí)題【完整版】(文檔可以直接使用，也可根據(jù)實(shí)際需要修訂后使用,可編輯放心下載）第一章總論【學(xué)習(xí)要點(diǎn)】1．了解營(yíng)養(yǎng)和代謝的生理以及營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的病因和發(fā)病機(jī)制。2．熟悉營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的分類與臨床特點(diǎn)。3．掌握其診斷原那么和防治原那么?！局攸c(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、營(yíng)養(yǎng)和代謝的生理1．概念：合成代謝，分解代謝，中間代謝，營(yíng)養(yǎng)疾病，代謝疾病，營(yíng)養(yǎng)素2．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的供給和攝?。籂I(yíng)養(yǎng)素由大營(yíng)養(yǎng)素和微量營(yíng)養(yǎng)素組成。能量的消耗主要包括根底和活動(dòng)兩局部。3．營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收、代謝和排泄二、營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的病因和發(fā)病機(jī)制1．營(yíng)養(yǎng)?。涸l(fā)性營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)失調(diào)2．代謝?。合忍煨源x缺陷和遺傳因素，環(huán)境因素三、營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的分類四、營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的臨床特點(diǎn)五、營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的診斷原那么六、營(yíng)養(yǎng)病和代謝病的防治原那么1．病因和誘因的防治2．臨床前期和早期防治3．針對(duì)發(fā)病機(jī)制的對(duì)癥治療4．其他【同步練習(xí)】一、名詞解釋1．原發(fā)性營(yíng)養(yǎng)失調(diào)2．代謝病二、填空題1．新陳代謝包括和兩個(gè)過(guò)程。2．三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以、和的形式在體內(nèi)合成和儲(chǔ)存。3．人體六大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)包括、、、、、。4．維生素分為和兩大類。5．成人每日所需能量為、和等所消耗能量的總和。6．特殊功能活動(dòng)除包括、所消耗的能量外，還可因生理特殊需要如、、、等情況而增加所需的能量。7．營(yíng)養(yǎng)病可因一種或多種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的、或而引起。【參考答案】一、名詞解釋1．是由于攝取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏、過(guò)多或比例不當(dāng)引起，而非由于器質(zhì)性或功能性疾病所致。2．一般是指由于中間代謝某個(gè)環(huán)節(jié)障礙為主所致的疾病。二、填空題1．合成代謝、分解代謝2．糖原、蛋白質(zhì)、脂肪3．蛋白質(zhì)、糖類、脂類、無(wú)機(jī)元素、維生素、水4．水溶性、脂溶性5．根底能量消耗、特殊功能活動(dòng)、體力活動(dòng)6．缺乏、過(guò)多、比例不當(dāng)〔翁孝剛〕第二章糖尿病【學(xué)習(xí)要點(diǎn)】1．掌握糖尿病的概念、分型和診斷標(biāo)準(zhǔn)。2．熟悉1型糖尿病和2型糖尿病的發(fā)生機(jī)制。3．掌握糖尿病時(shí)機(jī)體代謝紊亂的特點(diǎn)。4．熟悉糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制。5．掌握糖尿病各主要慢性并發(fā)癥的臨床特點(diǎn)。6．掌握糖尿病的治療原那么及主要治療方法。7．熟悉糖尿病控制目標(biāo)。8．掌握口服降糖藥作用機(jī)制、種類、特點(diǎn)、適應(yīng)證、禁忌癥和副作用。9．掌握胰島素治療的適應(yīng)證、主要制劑特點(diǎn)、主要治療方案和劑量調(diào)整原那么。10．熟悉糖尿病三級(jí)預(yù)防及其意義。11．熟悉酮癥酸中毒的誘因、診斷依據(jù)和治療原那么。12．熟悉高滲性非酮癥糖尿病昏迷的誘因、臨床表現(xiàn)、診斷與治療原那么。13．熟悉代謝綜合征的概念、主要內(nèi)容、發(fā)生機(jī)制及臨床意義?！局攸c(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、概述二、分型1．l型糖尿?。阂葝uB細(xì)胞破壞，通常引起胰島素的絕對(duì)缺乏?？煞譃槊庖呓閷?dǎo)l型糖尿病和特發(fā)性l型糖尿病。免疫介導(dǎo)l型糖尿病是由于胰島B細(xì)胞上發(fā)生了細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫損害而引起，與HLA有很強(qiáng)的關(guān)聯(lián)，多發(fā)于兒童及青少年。2．2型糖尿?。浩浞秶鷱娘@著的胰島素抵抗并伴有胰島素相對(duì)缺乏，到顯著的胰島素分泌缺乏并伴有胰島素抵抗，占糖尿病患者的大多數(shù)，主要見于成年人，有很強(qiáng)的遺傳易感性。患者起病前可有肥胖，或腹部脂肪的分布增加。不易發(fā)生酮癥。慢性并發(fā)癥多且嚴(yán)重。3．其他特殊類型糖尿病：分為8個(gè)亞型。4．妊娠期糖尿病：三、病因和發(fā)病機(jī)制和自然史1．1型糖尿病：病毒感染和自身免疫是導(dǎo)致1型糖尿病的主要因素?，F(xiàn)認(rèn)為它一種自身免疫性疾病：①臨床上，1型糖尿病病人常伴有其它自身免疫性疾病。②自身免疫性胰島炎：多見于起病后6個(gè)月內(nèi)死亡的1型糖尿病患者。其典型的病理改變?yōu)橐葝u及其周圍淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞的浸潤(rùn)及B細(xì)胞的選擇性破壞。③1型糖尿病患者存在著T淋巴細(xì)胞亞群的異常：CD4↑，CD8↓，CD4/CD8↑。④發(fā)病時(shí)體內(nèi)大量胰島自身抗體如ICAs、IAA、GAD65-Ab、IA-2、IA-2β等存在。ICAs是1型糖尿病胰島細(xì)胞破壞的標(biāo)志，GAD65-Ab那么是1型糖尿病最重要的免疫學(xué)診斷及篩選預(yù)測(cè)指標(biāo)。細(xì)胞免疫在1型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的作用較體液免疫更為重要。其特征表現(xiàn)為CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突細(xì)胞浸潤(rùn)的胰島炎，選擇性的胰島B細(xì)胞損傷，致胰島素分泌下降或缺乏。1型糖尿病的發(fā)生、開展可分為6個(gè)階段。2．2型糖尿病：是一種與環(huán)境因素有關(guān)的多基因遺傳的復(fù)雜病，胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷在整個(gè)開展過(guò)程中起重要作用。肥胖、生活方式是導(dǎo)致2型糖尿病的主要環(huán)境因素。2型糖尿病普遍存在胰島素抵抗，而且在多數(shù)情況下，胰島素抵抗可能是2型糖尿病的原發(fā)性起病原因，在肥胖型糖尿病患者中最為突出。在糖尿病的早期、IGT甚至IGT以前即可存在高胰島素血癥。大多數(shù)患者，初起時(shí)盡管存在著胰島素抵抗，但胰島B細(xì)胞尚可代償性分泌過(guò)多的胰島素〔高胰島素血癥〕以維持機(jī)體正常的糖代謝，臨床上并無(wú)高血糖。隨著病情的進(jìn)展，胰島素抵抗加重，尤其是伴有胰島功能的減退，最終出現(xiàn)胰島功能的失代償，而引起血糖升高，并開展為糖尿病。胰島素抵抗的病因由遺傳因素和環(huán)境因素共同構(gòu)成；從胰島素作用環(huán)節(jié)上可分為受體前、受體水平和受體后障礙。胰島功能缺陷：2型糖尿病病程中，胰島B細(xì)胞功能異常〔過(guò)程〕主要表現(xiàn)為葡萄糖刺激胰島素分泌的第一時(shí)相消失〔糖尿病早期〕，第二分泌時(shí)相后移→β細(xì)胞功能衰竭→β細(xì)胞功能喪失。此外，還存在胰島素原分泌增多。第一時(shí)相胰島素分泌是葡萄糖代謝的主要控制因素，決定整個(gè)餐后血糖水平，維持正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)，增加肝糖攝取，減少肝糖輸出，并抑制胰高糖素分泌和抑制脂肪分解。第一時(shí)相分泌的胰島素也更容易進(jìn)入周圍組織發(fā)揮更強(qiáng)的生物學(xué)效應(yīng)。胰島素分泌第一時(shí)相消失不僅造成餐后肝糖輸出不能被抑制，加重餐后高血糖，而且引起血游離脂肪酸增加，加重高胰島素血癥及胰島素抵抗。因此，胰島素分泌第一時(shí)相消失是糖耐量異常的主要原因。在持續(xù)高血糖情況下，胰島B細(xì)胞持續(xù)高分泌狀態(tài)可導(dǎo)致其耗盡可釋放儲(chǔ)存的胰島素，并導(dǎo)致其細(xì)胞總量的減少及功能的耗竭。胰島B細(xì)胞功能缺陷的發(fā)生機(jī)制可能與原發(fā)性〔如遺傳、環(huán)境〕和繼發(fā)性〔如高糖毒性、高脂毒性〕因素有關(guān)。2型糖尿病的發(fā)生、開展可分為4個(gè)階段。四、病理生理1．糖代謝紊亂：①葡萄糖利用減少，導(dǎo)致葡萄糖去路減少，使血糖〔特別是餐后血糖〕升高。②肝糖輸出增加，包括糖異生增強(qiáng)和糖原分解加速，使肝臟葡萄糖生成增多，引起血糖〔特別是空腹血糖〕升高。對(duì)于較輕的2型糖尿病患者，由于根底胰島素分泌尚足以防止肝糖輸出的增多，故空腹血糖一般正常，但由于餐后不能分泌足夠的胰島素，葡萄糖去路減少，糖代謝緩慢，主要表現(xiàn)為餐后血糖升高。但對(duì)于1型糖尿病和較重的2型糖尿病患者，由于胰島功能很差，無(wú)論空腹及餐后胰島素分泌均減少，故空腹及餐后血糖均升高。2．脂肪代謝紊亂：血中游離脂肪酸、甘油三酯和膽固醇增高。脂肪酸在肝臟不能充分氧化利用，產(chǎn)生酮體。3．蛋白質(zhì)代謝紊亂。4．水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，在各種急性并發(fā)癥時(shí)最為明顯。五、臨床表現(xiàn)典型病癥為多尿、多飲、多食和體重減輕。應(yīng)當(dāng)指出，有些病人可能長(zhǎng)期無(wú)病癥；有些病人可能以并發(fā)病作為首要病癥而被發(fā)現(xiàn)。六、并發(fā)癥1．急性并發(fā)癥〔1〕糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷〔2〕感染2．慢性并發(fā)癥：包括大血管并發(fā)癥、微血管并發(fā)癥、神經(jīng)病變、眼部病變和糖尿病足?！?