生物化學-脂類代謝(課件)

生物化學-脂類代謝(課件)第一頁，共161頁。第五章脂類代謝第二頁，共161頁。

脂類（lipids）是一類不溶于水而易溶于有機溶劑，并能為機體利用的有機化合物。第三頁，共161頁。甘油CH2OHCHOHCH2OH甘油三酯是甘油的脂肪酸第四頁，共161頁。脂肪酸CH3CH2CH2……CH2COOHCH3CH=CH……CH2COOHRCOOH第五頁，共161頁。甘油三酯結構第六頁，共161頁。第一節(jié)

不飽和脂酸的命名及分類TheNamingandClassificationofUnsaturatedFattyAcids第七頁，共161頁。單不飽和脂酸多不飽和脂酸含2個或2個以上雙鍵的不飽和脂酸不飽和脂酸的分類第八頁，共161頁。常見的脂肪酸

必需脂肪酸：機體必需但自身又不能合成或合成量不足，必須從植物油中攝取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包括亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸。第九頁，共161頁。第十頁，共161頁?！骶幋a體系從脂酸的羧基碳起計算碳原子的順序ω或n編碼體系從脂酸的甲基碳起計算其碳原子順序系統(tǒng)命名法標示脂酸的碳原子數(shù)即碳鏈長度和雙鍵的位置。不飽和脂酸命名第十一頁，共161頁。常見的不飽和脂酸習慣名系統(tǒng)名碳原子及雙鍵數(shù)雙鍵位置族分布△系n系軟油酸十六碳一烯酸16：197ω-7廣泛油酸十八碳一烯酸18：199ω-9廣泛亞油酸十八碳二烯酸18：29,126,9ω-6植物油α-亞麻酸十八碳三烯酸18：39,12,153,6,9ω-3植物油γ-亞麻酸十八碳三烯酸18：36,9,126,9,12ω-6植物油花生四烯酸廿碳四烯酸20：45,8,11,146,9,12,15ω-6植物油timnodonic廿碳五烯酸（EPA）20：55,8,11,14,173,6,9,12,15ω-3魚油clupanodonic廿二碳五烯酸（DPA）22：57,10,13,16,193,6,9,12,15ω-3魚油，腦cervonic廿二碳六烯酸（DHA）22：64,7,10,13,16,193,6,9,12,15,18ω-3魚油第十二頁，共161頁。第二節(jié)

脂類的消化和吸收DigestionandAbsorptionofLipids第十三頁，共161頁。膽汁酸鹽的作用條件：

酶、膽汁酸（乳化）部位：主要在小腸上段第十四頁，共161頁。第十五頁，共161頁。第三節(jié)

甘油三酯代謝MetabolismofTriglycerides第十六頁，共161頁。一、甘油三酯是甘油的脂肪酸第十七頁，共161頁。Triglyceride(TG)ortriacylglycerol(TAG)

Glycerol第十八頁，共161頁。甘油三酯功能（3）協(xié)助食物中脂溶性維生素的吸收（4）供給必需脂肪酸（1）貯能

和供能（2）保護、保溫作用第十九頁，共161頁。二、甘油三酯的分解代謝脂肪動員儲存于脂肪組織中的三脂酰甘油，被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸及甘油并釋放入血供給全身組織氧化利用的過程，稱為三脂酰甘油的動員。第二十頁，共161頁。脂肪組織

脂肪

甘油

脂肪酸

甘油脂肪酸ATP+H2O+CO2

全身各組織

為機體供能

血循

FA-A復合體

第二十一頁，共161頁。脂肪動員第二十二頁，共161頁。脂肪動員反應步驟TGTG脂肪酶H2OFA1DGMGDG脂肪酶H2O

FA2甘油H2OFA3MG脂肪酶限速酶:TG脂肪酶（激素敏感性脂肪酶）第二十三頁，共161頁。

脂解激素：胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素和甲狀腺素?？怪饧に兀阂葝u素。當饑餓、禁食時，血液中激素（腎上腺素、胰高糖素）濃度升高，激活脂肪細胞內脂肪水解酶，脂肪水解。糖尿病胰島素抗脂解作用脂肪水解糖尿病人以脂代謝維生第二十四頁，共161頁。第二十五頁，共161頁。甘油的氧化分解甘油 α-磷酸甘油 ATP ADP