〕糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的共同機(jī)制1〕蛋白質(zhì)的非酶糖基化作用：是指葡萄糖的醛基和蛋白質(zhì)分子的賴氨酸或羥賴氨酸的ε-氨基結(jié)合形成糖基化蛋白質(zhì)的反響過(guò)程，最終形成糖基化終產(chǎn)物〔AGE〕。AGE的形成對(duì)糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生開展至關(guān)重要，它與蛋白質(zhì)呈不可逆的聯(lián)結(jié)，并在相應(yīng)組織內(nèi)堆積，構(gòu)成各種慢性并發(fā)癥發(fā)病的生化根底。持續(xù)的高血糖癥造成的蛋白質(zhì)的糖基化和AGE的形成，對(duì)機(jī)體的危害是多方面的，主要包括：①膠原蛋白糖化。在血管系統(tǒng)，特別是毛細(xì)血管的基底膜，在持續(xù)高血糖的影響下，膠原蛋白可以形成網(wǎng)狀的AGE。當(dāng)血漿中一些蛋白質(zhì)分子，如白蛋白、免疫球蛋白等滲入到血管外層時(shí)，能夠與膠原蛋白的這些AGE結(jié)合，交織的附著在這些糖化了的膠原蛋白分子上，造成基底膜不斷增厚以及毛細(xì)血管管腔的狹窄和閉塞。同時(shí)，免疫球蛋白復(fù)合物所具有的免疫性能，通過(guò)自身免疫過(guò)程造成對(duì)組織的損傷。此外，由于AGE在血管壁中不斷增多，可刺激巨噬細(xì)胞對(duì)AGE的去除作用。在巨噬細(xì)胞去除AGE的過(guò)程中，還可釋放大量的細(xì)胞因子，進(jìn)一步引起局部血小板聚集、血栓形成、血管基質(zhì)及細(xì)胞的增生，從而更加重了微血管病變。血管膠原蛋白的糖化，還可以使脂蛋白易于沉積在血管壁上，和高脂血癥、高血壓等危險(xiǎn)因素一起加速了動(dòng)脈粥樣硬化的形成。因此，膠原蛋白的糖化，是構(gòu)成糖尿病微血管病變、微循環(huán)障礙的主要原因，而微循環(huán)障礙那么為多種慢性并發(fā)癥如視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、神經(jīng)病變、心臟病變等發(fā)生開展的根底。膠原蛋白的糖化還參與了大中動(dòng)脈粥樣硬化的形成。②晶體蛋白的糖化，改變了其三級(jí)結(jié)構(gòu)，使蛋白質(zhì)聚集并交聯(lián)化，造成晶體的混濁、棕化，不斷加厚和硬化，參與糖尿病患者老年白內(nèi)障的形成。③血細(xì)胞及血漿蛋白的糖化，使紅細(xì)胞的變形能力降低，血液粘度增大，紅細(xì)胞通過(guò)微血管障礙；攜帶氧的能力降低，加重微循環(huán)缺氧。低密度脂蛋白糖化后在血液循環(huán)中去除減慢，在血管壁上沉積，加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。血小板膜蛋白的糖基化引起其聚集功能增強(qiáng)，促進(jìn)血栓形成。④酶的糖基化。纖維蛋白溶解酶糖基化，可使纖溶酶活性降低，造成血漿纖維蛋白原含量增加，使血液粘度增加，凝血功能增強(qiáng)。超氧化物歧化酶糖基化，酶活性降低，從而低其去除自由基的能力。醛糖復(fù)原酶糖基化后活型增強(qiáng)，從而使多元醇途徑代謝亢進(jìn)。⑤神經(jīng)髓鞘蛋白和微管蛋白糖化顯著增加，巨噬細(xì)胞可特異性地識(shí)別、吞噬糖化髓鞘蛋白，這一現(xiàn)象可能與神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘有關(guān)。微管蛋白糖化及其所致的異常交聯(lián)，可能影響微管依賴性神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能，如細(xì)胞支架作用、軸流轉(zhuǎn)運(yùn)和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。⑥核酸的糖基化，引起染色體的改變，DNA鏈斷裂以及DNA修復(fù)、復(fù)制、轉(zhuǎn)錄能力較低，加速細(xì)胞衰老。2〕山梨醇-肌醇代謝異常正常情況下，體內(nèi)葡萄糖主要通過(guò)已糖激酶催化轉(zhuǎn)變?yōu)?磷酸葡萄糖，進(jìn)入糖的分解代謝過(guò)程。此外，在人體細(xì)胞內(nèi)還存在著多元醇通路，又稱山梨醇通路，少量葡萄糖也可以通過(guò)這一途徑進(jìn)行代謝，即：醛糖復(fù)原酶山梨醇脫氫酶葡萄糖————————山梨醇————————果糖最后生成的果糖在細(xì)胞內(nèi)逐漸氧化、利用。糖尿病長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)下，葡萄糖酵解達(dá)極限，大量葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)聚集，激活多元醇途徑，使醛糖復(fù)原酶活性增加，通過(guò)多元醇通路的葡萄糖的代謝量顯著增加。在上述二種酶的作用下，細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的大量山梨醇和果糖，特別是山梨醇在細(xì)胞內(nèi)大量聚集，由此造成了兩個(gè)主要危害：①細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài)：由于山梨醇是一種極性很強(qiáng)的化合物，不能自由進(jìn)出細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)山梨醇的堆積造成高滲狀態(tài)，大量細(xì)胞外液滲入，造成了細(xì)胞水腫、破裂。②干擾肌醇代謝：山梨醇的堆積損壞細(xì)胞膜，使肌醇大量喪失，另一方面，葡萄糖與肌醇的立體構(gòu)型相似，在高血糖時(shí)，葡萄糖與肌醇競(jìng)爭(zhēng)，抑制細(xì)胞對(duì)肌醇的攝取。在細(xì)胞內(nèi)，肌醇是構(gòu)成PI的主要成分，而后者又是細(xì)胞內(nèi)重要的第二信使，并與能量轉(zhuǎn)換有關(guān)。肌醇缺乏后，首先可影響肌醇介導(dǎo)的細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase，引起能量利用障礙和細(xì)胞的生理功能低下。目前認(rèn)為：山梨醇-肌醇代謝的異常與糖尿病各種慢性并發(fā)癥有關(guān)。首先，它與真性糖尿病性白內(nèi)障發(fā)病有關(guān)。由于山梨醇在晶狀體內(nèi)大量蓄積，晶狀體內(nèi)滲透壓上升，晶體吸收水分膨脹，隨之發(fā)生混濁。其次，它與糖尿病周圍神經(jīng)病變有關(guān)，由于Na+-K+-ATPase活性降低，軸突內(nèi)Na+潴留，而減少電壓依賴性快速Na+內(nèi)流，致使去極化障礙及神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)阻滯；能量利用障礙還可使神經(jīng)攝取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如氨基酸減少，導(dǎo)致軸流運(yùn)輸減慢及軸突變性萎縮。此外，糖尿病的視網(wǎng)膜病變、腎臟病變和心肌病變，據(jù)認(rèn)為也與山梨醇-肌醇代謝異常有關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，在糖尿病慢性并發(fā)癥容易發(fā)生的組織，如腎臟、視網(wǎng)膜、周圍神經(jīng)、晶狀體、心肌等組織細(xì)胞內(nèi)，肌醇均顯著減少，而山梨醇明顯增多。應(yīng)用醛糖復(fù)原酶抑制劑可以糾正這些異常，并改善組織的生理功能。3〕自由基作用4〕血管內(nèi)皮細(xì)胞異常與細(xì)胞因子分泌異?！?〕糖尿病眼部并發(fā)癥1〕糖尿病視網(wǎng)膜病變：是全身微血管病變的一局部。影響糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病的因素主要是糖尿病控制程度及病程。根據(jù)眼底改變情況將視網(wǎng)膜病變分為兩大類型六期。2〕白內(nèi)障：分為兩大類，一類為真性糖尿病白內(nèi)障，另一類為糖尿病患者的老年性白內(nèi)障。〔3〕糖尿病性腎臟病變：是糖尿病全身性微血管并發(fā)癥之一，也是糖尿病最嚴(yán)重和最常見的慢性并發(fā)癥之一。根本病理改變?yōu)槟I小球硬化，按其病理組織學(xué)特征分有：①腎臟肥大：在糖尿病早期，腎臟體積增大，腎小球和腎小管均有不同程度的代償性增大。伴有腎小球?yàn)V過(guò)率〔GFR〕增高，腎血漿流量和濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，而無(wú)任何其它臨床和病理改變的證據(jù)。這種早期腎臟改變可隨糖尿病治療的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常。②腎小球硬化癥：為進(jìn)展期的病理改變。根本的病變?yōu)槟I小球毛細(xì)血管基底膜增厚和系膜區(qū)大量基膜樣物質(zhì)增生。在晚期由于腎小球基底膜不斷增厚，出現(xiàn)腎小球透明變和腎小球硬化。典型的病理改變?yōu)閺浡湍I小球硬化、結(jié)節(jié)型腎小球硬化和滲出性腎小球硬化。③腎小管-間質(zhì)損害。④血管損害：動(dòng)脈硬化可累及所有的腎血管，特別是入球和出球小動(dòng)脈壁均有玻璃樣變性。臨床表現(xiàn)主要有蛋白尿，以后有水腫、高血壓以至于氮質(zhì)血癥，其輕重主要與腎臟損害程度有關(guān)。根據(jù)糖尿病患者腎功能和結(jié)構(gòu)病變的演進(jìn)及臨床表現(xiàn)分為5期?！?〕糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)病變：是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，也是引起糖尿病患者致殘、生命質(zhì)量下降的最常見原因。其發(fā)病機(jī)制神經(jīng)內(nèi)膜微血管病變導(dǎo)致神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙有關(guān)。山梨醇-肌醇代謝異常、組織蛋白糖基化也與糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生有關(guān)。周圍神經(jīng)的病理改變?yōu)樯窠?jīng)纖維的節(jié)段性脫髓鞘改變，嚴(yán)重時(shí)同時(shí)有軸索變性，神經(jīng)束間的滋養(yǎng)小動(dòng)脈管壁增厚，透明變性，管腔窄狹和血栓形成。糖尿病性神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)多樣，其主要病變及臨床表現(xiàn)為：l〕多發(fā)性神經(jīng)病變：以末梢性感覺(jué)性多發(fā)性神經(jīng)病變?yōu)樽畛Ｒ?，還包括對(duì)稱性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變。前者主要表現(xiàn)為對(duì)稱性疼痛、感覺(jué)障礙或感覺(jué)異常。腱反射往往減弱或消失。神經(jīng)電生理檢查可發(fā)現(xiàn)感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度為減慢。2〕單神經(jīng)病變及多發(fā)性單神經(jīng)病變：包括顱神經(jīng)、近端運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和軀干神經(jīng)病變。3〕糖尿病性植物神經(jīng)病變：也相當(dāng)常見，可累及人體的一個(gè)或多個(gè)系統(tǒng)。①心血管系統(tǒng)：表現(xiàn)為休息時(shí)心動(dòng)過(guò)速、固定心率及姿位性低血壓。②胃腸系統(tǒng)：可累及胃腸道任何部位，包括：食道低張狀態(tài)；胃張力低下，胃蠕動(dòng)減慢、排空緩慢；膽囊張力低下，可能與糖尿病患者慢性膽囊炎、膽石癥的發(fā)病率高有關(guān)。小腸近端小腸蠕動(dòng)紊亂，最常見的病癥是無(wú)痛性腹瀉；結(jié)腸無(wú)張力，內(nèi)容物在結(jié)腸內(nèi)通過(guò)緩慢，表現(xiàn)便秘、大便干結(jié)。③泌尿生殖系統(tǒng)：表現(xiàn)為神經(jīng)性膀胱，即膀胱張力低下，剩余尿量增多，可出現(xiàn)尿潴留和充溢性尿失禁。男性陽(yáng)萎的發(fā)生率可高達(dá)20%~50%。女性病人有月經(jīng)失調(diào)、性冷淡等。④體溫調(diào)節(jié)和出汗改變。⑤低血糖反響警覺(jué)減低。4〕腦部病變：主要表現(xiàn)為腦動(dòng)脈硬化、腦血栓形成和多發(fā)性腔隙堵塞，而出血性腦血管病較少。〔5〕糖尿病性心臟?。禾鞘侵柑悄虿〔∪嗽谔恰⒅镜却x紊亂根底上所發(fā)生的心臟大血管、微血管、心肌及神經(jīng)纖維病變。與非糖尿病的冠心病患者相比，糖尿病患者在心臟病理上除可有更為嚴(yán)重、多發(fā)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)外，尚有廣泛的心肌、神經(jīng)和中、小、微血管病變。除有一般冠心病和心肌病的表現(xiàn)外，常伴有心血管植物神經(jīng)病變的表現(xiàn)。①靜息時(shí)心動(dòng)過(guò)速。②無(wú)痛性心肌梗死。③姿位性低血壓。④猝死?！?〕糖尿病性高血壓：患病率是一般人群的2~4倍，高血壓不僅是糖尿病患者大血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素，且顯著加速糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生、開展?！?〕糖尿病足〔8〕糖尿病性水皰病及其它皮膚病變。七、實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖、血糖、OGTT的正常標(biāo)準(zhǔn)，影響因素和臨床意義。血漿C肽、胰島素及糖化血紅蛋白、糖化血清蛋白的臨床意義。八、診斷與鑒別診斷1．糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1999年WHO專家委員會(huì)標(biāo)準(zhǔn)〕2．鑒別診斷九、治療1．糖尿病的治療目的及原那么2．糖尿病的代謝控制標(biāo)準(zhǔn)3．治療方式選擇糖尿病治療主要包括糖尿病教育及心理治療、糖尿病監(jiān)測(cè)、飲食治療、運(yùn)動(dòng)療法、藥物治療等5種方法，其中前4種為根底治療，各種糖尿病患者均需采用；而藥物治療主要包括磺脲類口服降糖藥、非磺脲類促胰島素分泌劑、雙胍類藥物、α-糖苷酶抑制劑、胰島素增敏劑和胰島素。①1型糖尿病患者，除根底治療外，主要采用胰島素治療，假設(shè)血糖控制不理想，可試用雙胍類藥物和α-糖苷酶抑制劑。②對(duì)于肥胖型2型糖尿病患者，治療上首先要嚴(yán)格控制飲食，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，以促進(jìn)代謝、降低體重及血糖，并增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性。數(shù)周后如效果不理想，藥物治療應(yīng)首選雙胍類藥物，還可加用α-糖苷酶抑制劑、胰島素增敏劑，也可與非磺脲類促胰島素分泌劑或磺脲類口服降糖藥合用。盡可能晚用或不用胰島素。其目的主要是為了減輕體重，增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性，盡可能不刺激胰島素分泌，不人為造成或加重高胰島素血癥。③對(duì)于非肥胖型2型糖尿病患者，也需控制飲食，適當(dāng)進(jìn)行活動(dòng)。藥物治療首選非磺脲類促胰島素分泌劑或磺脲類口服降糖藥，可刺激β細(xì)胞分泌胰島素，起降血糖作用，假設(shè)療效不好應(yīng)早用胰島素，雙胍類藥物也可以使用。對(duì)于明顯消瘦者，開始就可使用胰島素，以增加機(jī)體的合成代謝，使體重接近理想水平。④對(duì)于糖尿病合并有各種急性并發(fā)癥或嚴(yán)重慢性并發(fā)癥者，主要采用胰島素治療。4．糖尿病教育、心理治療及病情監(jiān)測(cè)5．飲食治療飲食療法是糖尿病治療的基石。對(duì)于輕型肥胖的2型糖尿病患者，飲食控制是其主要治療措施，往往單用飲食治療，長(zhǎng)期持之以恒，就可能到達(dá)血糖的理想控制。6．運(yùn)動(dòng)療法有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)是所有糖尿病患者的一項(xiàng)重要治療措施。7．口服降糖藥治療原那么〔1〕磺脲類降糖藥〔SU〕：降糖機(jī)制包括：促進(jìn)胰島素的分泌；增加周圍組織對(duì)胰島素的敏感性，使胰島素與其受體的結(jié)合率增加；其他作用：包括降低血小板的粘附和聚集功能，增加纖溶酶活性，以及對(duì)血脂的調(diào)節(jié)作用。SU治療的唯一適應(yīng)癥是2型糖尿病。這類藥物僅對(duì)有一定程度胰島素分泌的2型糖尿病患者有效。副作用少，最嚴(yán)重的副作用是持久性低皿糖?！?〕非磺脲類胰島素促分泌劑：但它與SU的結(jié)合位點(diǎn)不同，促進(jìn)胰島素分泌作用具有葡萄糖依賴性，低血糖發(fā)生率低，較少引起嚴(yán)重低血糖。起效時(shí)間快，重塑胰島素生理分泌模式〔恢復(fù)第一相胰島素釋放〕，可望緩解胰島B細(xì)胞功能衰竭。降糖作用、尤其是降低餐后高血糖作用顯著，為餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑，可與除磺脲以外的任何口服糖尿病治療藥物應(yīng)用?！?〕雙胍類藥物：不刺激胰島β細(xì)胞釋放胰島素，但可加強(qiáng)胰島素的作用，不引起高胰島素血癥。此外，它只對(duì)高血糖患者有降糖作用，不引起低血糖，是一類抗高血糖藥物，主要適用于2型糖尿病，特別是肥胖者。長(zhǎng)期使用能有效的預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥。副作用主要有胃腸道反響和乳酸性酸中毒?！?〕α葡萄糖苷酶抑制劑：通過(guò)抑制小腸粘膜上皮細(xì)胞外表的α葡萄糖苷酶活性而延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖?？勺鳛?型糖尿病的第一線藥物，尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者。常見副作用為胃腸反響，單用本藥不引起低血糖，但如與SU或胰島素合用，仍可發(fā)生低血糖，且一旦發(fā)生，應(yīng)直接應(yīng)用葡萄糖處理，進(jìn)食雙糖或淀粉類食物無(wú)效?！?〕噻唑烷二酮及其衍生物：通過(guò)激活外周組織PPARγ而增加靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，從而到達(dá)降低血糖、調(diào)節(jié)血脂、血壓的作用和保護(hù)胰島的目的。故這類藥物又可被稱為胰島素增敏劑。8．胰島素治療〔1〕適應(yīng)癥〔2〕胰島素的制劑類型及其特點(diǎn)，胰島素類似物〔3〕胰島素治療方案①屢次速效型胰島素注射方案。②屢次速效型胰島素與中效型或長(zhǎng)效型胰島素合用治療方案：三餐前注射3次速效胰島素，同時(shí)于晚餐前加用少量NPH或PZI，以控制夜間及早餐前高血糖。③l日2次速效型和中效型胰島素聯(lián)合治療方案，其中中效型與速效型的比例以2：1較適宜，最多為1：1。這種治療方法既可減少胰島素注射次數(shù)，又可使血中維持較穩(wěn)定的胰島素濃度，有利于血糖的平穩(wěn)控制。④1日2次速效型與長(zhǎng)效型胰島素聯(lián)合治療方案，其中速效與長(zhǎng)效型的比例多為2：1。⑤l日1次速效型與長(zhǎng)效型胰島素的聯(lián)合治療方案，適用于有胰島儲(chǔ)藏功能的患者。每個(gè)糖尿病患者所需的胰島素劑量是不同的，因?yàn)槊咳藢?duì)胰島素的敏感度、剩余的胰島功能、體內(nèi)拮抗胰島素的激素量、胰島素引起的局部反響及體內(nèi)胰島素抗體產(chǎn)生的量不同。同一個(gè)人，在不同情況下所需要的胰島素量也有變化?！?〕持續(xù)皮下胰島素輸注〔胰島素泵〕治療〔5〕胰島素的抗藥性和不良反響9．胰腺移植和胰島細(xì)胞移植10．糖尿病合并妊娠的治療十、預(yù)防十一、糖尿病酮癥酸中毒1．誘因：如感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量等。2．病理生理：酸中毒、嚴(yán)重失水、電解質(zhì)平衡紊亂等。3．臨床表現(xiàn)4．實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。②血糖多數(shù)為16.7~33.3mmol/L。③CO2-CP降低。5．鑒別診斷：①低血糖昏迷。②高滲性非酮癥糖尿病昏迷。③乳酸酸中毒。④尿毒癥。⑤腦血管意外。6．防治：①輸液。②胰島素治療，小劑量胰島素治療方案的優(yōu)點(diǎn)。③糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)〔補(bǔ)鉀及補(bǔ)堿原那么〕。④處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥。⑤護(hù)理。十二、高滲性非酮癥糖尿病昏迷1．病因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外等。2．臨床表現(xiàn)：糖尿病病癥可不明顯，可出現(xiàn)神經(jīng)精神病癥，甚至陷入昏迷。3．實(shí)驗(yàn)室檢查：①尿糖強(qiáng)陽(yáng)性。②血糖常高至33.3mmol/L以上。③血鈉升高可達(dá)155mmol/L。④血漿滲透壓增高〔330~460mmol/L，一般在350mmol/L以上〕。4．治療原那么：①積極補(bǔ)液。②胰島素治療。③治療誘發(fā)病和各種并發(fā)癥。④加強(qiáng)護(hù)理。十三、代謝綜合征【同步練習(xí)】一、名詞解釋1．糖尿病2．糖尿病前期3．黎明現(xiàn)象4．Somogyi效應(yīng)5．磺脲類藥物原發(fā)性與繼發(fā)性失效6．節(jié)約基因型學(xué)說(shuō)7．OGTT8．胰島素抵抗9．糖尿病足10．妊娠期糖尿病11．糖尿病蜜月期二、填空題1．糖尿病的臨床表現(xiàn)中三多一少指、、、。2．l型糖尿病自身免疫反響的標(biāo)志有、、、。3．和是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)根本環(huán)節(jié)和特征，并與、、、等有關(guān)，是所謂“〞的成分之一。4．正常血糖來(lái)源包括、、。5．1型糖尿病的發(fā)生、開展可分為、、、、、6個(gè)階段。6．2型糖尿病的發(fā)生、開展可分為、、、4個(gè)階段。7．糖尿病大血管病變的危險(xiǎn)性與和水平呈正相關(guān)，與水平呈負(fù)相關(guān)。8．、、是糖尿病微血管病變的典型改變，其主要表現(xiàn)在、、、，其中尤以糖尿病和為重要。9．和可引起心肌廣泛性壞死等損害，稱為，可誘發(fā)、、和。10．糖尿病的急性并發(fā)癥包括、、。11．糖尿病視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分為和兩大類。12．IDF提出的關(guān)于糖尿病現(xiàn)代治療的要點(diǎn)是、、、、。13．糖尿病防治應(yīng)全面治療，強(qiáng)調(diào)，即在階段即應(yīng)進(jìn)行。除積極控制外，還應(yīng)糾正、嚴(yán)格控制、，處理、和處理等措施并達(dá)標(biāo)。14．糖尿病飲食治療中，總熱卡是由和決定的。15．糖尿病飲食控制，碳水化合物約占飲食總熱量的。飲食中蛋白質(zhì)含量成人每日每公斤理想體重g，兒童、孕婦、營(yíng)養(yǎng)不良或有消耗性疾病者宜增至g。伴有糖尿病腎病而腎功能正常者應(yīng)限制在g，尿素氮升高者應(yīng)限制在g。蛋白質(zhì)來(lái)源至少有為動(dòng)物蛋白。脂肪占總熱量的。16．胰島素抗藥性，即在無(wú)也無(wú)存在的情況下，每日胰島素需要量超過(guò)或。17．用胰島素治療糖尿病，如果病人白天血糖控制良好，而早餐前空腹血糖增高，應(yīng)考慮、、三種可能。18．高滲性非酮癥糖尿病昏迷病人血糖降至?xí)r，可開始輸入5%葡萄糖加胰島素，每葡萄糖加1U胰島素。19．搶救糖尿病酮癥酸中毒的首要的、極其關(guān)鍵的措施是。通常使用，補(bǔ)液總量按原體重的估計(jì)。三、簡(jiǎn)答題1．簡(jiǎn)述LADA的特點(diǎn)。2．簡(jiǎn)述MODY和線粒體基因突變糖尿病臨床特點(diǎn)。3．簡(jiǎn)述正常胰島素分泌特點(diǎn)及其在2型糖尿病中的分泌異常。4．糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)有哪些？5．糖尿病胰島素治療的適應(yīng)證是什么？有哪些不良反響？6．試述糖尿病視網(wǎng)膜病變的分類及分期。7．試述糖尿病腎病的病理改變和分期。8．糖尿病飲食治療包括哪些內(nèi)容？9．糖尿病的治療原那么及治療目標(biāo)是什么？10．簡(jiǎn)述糖尿病的三級(jí)預(yù)防。11．試述糖尿病酮癥酸中毒的誘因及治療原那么。四、病例討論患者，女，52歲，農(nóng)民，以“多食、多飲、多尿、消瘦15年，間斷頭暈、胸悶1月，低熱1周〞為主訴入院。15年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)多食、多飲、多尿、乏力、消瘦，在某院門診診斷為“2型糖尿病〞，間斷服用“D860、降糖靈、消渴丸〞等治療，未控制飲食，上述病癥時(shí)輕時(shí)重，偶測(cè)空腹血糖，波動(dòng)在10~20mmol/L。3年前出現(xiàn)雙眼視物模糊、雙下肢麻木、腫脹，未行特殊處理。1月前于受涼后出現(xiàn)頭暈、胸悶，測(cè)血壓200/110mmHg，在當(dāng)?shù)卦\所輸液〔不詳〕治療，效差。1周前出現(xiàn)發(fā)冷、發(fā)熱，體溫37.8℃，以午后多見，伴夜間盜汗，腹脹、納差，同時(shí)胸悶、乏力加重。在當(dāng)?shù)卦\治〔給予青霉素及補(bǔ)液等治療〕效差，入本院治療。無(wú)“糖尿病、高血壓病〞家族史。查體：體溫37.7℃，血壓200/110mmHg，體重56kg〔發(fā)病前77kg〕，BMI25kg/m2，神志清，精神差，慢性病容。皮膚枯燥、彈性差，黏膜無(wú)黃染。咽部充血，扁桃腺不大。雙肺布滿干濕性羅音，以左下肺為重。心界向左下擴(kuò)大，心率116/min，律齊，未聞及雜音。腹平軟，肝脾未捫及。雙下肢中度指凹性水腫。雙下肢膝關(guān)節(jié)以下痛覺(jué)、溫度覺(jué)、觸覺(jué)明顯減退，膝腱反射及跟腱反射明顯減弱。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞6.6×109/L，中性粒細(xì)胞79.1%，紅細(xì)胞4.49×1012/L，血紅蛋白134g/L。尿常規(guī)：蛋白3+，葡萄糖2+，酮體2+。血糖25.18mmol/L。腎功能及電解質(zhì)：BUN13.21mmol/L，sCr156.1μmol/L，K+4.67mmol/L，Na+149mmol/L，PCO214.5mmol/L。試分析：〔1〕病人可能的診斷及診斷依據(jù)?！?〕簡(jiǎn)述診療原那么?！緟⒖即鸢浮恳?、名詞解釋1．糖尿病是一組由于胰島素分泌缺乏和〔或〕胰島素作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病群。糖尿病可影響到各種器官的慢性損害、功能失常和衰竭。病情嚴(yán)重或應(yīng)激狀態(tài)時(shí)還可出現(xiàn)急性代謝紊亂。2．或稱為葡萄糖調(diào)節(jié)受損，包括IFG和IGT，兩者均代表了正常葡萄糖穩(wěn)態(tài)和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，說(shuō)明葡萄糖調(diào)節(jié)〔或穩(wěn)態(tài)〕受損。3．指糖尿病患者夜間血糖穩(wěn)定，無(wú)低血糖發(fā)生，而清晨空腹血糖明顯升高。常見于常規(guī)速效胰島素治療的1型糖尿病患者。其發(fā)生機(jī)制可能與清晨拮抗胰島素激素的作用增強(qiáng)有關(guān)。4．糖尿病患者夜間出現(xiàn)無(wú)病癥性低血糖，導(dǎo)致升糖激素分泌增加，發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖，表現(xiàn)為清晨明顯的空腹高血糖。夜間連續(xù)血糖監(jiān)測(cè)有助于診斷。5．磺脲類藥物是治療2型糖尿病的主要藥物，但是，并不是所有的2型糖尿病患者對(duì)此類藥物均有效。約10%病人在初始1月內(nèi)，即效果不佳，此稱為原發(fā)性失效。更為重要的是，還有相當(dāng)一局部病人，最初對(duì)藥物治療效果良好，血糖控制滿意，并維持療效1年以上，以后因合并急慢性并發(fā)癥或不明誘因地出現(xiàn)血糖升高，當(dāng)去除可能存在的誘因之后，再采用該類治療效果差。隨著糖尿病病程的延長(zhǎng)，繼發(fā)性失效率逐年增加，其年發(fā)生率可達(dá)5%~10%。6．該學(xué)說(shuō)認(rèn)為：人類在進(jìn)化、生存斗爭(zhēng)中，逐漸形成“節(jié)約基因〞，使人在食物缺乏的環(huán)境中，節(jié)約能量，以適應(yīng)惡劣環(huán)境。當(dāng)食物充足時(shí)，此基因繼續(xù)起作用，過(guò)多能量堆積使人肥胖，致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，成為誘發(fā)糖尿病的潛在因素之一。7．對(duì)于血糖高于正常范圍而又未到達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者，須行OGTT。試驗(yàn)應(yīng)在清晨進(jìn)行。試驗(yàn)前3天患者每日飲食中需含碳水化合物200~300g以上。試驗(yàn)前應(yīng)禁食8~16小時(shí)，抽空腹血，將75g無(wú)水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖溶于250~300ml水中5分鐘內(nèi)飲完，于2h采靜脈血測(cè)定血漿糖含量。8．是指機(jī)體對(duì)一定量胰島素的生物學(xué)反響低于預(yù)計(jì)正常水平的一種現(xiàn)象。表現(xiàn)為胰島素促進(jìn)骨骼肌、脂肪組織葡萄糖的攝取利用、抑制肝糖的產(chǎn)生及抑制脂肪分解的能力均有障礙，常常伴有高胰島素血癥。9．與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部〔踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的局部〕感染、潰瘍和〔或〕深層組織破壞。是截肢、致殘的主要原因。10．妊娠期初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常。不包括糖尿病合并妊娠。分娩6周后應(yīng)行口服糖耐量試驗(yàn)，一局部妊娠期糖尿病婦女分娩后血糖恢復(fù)正常。11．指1型糖尿病，尤其是兒童患者在發(fā)病及開始胰島素治療后數(shù)周到數(shù)月內(nèi)病情局部或完全緩解。胰島素劑量減少，甚至完全停用，而血糖尚能接近或維持正常水平?？赡芘c體內(nèi)尚殘存一定數(shù)量的胰島B細(xì)胞功能恢復(fù)有關(guān)。蜜月期一般持續(xù)數(shù)月，少有超過(guò)1年者，病人最終完全依靠外源性胰島素治療。二、填空題1．多尿、多飲、多食、體重減輕2．ICAs、GAD-Ab、IAA、IA-2，IA-2β3．胰島素抵抗、胰島素分泌缺陷、冠心病、高血壓、血脂異常、內(nèi)臟型肥胖、代謝綜合征4．進(jìn)食后消化吸收、肝糖異生、肝糖原分解5．遺傳學(xué)易感性、動(dòng)自身免疫反響、免疫學(xué)異常、進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失、臨床糖尿病、胰島B細(xì)胞完全破壞6．遺傳學(xué)易感性、胰島素抵抗和B細(xì)胞的功能缺陷、糖尿病前期〔IGT和IGF2〕、臨床糖尿病7．LDL、VLDL、HDL-C8．微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚、視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織、腎病、視網(wǎng)膜病變9．心臟微血管病變、心肌代謝紊亂、糖尿病心肌病、心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死10．糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、感染11．背景性、增殖性12．飲食控制、運(yùn)動(dòng)療法、血糖監(jiān)測(cè)、藥物治療、糖尿病教育13．心血管危險(xiǎn)因素、早期干預(yù)、IGT、高血糖、脂代謝紊亂、血壓、抗血小板治療、肥胖、戒煙、胰島素抵抗14．理想體重、工作性質(zhì)15．50%~60%、0.8~1.2、1.5~2.0、0.8、0.6、1/3、30%16．酮癥酸中毒、拮抗胰島素因素、100U、200U17．夜間胰島素作用缺乏、黎明現(xiàn)象、Somogyi效應(yīng)18．16.7mmol/L、3~4g19．輸液、生理鹽水、10%三、簡(jiǎn)答題1．又稱為成人隱匿自身免疫糖尿病：當(dāng)1型糖尿病在成人中發(fā)生時(shí)，那么發(fā)病較緩，病癥隱匿，一些患者僅有輕度高血糖，且局部患者病情進(jìn)展相對(duì)慢，可保存殘存的B細(xì)胞功能并在多年內(nèi)不發(fā)生DKA，易被誤認(rèn)為2型糖尿病。患者在病程中胰島功能逐漸減退，最終需應(yīng)用胰島素治療以控制代謝紊亂和維持生命。2．MODY又稱為青年人中的成年發(fā)病型糖尿病，是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病，其主要臨床特征有：①有三代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；②發(fā)病年齡小于25歲；③無(wú)酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。迄今已發(fā)現(xiàn)6種亞型。線粒體基因突變糖尿?。鹤钤绨l(fā)現(xiàn)且研究較多的突變類型是線粒體tRNA亮氨酸基因中的3243位點(diǎn)上，引起了A到G的轉(zhuǎn)換，影響胰島B細(xì)胞氧化磷酸化障礙，抑制胰島素分泌。其臨床特點(diǎn)為：①母系遺傳，即家族內(nèi)女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得??；②發(fā)病早，B細(xì)胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；③常伴神經(jīng)性耳聾，或伴其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。3．正常人靜脈注射葡萄糖所誘導(dǎo)的胰島素分泌呈雙峰。早期分泌頂峰〔第一相〕出現(xiàn)在頭10分鐘，隨后迅速下降，如繼續(xù)維持滴注葡萄糖，在隨后的90分鐘逐漸形成第二個(gè)峰，胰島素分泌率持續(xù)增長(zhǎng)，達(dá)平頂后維持一段時(shí)間。T2DM患者胰島素分泌反響缺陷，第一分泌相缺失或減弱，第二個(gè)胰島素頂峰延遲，并維持在較高濃度而不能回復(fù)到基線水平。此外，還存在胰島素原分泌增多。第一時(shí)相胰島素分泌是葡萄糖代謝的主要控制因素，決定整個(gè)餐后血糖水平。第一時(shí)相消失不僅造成餐后肝糖輸出不能被抑制，加重餐后高血糖，而且引起血游離脂肪酸增加，加重高胰島素血癥及胰島素抵抗。在持續(xù)高血糖情況下，胰島B細(xì)胞持續(xù)高分泌狀態(tài)可導(dǎo)致其耗盡可釋放儲(chǔ)存的胰島素，并導(dǎo)致其細(xì)胞總量的減少及功能的耗竭。4．糖尿病病癥+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L〔200mg/dl〕，或FPG≥7.0mmol/L〔126mg/dl〕，或OGTT中2hPG≥11.1mmol/L〔200mg/dl〕。病癥不典型者，需另一天再次復(fù)查上述指標(biāo)以證實(shí)診斷。此外，在急性感染、創(chuàng)傷或各種應(yīng)激情況下可出現(xiàn)暫時(shí)血糖升高，不能因此診斷為糖尿病。5．糖尿病胰島素治療的適應(yīng)證：①T1DM；②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦卒中；④因存在伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥T2DM經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未得到良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。不良反響：①低血糖反響；②過(guò)敏反響，包括局部與全身；③胰島素性水腫；④屈光不正；⑤胰島素抗藥性；⑥局部反響：注射部位皮膚紅腫、發(fā)熱、發(fā)癢、皮下硬結(jié)發(fā)生，皮下脂肪萎縮，皮下脂肪纖維性增生。6．糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病微血管病變的重要表現(xiàn)，是失明的主要原因之一。按眼底改變可分六期，分屬兩大類。Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期〔Ⅰ~Ⅲ〕為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；Ⅴ期：機(jī)化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上IV~VI3期為增殖性視網(wǎng)膜病變。7．糖尿病腎病是主要的糖尿病微血管病變之一。其病理改變有3種類型：①結(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變，有高度特異性；②彌漫性腎小球硬化型病變，最常見，對(duì)腎功能影響最大，但特異性較低；③滲出性病變，特異性不高。糖尿病腎損害的發(fā)生開展可分五期。①I期：為糖尿病初期，腎體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率升高，腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓增加；②Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高〔如運(yùn)動(dòng)后〕；③Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率〔UAER〕持續(xù)在20～199μg/min〔正常人＜10μg/min；④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，UAER＞200μg/min，即尿白蛋白排出量＞300mg/24h，相當(dāng)于尿蛋白總量＞0.5g/24h，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退；⑤V期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。8．飲食治療是糖尿病根底治療措施，應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行。飲食治療包括：①制訂總熱量：首先根據(jù)理想體重和工作性質(zhì)，參照原來(lái)的生活習(xí)慣等因素，計(jì)算每日所需總熱量。②碳水化合物含量約占飲食總熱量的50％~60％，提倡用粗制米、面和一定量雜糧。③蛋白質(zhì)和脂肪比例：飲食中蛋白質(zhì)含量一般不超過(guò)總熱量的15％，成人每日每公斤理想體重0.8~1.2g，兒童、孕婦、乳母、營(yíng)養(yǎng)不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5~2.0g，伴有糖尿病腎病應(yīng)適當(dāng)限制。蛋白質(zhì)來(lái)源應(yīng)至少有1/3來(lái)自動(dòng)物蛋白質(zhì)。脂肪約占總熱量30％，其中飽和脂肪、多價(jià)不飽和脂肪與單價(jià)不飽和脂肪的比例為1：1：1，每日膽固醇攝入量在300mg以下。④營(yíng)養(yǎng)成分和三餐營(yíng)養(yǎng)的合理分配；并適當(dāng)攝入富含纖維的粗制食品及蔬菜，使每天食物纖維攝入量達(dá)40g以上，特別是增加可溶性纖維的攝入量；每天鈉鹽攝入量應(yīng)控制在10g以下；飲酒應(yīng)適當(dāng)限制。⑤隨訪。以上飲食治療方案僅是原那么估算，在治療過(guò)程中應(yīng)隨訪患者并按實(shí)際效果作必要調(diào)整。9．糖尿病治療強(qiáng)調(diào)早期治療、長(zhǎng)期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化的原那么。治療的目標(biāo)不僅是糾正代謝紊亂，消除糖尿病及其相關(guān)問(wèn)題的病癥，防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生，維持良好健康和勞動(dòng)〔學(xué)習(xí)〕能力，保障兒童生長(zhǎng)發(fā)育，延長(zhǎng)壽命，降低病死率，還應(yīng)把提高患者生活質(zhì)量作為重要的指標(biāo)。除積極控制高血糖外，還應(yīng)糾正脂代謝紊亂、嚴(yán)格控制血壓、抗血小板治療、處理肥胖、戒煙和處理胰島素抵抗等措施并達(dá)標(biāo)。10．對(duì)糖尿病進(jìn)行三級(jí)預(yù)防：初級(jí)預(yù)防——防止糖尿病的發(fā)生；二級(jí)預(yù)防——及早檢出并有效治療糖尿??；三級(jí)預(yù)防——延緩或／和預(yù)防糖尿病并發(fā)癥。但到目前為止，對(duì)于1型糖尿病的預(yù)防還沒(méi)有行之有效的措施。有效控制血糖就可以有效的減少或延緩1型糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生開展。對(duì)肥胖、IGT、糖尿病家族史等高危人群進(jìn)行干預(yù)治療，以減少和延緩2型糖尿病的發(fā)生。其預(yù)防措施包括生活方式的干預(yù)〔飲食、運(yùn)動(dòng)、降低體重〕，二甲雙胍或α葡萄糖苷酶抑制劑的使用，以改善周圍組織胰島素的敏感性，均可有效的減少糖尿病的發(fā)病率。對(duì)于已診斷的糖尿病，控制血糖、血壓、血脂、體重、血黏，減輕胰島素抵抗，才能有效的防治其慢性并發(fā)癥。11．T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠與分娩，有時(shí)無(wú)明顯誘因。治療原那么包括：①輸液：是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重的10%估計(jì)。多數(shù)病人的第一日補(bǔ)液量為4~6L。在補(bǔ)液降糖過(guò)程中，當(dāng)血糖至13.9mmol/L〔250mg/dl〕時(shí)，可開始給予5%葡萄糖液，并在葡萄糖液中加速效胰島素。②胰島素治療：主張行小劑量胰島素持續(xù)靜滴治療，一般每小時(shí)給予胰島素5~6U或0.05~0.1U/kg/h，持續(xù)靜滴。使血糖持續(xù)緩慢降低，每小時(shí)下降3.9~6.1mmol/L〔70~110mg/dl〕左右。③糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)：假設(shè)酸中毒糾正過(guò)快，NaHCO3使用過(guò)多，反而會(huì)引起腦水腫、低血鉀和加重組織缺氧。在糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，由于酸中毒主要是酮體產(chǎn)生過(guò)多所致，因而在使用胰島素治療過(guò)程中，由于抑制了酮體的產(chǎn)生，加快了酮體的利用和排出，故酸中毒多數(shù)能自行糾正，一般不需用NaHCO3治療。但當(dāng)血pH＜7.l或血碳酸氫根降至5mmol/L時(shí)，可給予適量的NaHCO3〔50mmol/L〕加液中靜滴。并及時(shí)補(bǔ)鉀。④處理誘因和防治并發(fā)癥：對(duì)于嚴(yán)重感染、急性心肌堵塞、腦血管意外以及休克、心律失常、心衰、肺水腫、腦水腫、急性腎衰等要及時(shí)處理。⑤加強(qiáng)護(hù)理。四、答：〔1〕診斷：2型糖尿病合并：①酮癥酸中毒；②肺部感染，肺結(jié)核待查；③高血壓，左室肥厚，心衰待查；④視網(wǎng)膜病變，待分期；⑤多發(fā)性周圍神經(jīng)病變；⑥糖尿病腎病，Ⅳ期。〔2〕診療原那么：①進(jìn)一步行包括胸片、超聲心動(dòng)圖、眼底、血脂、肝功能在內(nèi)的有關(guān)檢查，以確定診斷；②補(bǔ)液、小劑量胰島素靜脈滴注以糾正脫水、降糖和電解質(zhì)紊亂；③抗感染治療，必要時(shí)行抗癆治療；④降壓治療，保護(hù)心功能；⑤對(duì)癥、支持治療。〔翁孝剛〕第二章低血糖癥【學(xué)習(xí)要點(diǎn)】1．了解低血糖癥的病因和發(fā)病機(jī)制。2．掌握低血糖癥診斷和治療原那么?！局攸c(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、定義二、病因、發(fā)病機(jī)制和分類正常人空腹血糖保持在3.9~5.6mmol/L，而餐后一般不超過(guò)7.8~8.3mmol/L。腦細(xì)胞幾乎沒(méi)有貯存能量的功能，全靠血中葡萄糖供給。血糖動(dòng)態(tài)平衡有賴于調(diào)節(jié)血糖的胰島素和對(duì)抗胰島素的反調(diào)節(jié)激素的相互作用、相互制約。糖尿病患者在低血糖時(shí)自身的防御機(jī)制明顯減退。低血糖的分類。三、病理生理和臨床表現(xiàn)1．交感神經(jīng)過(guò)度興奮病癥2．神經(jīng)缺糖病癥四、診斷與鑒別診斷：1．確定低血糖癥：Whipple三聯(lián)征。2．評(píng)價(jià)低血糖癥的實(shí)驗(yàn)室檢查：①血漿胰島素測(cè)定；②48~72小時(shí)饑餓試驗(yàn)；③胰升糖素興奮試驗(yàn)。3．鑒別診斷：可誤診為精神病、神經(jīng)疾患或腦血管意外。五、預(yù)防和治療1．低血糖發(fā)作的處理2．病因治療六、常見的低血糖癥胰島素瘤、藥源性低血糖癥、胰島素自身免疫綜合征、反響性低血糖癥、伴瘤的低血糖癥?！就骄毩?xí)】一、名詞解釋1．低血糖癥2．未發(fā)覺(jué)的低血糖3．Whipple三聯(lián)癥二、填空題1．低血糖癥按病因分為和，也可分為、和。按發(fā)病機(jī)制可分為和；按臨床表現(xiàn)可分為和或低血糖。2．假設(shè)低血糖明確而血漿胰島素值，那么可疑及有的低血糖癥。假設(shè)沒(méi)有，沒(méi)有，沒(méi)有，也無(wú)依據(jù)者，應(yīng)考慮其為。低血糖時(shí)胰島素分泌，血漿胰島素、C-肽和胰島素原水平，見于。可參考Marks和Teale診斷標(biāo)準(zhǔn)：血糖，胰島素，C-肽，胰島素原。胰島素pmol/L比C-肽pmol/L的比值約為。胰島素瘤患者血漿胰島素原比總胰島素值應(yīng)大于。三、簡(jiǎn)答題1．簡(jiǎn)述低血糖發(fā)作的處理。2．簡(jiǎn)述反響性低血糖的原因。四、病例討論患者，男性，72歲，農(nóng)民，8月前因手顫、怕熱、心悸、消瘦，于當(dāng)?shù)匕础凹卓酣暦谩八瓦颞?月，自行停藥，從2月開始無(wú)明誘因?qū)掖斡谝归g出現(xiàn)頭暈、心慌、出虛汗，進(jìn)食7~8分鐘后緩解。1周前晨6點(diǎn)出現(xiàn)神志不清、胡言亂語(yǔ)、煩燥、四肢抽搐，無(wú)牙關(guān)緊閉、嘔吐，持續(xù)30分鐘緩解。入院前1天上述病癥再次發(fā)作，當(dāng)?shù)鼗?yàn)血糖1.66~2.3mmol/L之間，輸葡萄糖液等治療，仍頻繁發(fā)作、心慌出虛汗。既往有“腦堵塞〞病史，無(wú)注射胰島素史，家族成員無(wú)類似患者。體檢：血壓145/80mmHg，無(wú)突眼，手顫征〔±〕、甲狀腺未觸及，心肺無(wú)異常，腹軟、肝脾未捫及。入院查FT33.29pg/mlFT41.24μg/dlHTSH0.89μIU/ml，抗甲狀腺球蛋白抗體7％，抗甲狀腺微粒體抗體11.76%，提示甲功正常。入院后屢次發(fā)作低血糖，發(fā)作時(shí)間無(wú)規(guī)律，有時(shí)發(fā)作在餐后數(shù)小時(shí)，有時(shí)夜間或清晨，查口服葡萄糖耐量試驗(yàn)〔延遲法〕，0、1、2、3、5小時(shí)，血糖〔mmol/L〕分別為1.82、6.93、9.23、3.20、1.90，同步胰島素〔μU/ml〕分別為558、648、648、485、483，C-肽〔pmol/ml〕分別為4.52、5.68、6.27、5.14、4.41。5小時(shí)時(shí)注射高滲葡萄糖中止試驗(yàn)。胰島素抗體〔IAA〕陽(yáng)性，谷氨酸脫羧酶抗體〔GAD-Ab〕陰性。后發(fā)作時(shí)測(cè)胰島素902μU/ml，IAA陽(yáng)性。胸片、心電圖、胰腺CT及增強(qiáng)CT檢查異常。試分析：〔1〕病人可能的診斷?！?〕簡(jiǎn)述治療原那么?！緟⒖即鸢浮恳弧⒚~解釋1．是指血漿葡萄糖濃度低于3.0mmol/L〔54mg/dl〕而導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的臨床綜合征。2．低血糖發(fā)生時(shí)，如果未能覺(jué)察自主神經(jīng)警告病癥，而迅速陷入昏迷或驚厥者。3．為診斷低血糖癥三聯(lián)征，包括：①低血糖病癥；②發(fā)作時(shí)血糖低于；③供糖后低血糖病癥迅速緩解。二、填空題1．器質(zhì)性、功能性、外源性、內(nèi)源性、功能性、血糖利用過(guò)度、血糖生成缺乏、空腹〔10~14小時(shí)〕、餐后〔3小時(shí)內(nèi)〕、吸收后〔餐后5~6小時(shí)內(nèi)〕2．＞36pmol/L〔6mU/L〕、胰島素介導(dǎo)、藥物應(yīng)用史、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、特殊激素缺乏、無(wú)非B細(xì)胞腫瘤、內(nèi)源性高胰島素血癥、不降低、偏高、胰島素瘤、＜3.0mmol/L、30pmol/L〔＞5mU/L〕、＞300pmol/L〔＞900pg/ml〕、＞20pmol/L、0.2、20%三、簡(jiǎn)答題1．輕癥神志清醒者可經(jīng)口給予糖水、含糖飲料或餅干、面包、饅頭等即可緩解。疑似低血糖昏迷的患者，應(yīng)及時(shí)測(cè)定毛細(xì)血管血糖值，甚至不等血糖結(jié)果及時(shí)給予50%葡萄糖液60~100ml靜脈注射。神志不清者，切忌經(jīng)口喂食而導(dǎo)致呼吸道窒息而死亡。神志轉(zhuǎn)清后又陷入昏迷者，應(yīng)靜脈持續(xù)滴注5%~10%葡萄糖液，直至病情穩(wěn)定，神智清醒后改為口服進(jìn)食。胰升糖素1mg皮下或肌注適用于有足夠肝糖原而無(wú)肝病者。靜脈滴注氫化可的松或地塞米松可促進(jìn)肝糖異生和輸出，使血糖濃度增加，對(duì)抗低血糖癥起輔助作用。假設(shè)血糖恢復(fù)正常，而神志經(jīng)半小時(shí)仍不恢復(fù)者看，應(yīng)考慮有腦水腫，可給予20%甘露醇200ml靜滴脫水治療。2．反響性低血糖〔非空腹低血糖癥〕為餐后早期〔2~3小時(shí)〕和后期〔3~5小時(shí)〕低血糖癥，也稱為食餌性低血糖癥。它包括四方面：①胃切除后食餌性低血糖癥；②功能性食餌性低血糖癥；③胰島增生伴低血糖癥；④進(jìn)餐后期低血糖癥。四、答：〔1〕診斷為胰島素自身免疫綜合征。主要特征為在未應(yīng)用外源性胰島素的情況下出現(xiàn)低血糖發(fā)作，血漿中可檢測(cè)出高水平的免疫活性胰島素及高滴度的IAA。這是一種自身免疫性疾病，服用他巴唑及其他含巰基的藥物〔如青霉胺〕可引起?，F(xiàn)認(rèn)為含巰基的藥物可與胰島素分子中的雙硫鍵〔－S－S〕相互作用，使內(nèi)源性胰島素發(fā)生變構(gòu)，觸發(fā)自身免疫反響產(chǎn)生胰島素抗體。IAS可與其他自身免疫病〔如Graves病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等〕并存，并可在血中檢出其他自身抗體〔如TSH受體抗體TRAb、TGA、TMA、抗核抗體ANA等〕?；颊唧w內(nèi)存在大量IAA，由于進(jìn)食后升高的胰島素大量與IAA結(jié)合，而在空腹?fàn)顟B(tài)時(shí)胰島素又紛紛解離出來(lái)，造成不適當(dāng)?shù)母咭葝u素血癥，胰島素與其受體結(jié)合后引起嚴(yán)重的低血糖反響。胰島素瘤患者有C肽、胰島素升高，但I(xiàn)AA陰性，CT無(wú)異常發(fā)現(xiàn)，可與胰島素瘤鑒別。〔2〕本病常呈自限性經(jīng)過(guò)，IAA滴度可逐漸降低，病癥可逐漸減輕直至消失，多數(shù)持續(xù)時(shí)間1~3個(gè)月。早期明確診斷，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素抑制免疫，并配合飲食調(diào)整，及時(shí)糾正低血糖?！参绦偂车谌卵惓：椭鞍桩惓ＱY【學(xué)習(xí)要點(diǎn)】1．掌握血脂、脂蛋白和載脂蛋白的構(gòu)成和代謝，熟悉參與脂代謝的主要酶類。2．熟悉血脂異常和脂蛋白異常血癥的病因。3．掌握血脂異常和脂蛋白異常血癥的診斷、分類、防治和控制目標(biāo)，各類調(diào)脂藥物的機(jī)制與臨床應(yīng)用?！局攸c(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、概述1．概念2．血脂、脂蛋白及其分類3．載脂蛋白及其分類、功能：apoAI的主要作用是激活卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶〔LCAT〕，apoAII那么抑制LCAT的活性；apoB100那么主要轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性TG，apoB48那么主要轉(zhuǎn)運(yùn)外源性TG；apoCI也具有激活LCAT的作用，apoCII激活脂蛋白脂酶〔LPL〕，apoCIII那么抑制LPL的活性；apoD那么完成膽固醇酯在各種脂蛋白間的轉(zhuǎn)移；apoB100和apoE還完成LDL受體〔B-100-E受體〕的識(shí)別和結(jié)合作用。二、脂蛋白的構(gòu)成和代謝1．乳糜微?！睠M〕CM顆粒最大，主要攜帶外源性TG。CM在血漿去除率很快，正常人禁食12小時(shí)后已檢測(cè)不到CM。CM在全身毛細(xì)血管運(yùn)行的過(guò)程中，接觸到定位于毛細(xì)血管內(nèi)皮腔外表上的LPL，在CM外表存在的apoCII催化作用下，進(jìn)行TG的分解代謝，釋放出FFA、甘油和溶血磷脂，這些脂解產(chǎn)物可供組織吸收作為能量來(lái)源或作為細(xì)胞膜新陳代謝的物質(zhì)需要。隨著TG不斷水解，顆粒體積逐漸變小，結(jié)果形成了CM殘?bào)w，CM及其殘?bào)w的進(jìn)一步代謝參與了LDL和HDL的形成。CM顆粒大，不能進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)，一般不致動(dòng)脈粥樣硬化，但易誘發(fā)胰腺炎。2．極低密度脂蛋白〔VLDL〕VLDL主要由肝臟合成，20％在小腸合成。其功能是將內(nèi)源性TG轉(zhuǎn)送到肝外組織。肝臟利用消化吸收來(lái)的糖、脂肪和碳水化物在肝臟的代謝產(chǎn)物VLDL并分泌入血流。所以高糖特別是蔗糖、高碳水化物和高脂肪飲食時(shí)容易誘發(fā)肝臟合成VLDL增多。VLDL在體內(nèi)的代謝方式與CM代謝根本上相同。VLDL分解代謝過(guò)程中，TG那么逐漸減少，顆粒逐漸變小，膽固醇含量相對(duì)增多。VLDL升高是冠心病的危險(xiǎn)因素。3．低密度脂蛋白〔LDL〕LDL是VLDL的降解產(chǎn)物，主要含內(nèi)源性膽固醇。主要作用是將膽固醇從肝內(nèi)運(yùn)到肝外組織。LDL可分為三個(gè)亞類。其中SLDL顆粒較小，具有較強(qiáng)的致動(dòng)脈粥樣硬化作用。LDL的分解主要在肝外實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行，2/3通過(guò)LDL受體途徑代謝，其余通過(guò)網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬去除。4．高密度脂蛋白〔VLDL〕顆粒最小，分為兩個(gè)亞型，主要在肝臟合成。主要功能是參與體內(nèi)膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)，從而起到防止動(dòng)脈粥樣硬化的作用。血HDL水平可受飲食、藥物等因素的影響。三、血脂及其代謝四、脂蛋白代謝中的主要酶1．脂蛋白脂酶2．磷脂酰膽堿膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶五、血脂異常的分型六、診斷七、治療1．防治目標(biāo)水平：ATPⅢ2．飲食治療3．藥物治療：〔1〕用藥指征〔2〕調(diào)節(jié)血脂藥：①羥甲基戊二酸單酰輔酶A復(fù)原酶抑制劑，即他汀類藥。阻斷膽固醇的生物合成，目前認(rèn)為是降膽固醇血癥的最好制劑。②氯貝丁酯類，即貝特類。激活LPL及PPARα，促進(jìn)TG的分解，有效降低血漿TG水平，并輕度升高血漿HDL-C水平。③膽汁酸螫合樹脂類。④煙酸及其衍生物。⑤魚油制劑ω-3脂肪酸。⑥其他?！?〕調(diào)節(jié)血脂藥物的選擇4．外科治療5．血漿凈化療法6．基因治療八、預(yù)防【同步練習(xí)】一、名詞解釋1．高脂血癥，高脂蛋白血癥，血脂異常2．膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)3．家族性高脂血癥4．ATPⅢ二、填空題1．血漿脂蛋白按超速離心法可分為五大類，分別為、、、和。其密度依次序，而顆粒那么依次序。2．高脂血癥可表現(xiàn)為、，或兩者兼有，稱為。3．高脂血癥分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，繼發(fā)性者由一些全身性疾病引起，如、、、等。三、簡(jiǎn)答題1．簡(jiǎn)述高脂血癥的飲食治療。2．簡(jiǎn)述調(diào)節(jié)血脂藥的主要種類及作用機(jī)制?！緟⒖即鸢浮棵~解釋1．由于脂肪代謝或運(yùn)轉(zhuǎn)異常使血漿中一種或幾種脂質(zhì)高于正常值稱為高脂血癥，可表現(xiàn)為高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥或兩者兼有〔混合型高脂血癥〕。脂質(zhì)不溶或微溶于水，必須與蛋白質(zhì)結(jié)合以脂蛋白形式存在，才能在血液循環(huán)中運(yùn)轉(zhuǎn)，因此，高脂血癥常為高脂蛋白血癥的反映。由于逐漸認(rèn)識(shí)到血漿中HDL降低也是一種血脂代謝紊亂，因此稱之為血脂異常更為全面、準(zhǔn)確地反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。2．HDL主要將肝外組織細(xì)胞中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)，然后被肝分解代謝，這一過(guò)程稱為膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)。3．隨著分子生物學(xué)技術(shù)的開展，發(fā)現(xiàn)一局部高脂血癥患者存在單一或多個(gè)遺傳基因的缺陷，多具有家族聚集性，有明顯的遺傳傾向，臨床上稱之為家族性高脂血癥。4．2001年美國(guó)國(guó)家膽固醇教育方案公布了成人治療專家組第三次指南，即ATPⅢ。它主張對(duì)高?；颊?，采取更為積極的措施，針對(duì)特定人群制定更強(qiáng)的降膽固醇治療〔尤其對(duì)LDL-C〕，提出LDL-C的治療目標(biāo)是：①冠心病或同等危險(xiǎn)者〔例如糖尿病〕，＜2.6mmol/L〔100mg/dl〕；②無(wú)冠心病，危險(xiǎn)因素＞2個(gè)，＜3.4mmol/L〔130mg/dl〕；③無(wú)冠心病，危險(xiǎn)因素＜2個(gè)，＜4.1mmol/L〔160mg/dl〕。將HDL-C＜1.03mmol/L〔40mg/dl〕定為“低HDL-C〞水平。二、填空題1．乳糜微粒、極低密度脂蛋白、中間密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、增加、變小2．高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、混合型高脂血癥3．糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病、某些藥物三、簡(jiǎn)答題1．無(wú)論哪一型高脂蛋白血癥。飲食治療是首要的根本治療措施，應(yīng)長(zhǎng)期堅(jiān)持。飲食治療的目的是降低血漿膽固醇，保持均衡營(yíng)養(yǎng)。對(duì)超重患者，應(yīng)減除過(guò)多的總熱量；脂肪入量＜30％總熱量，飽和脂肪酸占8%~10％，每日膽固醇入量＜300mg。如果效果不佳，應(yīng)進(jìn)一步將飽和脂肪入量限至7%以下，膽固醇入量＜200mg。Ⅰ型患者可按需要加用中鏈脂肪酸〔MCT，即脂肪酸鏈中的碳在12個(gè)以下〕，用可直接經(jīng)門靜脈吸收而不形成乳糜微粒，但不宜用于糖尿病或肝硬化患者。對(duì)內(nèi)源性高甘油三酯血癥〔Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型〕，應(yīng)限制總熱量和糖類入量。對(duì)超重的患者，積極的體育活動(dòng)非常重要，體重減輕后可加強(qiáng)降低LDL-C的作用。運(yùn)動(dòng)和降低體重除有利于降低膽固醇外，還可使甘油三酯降低，HDL-C升高。2．降血脂藥的主要種類及主要作用是：①膽酸螫合樹脂類：如考來(lái)烯胺。阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，從而降低膽固醇。②煙酸類：如煙酸。可降低總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，還可升高高密度脂蛋白。③羥甲基戊二酸單酰輔酶A復(fù)原酶抑制劑〔HMG-CoA〕：如洛伐他汀。抑制HMG-CoA復(fù)原酶，阻斷膽固醇的合成，從而降低總膽固醇。④氯貝丁酸類：如非諾貝特?？山档涂偰懝檀?、甘油三酯、極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白。⑤其他：如亞油酸及其復(fù)方制劑、魚油制劑和祖國(guó)醫(yī)藥等?！参绦偂车谒恼路逝职Y【學(xué)習(xí)要點(diǎn)】1．熟悉肥胖癥的病因和發(fā)病機(jī)制。2．熟悉肥胖癥的臨床表現(xiàn)。3．掌握肥胖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)和防治原那么?！局攸c(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、概念體內(nèi)脂肪堆積過(guò)多和〔或〕分布異常，體重增加，是一種多因素的慢性代謝性疾病。WHO已將肥胖定為一種疾病。肥胖癥常與2型糖尿病、高血壓、血脂異常等集結(jié)出現(xiàn)。WHO將中心性肥胖定為代謝綜合征的成分之一?；疾÷恃杆偕仙?，肥胖癥已逐漸成為重要的世界性健康問(wèn)題之一。繼發(fā)性肥胖。二、病因及發(fā)病機(jī)制1．遺傳因素：只占少數(shù)。2．環(huán)境因素：生活方式，社會(huì)因素，藥物。3．其他：棕色脂肪組織功能異常，生長(zhǎng)因素，調(diào)定點(diǎn)。增生型、肥大型、增生肥大型肥胖。三、臨床表現(xiàn)1．肥胖本身病癥，蘋果型、梨型肥胖2．與肥胖相關(guān)疾病及并發(fā)癥：心血管病、糖尿病，睡眠呼吸暫停綜合征、靜脈血栓，腫瘤、感染、骨關(guān)節(jié)疾病。四、診斷分級(jí)與鑒別診斷1．檢測(cè)肥胖的指標(biāo)：體重指數(shù)〔BMI〕、腰圍〔WC〕、腰臀比〔WHR〕、CT和MRI測(cè)量、生物電阻抗測(cè)定、皮膚皺褶厚度測(cè)定2．超重和肥胖的判斷標(biāo)準(zhǔn)：WHO標(biāo)準(zhǔn)、亞洲標(biāo)準(zhǔn)、中國(guó)標(biāo)準(zhǔn)，正常體重代謝性肥胖3．鑒別診斷：皮質(zhì)醇增多癥、多囊卵巢綜合征、甲狀腺功能減退癥五、治療降低能量攝入，增加能量消耗。要體重完全回復(fù)正常范圍是不現(xiàn)實(shí)的，適當(dāng)減重〔減輕5%~10%〕確實(shí)對(duì)健康有益。1．行為治療：包括食物行為、攝食行為和自尊。2．飲食治療：限制能量攝入，改善膳食結(jié)構(gòu)，平衡膳食。不鼓勵(lì)極低熱量膳食。采用中等度降低能量攝入，每日攝入能量比其所需能量少500~600kcal，可每周減輕體重0.5~1.0kg。3．體育鍛煉：提倡有氧運(yùn)動(dòng)，鼓勵(lì)多步行。4．藥物治療：適應(yīng)癥、禁忌癥、減重目標(biāo)。藥物種類：脂肪酶抑制劑、食欲抑制劑。5．手術(shù)治療：僅用于重度肥胖。6．繼發(fā)性肥胖癥的病因治療六、預(yù)防普遍性預(yù)防、選擇性預(yù)防、針對(duì)性預(yù)防。【同步練習(xí)】一、名詞解釋1．肥胖癥二、填空題1．檢測(cè)肥胖的指標(biāo)主要有、、。2．BMI＝，該指標(biāo)考慮了和兩個(gè)因素。中國(guó)肥胖工作組建議中國(guó)成人BMI值為中國(guó)成人的界限，BMI為肥胖的界限。3．腰圍是反映和的綜合指標(biāo)。WHO建議男性腰圍，女性腰圍為肥胖。中國(guó)肥胖工作組建議對(duì)中國(guó)成人來(lái)說(shuō)，男性腰圍，女性腰圍為腹部脂肪蓄積的診斷界值。4．肥胖在幼年起病者多為或，肥胖程度較重，且不易控制。成年起病者多為。5．按脂肪組織塊的分布，肥胖可分為和兩類。多見于男性，脂肪主要分布在和；多見于女性，脂肪主要分布在，如、、。者發(fā)生的危險(xiǎn)性大于。三、簡(jiǎn)答題1．理想的減肥藥應(yīng)同時(shí)具備哪些條件？臨床上常用的減肥藥分為幾類？簡(jiǎn)述其減肥機(jī)制?！緟⒖即鸢浮恳?、名詞解釋1．體內(nèi)脂肪堆積過(guò)多和〔或〕分布異常，體重增加，是一種多因素的慢性代謝性疾病。二、填空題1．體重指數(shù)〔BMI〕、腰圍〔WC〕、腰臀比〔WHR〕2．體重〔kg〕/身高〔m〕2、體重、身高、24、283．脂肪總量、脂肪分布結(jié)構(gòu)、＞94cm、＞80cm、≥85cm、≥80cm4．增生型、增生肥大型、肥大型5．蘋果型、梨型、蘋果型、腹腔、腰部、梨型、腰以下、下腹部、臀部、大腿、蘋果型、代謝綜合征、梨型三、簡(jiǎn)答題1．理想的減肥藥應(yīng)同時(shí)能減少能量攝取，增加能量消耗，并改善與肥胖癥相關(guān)情況的危險(xiǎn)因素，且平安性好。臨床上常用的減肥藥分為兩類：①食欲抑制劑：這類藥物主要作用在中樞神經(jīng)系統(tǒng)以抑制食欲或增加飽食感，如西布曲明是5-HT和NA再攝取抑制劑，使攝食減少，體重減輕。②脂肪酶抑制劑：飲食中的甘油三脂、游離脂肪酸必須經(jīng)胃腸道中的脂肪酶水解后才能通過(guò)粘膜吸收，脂肪酶抑制劑奧利司他在結(jié)構(gòu)上與甘油三脂相似，通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制胃腸道脂肪酶的消化作用，服藥后可使甘油三脂吸收減少30％而以原形隨糞便排出，減少能量攝取而到達(dá)減肥目的?！参绦偂车诹聽I(yíng)養(yǎng)缺乏病【學(xué)習(xí)要點(diǎn)】了解蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥、腳氣病、煙酸缺乏病的病因，熟悉其臨床表現(xiàn)，掌握該病的主要治療。【重點(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、概念蛋白質(zhì)和〔或〕熱量的供給不能滿足機(jī)體維持正常生理功能的需要時(shí)，就會(huì)發(fā)生蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥。二、病因和病理生理1．蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥〔1〕原發(fā)性〔2〕繼發(fā)性①消化吸收障礙；②分解代謝加速；③蛋白質(zhì)合成障礙；④蛋白質(zhì)喪失過(guò)多；⑤進(jìn)食障礙或缺乏；⑥其它。2．腳氣病維生素B1在人體內(nèi)不能合成，需依賴外源供給，其缺乏時(shí)引起。循環(huán)系統(tǒng)的根本病理生理改變?yōu)椋孩俑咻敵鰻顟B(tài)；②以右心室為主的左右心室功能衰竭；③鈉、水潴留和水腫。三、臨床表現(xiàn)1．蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥呈多樣化，并隨蛋白質(zhì)和能量缺乏的比例、程度、原因、時(shí)間、其他營(yíng)養(yǎng)素缺乏的性質(zhì)和程度，患者年齡，并發(fā)癥和伴發(fā)病的存在等因素而異。①蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良綜合癥；②消瘦癥；③繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良癥。2．腳氣病因維生素B1缺乏程度、開展速度和患者年齡而有一頂差異。①多發(fā)性周圍神經(jīng)炎；②腦性腳氣??；③腳氣性心臟病。3．煙酸缺乏病皮炎、精神和神經(jīng)綜合癥、消化系統(tǒng)綜合癥四、治療1．蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥包括營(yíng)養(yǎng)治療和并發(fā)癥與原發(fā)病治療①糾正水、電解質(zhì)平衡失常；②營(yíng)養(yǎng)治療口服營(yíng)養(yǎng)治療；經(jīng)胃管營(yíng)養(yǎng)治療；經(jīng)靜脈營(yíng)養(yǎng)治療；其他營(yíng)養(yǎng)治療。③并發(fā)癥與原發(fā)病治療。2．腳氣病飲食、維生素B1。3．煙酸缺乏病改善營(yíng)養(yǎng)、煙酸胺?！就骄毩?xí)】一、名詞解釋1．蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良綜合癥2．全靜脈營(yíng)養(yǎng)療法二、填空題1．和〔或〕的供給不能滿足機(jī)體維持正常生理功能的需要時(shí)，就會(huì)發(fā)生蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥。2．以能量缺乏為主者，表現(xiàn)為和和，稱消瘦癥。3．在人體內(nèi)不能合成，需依賴外源供給，其缺乏時(shí)引起腳氣病。4．腳氣病的時(shí)，循環(huán)系統(tǒng)的根本病理生理改變?yōu)椋骸?〕；〔2〕；〔3〕?！緟⒖即鸢浮恳?、名詞解釋1．蛋白質(zhì)和〔或〕熱量的供給不能滿足機(jī)體維持正常生理功能的需要時(shí)，就會(huì)發(fā)生蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良癥。2．靜脈營(yíng)養(yǎng)治療可作為營(yíng)養(yǎng)療法的補(bǔ)充或惟一方式，稱全靜脈營(yíng)養(yǎng)療法二、填空題1．蛋白質(zhì)、熱量2．皮下脂肪、骨骼肌顯著消耗、內(nèi)臟器官萎縮3．維生素B14．高輸出狀態(tài)、以右心室為主的左右心室功能衰竭、鈉水潴留和水腫〔王衛(wèi)民〕第七章水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失?！緦W(xué)習(xí)要點(diǎn)】1．掌握水、鈉和鉀代謝失常的分類和病因和發(fā)病機(jī)制，以及對(duì)機(jī)體的影響。2．掌握水、鈉和鉀代謝失常防治原那么，3．掌握酸堿平衡、失常概念和酸堿平衡調(diào)節(jié)，掌握臨床常用指標(biāo)及其意義。4．掌握酸堿平衡失常的概念分類和病因和發(fā)病機(jī)制及防治原那么?！局攸c(diǎn)難點(diǎn)剖析】一、水、鈉代謝失常根椐水和電解質(zhì)〔主要是鈉〕喪失比例和性質(zhì)，臨床將失水分高滲性失水、等滲性失水和低滲性失水。補(bǔ)液種類高滲性失水以補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔；等滲性失水以補(bǔ)等滲溶液為主；低滲性失水以補(bǔ)高滲溶液為主。1．稀釋性低鈉血癥的病因：①抗利尿激素代償性分泌增多；②抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥〔AIDH〕；③原發(fā)性腎排水功能障礙；④腎上腺皮質(zhì)功能減退；⑤重建滲透閾；⑥醫(yī)原性抗利尿激素用量過(guò)多。二、鉀代謝失常〔一〕病因：①缺鉀性低鉀血癥；②轉(zhuǎn)移性低鉀血癥；③稀釋性低鉀血癥。〔二〕治療：1．補(bǔ)鉀量：①輕度缺鉀血鉀在3.0~3.5mmol/L,可補(bǔ)氯化鉀8.0g；②中度缺鉀血鉀2.5~3.0mmol/L,可補(bǔ)氯化鉀24g；③重度缺鉀血鉀在2.0~2.5mmol/L，可補(bǔ)氯化鉀40g。但不一定補(bǔ)完，一般一日補(bǔ)氯化鉀15g為宜2．補(bǔ)鉀考前須知：①靜脈補(bǔ)鉀速度以每小時(shí)不大于20~40mmol/L；②濃度以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜；③補(bǔ)鉀注意腎功能和尿量，每日尿量>700ml，每小時(shí)>30ml那么可平安補(bǔ)鉀；④為防高血鉀氯化鉀參加10%葡萄糖溶液中；⑤病情嚴(yán)重，又限制補(bǔ)液時(shí)，可以在嚴(yán)密觀察下，提高濃度達(dá)60mmol/L，此時(shí)選擇大靜脈或中心靜脈插管，過(guò)高濃度可致血管收縮造成進(jìn)入困難和疼痛；⑥靜脈補(bǔ)的鉀，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較為緩慢，細(xì)胞內(nèi)外平衡時(shí)間約15小時(shí)，疾病時(shí)更慢，故應(yīng)注意防止一過(guò)性高血鉀；⑦對(duì)難治性低血鉀癥，需注意糾正堿中毒、低鎂血癥；⑧補(bǔ)鉀后可加重原有的低鈣而出現(xiàn)手足搐搦；⑨停補(bǔ)鉀指征，停止靜脈補(bǔ)鉀24小時(shí)后，血鉀大致正常，可改口服補(bǔ)鉀。3．高血鉀的診斷血鉀>6mmol/L，心電圖出現(xiàn)高尖T波，有導(dǎo)致高血鉀的因素。三、酸堿平衡失常1．概念體內(nèi)產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)，超越了其緩沖、中和和排除的速度和能力，在體內(nèi)蓄積，即發(fā)生酸堿平衡失常。2．診斷依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查：pH、二氧化碳分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽〔SB〕、實(shí)際碳酸氫鹽〔AB〕、緩沖堿〔BB〕、堿剩余〔BE〕、堿缺乏〔BD〕、二氧化碳結(jié)合力〔CO2CP〕和陰離子間隙〔AG〕?！就骄毩?xí)】一、名詞解釋1．酸堿平衡失常2．陰離子間隙〔AG〕3．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽〔SB〕二、填空題1．血鈉濃度正常值，低血鈉癥指血鈉濃度，高血鈉癥指血鈉濃度。2．血鉀濃度正常值，低血鉀癥指血鈉濃度，高血鉀癥指血鈉濃度。3．補(bǔ)鉀注意腎功能和尿量，每日尿量，每小時(shí)那么可平安補(bǔ)鉀。4．高滲性失水以補(bǔ)為主，補(bǔ)為輔；等滲性失水以補(bǔ)為主；低滲性失水以補(bǔ)為主。5．血漿滲透壓正常范圍，高滲性失水時(shí)滲透壓、低滲性失水時(shí)滲透壓。6．正常成人每日需水量約；每日需鈉量約，相當(dāng)氯化鈉。三、簡(jiǎn)答題1．高血鉀癥的心電圖異常改變。2．補(bǔ)鉀速度、濃度和考前須知。3．臨床水過(guò)多和水中毒的常見原因。4．引起代謝性酸中毒主要原因?！緟⒖即鸢浮恳弧⒚~解釋1．體內(nèi)產(chǎn)生或攝入的酸性或堿性物質(zhì)，超越了其緩沖、中和和排除的速度和能力，在體內(nèi)蓄積，即發(fā)生酸堿平衡失常。2．正常時(shí)血漿中陰、陽(yáng)離子數(shù)是相等的，但其中一局部陰離子一般方法是檢測(cè)不出來(lái)的，稱為未被檢出的陰離子，臨床上常用可測(cè)定的陽(yáng)離子減去可測(cè)定的陰離子的差數(shù)表示陰離子間隙〔AG〕。3．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽〔SB〕是在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得HCO3-含量，反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)，不受呼吸因素的影響。二、填空題1．135~145mmol/L、<135mmol/L、>150mmol/L2．3.5~5.5mmol/L、<3.5mmol/L、>5.5mmol/L3．>700mL、>30mL4．水、鈉、等滲溶液、高滲溶液5．280~310mmol/L、>310mmol/L、<280mmol/L6．1500~3000ml、70~120mmol/L、4~12g三、簡(jiǎn)答題1．答：血鉀大于6mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)窄而高尖的T波；當(dāng)血鉀在7~8mmol/L時(shí)，PR間期延長(zhǎng)，P波消失，QRS波群漸寬，R波漸低，S波漸深，ST段與T波融合；當(dāng)血鉀大于9mmol/L時(shí)，出現(xiàn)正弦波，QRS波群延長(zhǎng)，T波高尖；進(jìn)而心室顫抖、蠕動(dòng)。2．答．靜脈補(bǔ)鉀速度以每小時(shí)不大于20~40mmol/L；濃度以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜；補(bǔ)鉀注意①腎功能和尿量，每日尿量>700ml，每小時(shí)>30ml那么可平安補(bǔ)鉀；②為防高血鉀氯化鉀參加10%葡萄糖溶液中；③病情嚴(yán)重，又限制補(bǔ)液時(shí)，可以在嚴(yán)密觀察下，提高濃度達(dá)60mmol/L，此時(shí)選擇大靜脈或中心靜脈插管，過(guò)高濃度可致血管收縮造成進(jìn)入困難和疼痛；④靜脈補(bǔ)的鉀，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較為緩慢，細(xì)胞內(nèi)外平衡時(shí)間約15小時(shí)，疾病時(shí)更慢，故應(yīng)注意防止一過(guò)性高血鉀；⑤對(duì)難治性低血鉀癥，需注意糾正堿中毒、低鎂血癥；⑥補(bǔ)鉀后可加重原有的低鈣而出現(xiàn)手足搐搦；⑦停補(bǔ)鉀指征，停止靜脈補(bǔ)鉀24小時(shí)后，血鉀大致正常，可改口服補(bǔ)鉀。3．答．①抗利尿激素代償性分泌增多；②抗利尿激素分泌失調(diào)綜合癥〔SIADH〕；③原發(fā)性腎排水功能障礙；④腎上腺皮質(zhì)功能減退；⑤重建滲