磷酸二羥丙酮NAD+NADH+H+糖異生

乳酸或CO2和H2O第二十六頁，共161頁。3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮GF-6-PG-6-PF-1,6-P1,3-二磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸3-磷酸甘油酸烯醇式丙酮酸NADHNAD+乳酸第二十七頁，共161頁。總結：甘油的生理功能？甘油糖異生原料能源ATP?途徑？第二十八頁，共161頁。甘油氧化分解產生能量情況消耗：活化-1ATP生成：1.5或2.5+1.5或2.5+2+2.5+10

17.5或19.5ATP凈生成：16.5或18.5ATP第二十九頁，共161頁。甘油的氧化分解甘油 α-磷酸甘油 ATP ADP

磷酸二羥丙酮NAD+NADH+H+糖異生

乳酸或CO2和H2O第三十頁，共161頁。葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1,6-雙磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸

NAD+NADH+H+2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸

丙酮酸

乳酸糖酵解途徑(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(12)(9)(10)(11)-ATP-ATP+ATP+ATP第三十一頁，共161頁。第二階段：乙酰COA的生成丙酮酸+HSCOA乙酰COANAD+NADH+H++CO2丙酮酸脫氫酶系

丙酮酸脫羧酶二氫硫辛酸乙酰轉移酶二氫硫辛酸脫氫酶第三十二頁，共161頁。檸檬酸異檸檬酸(順烏頭酸)-酮戊二酸琥珀酰CoA

琥珀酸延胡索酸蘋果酸草酰乙酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)HSCoAH2OH2OH2OH2O2HCO2CO22HHSCoA2H(FAD)2HHSCoA（1）（2）（3）（4）（5）（6）（7）（8）（9）GTPGDT+Pi第三十三頁，共161頁。Q:目前發(fā)現(xiàn)主要肝臟細胞具有甘油激酶，這意味著什么?A:甘油主要在肝臟中氧化或在肝臟中進行糖異生。甘油直接運至肝、腎、腸等組織。主要在肝、腎進行糖異生。脂肪細胞及骨骼肌等組織因甘油激酶活性很低，故不能很好利用甘油。第三十四頁，共161頁。脂肪酸在血中由清蛋白運輸。主要由心、肝、骨骼肌等攝取利用。第三十五頁，共161頁。脂肪酸的氧化分解部位：多數(shù)組織均可（除成熟RBC及腦）

肝、肌肉組織最活躍

胞液和線粒體第三十六頁，共161頁。（1）脂肪酸的活化脂酰COA的生成過程部位胞液消耗2ATP脂酰COA合成酶ATPAMP+PPiRCOOH+HSCOA（脂肪酸）RCO～SCOA（脂酰COA）第三十七頁，共161頁。在肉堿（carnitine）的協(xié)助下。(2)脂?；M入線粒體酶Ⅰ：肉毒堿脂酰轉移酶Ⅰ酶Ⅱ：肉毒堿脂酰轉移酶Ⅱ（限速酶）第三十八頁，共161頁。（3）脂酰基的?-氧化脂?；M入線粒體基質后逐步氧化降解，此氧化過程發(fā)生在脂酰基的?-碳原子上，稱為脂酰基的?-氧化。概念步驟第三十九頁，共161頁。脂肪酰CoA脫氫加水再脫氫硫解脂肪酰CoA+乙酰CoACO2+H2O+ATP一次?-氧化反應第四十頁，共161頁。

RCH2CH2CH2CH2C~SCOAO脂肪酰CoAORCH2CH2CHCH

C~SCOAα.β-烯脂酰CoARCH2CH2CH

CH2C~SCOAOOHβ-羥脂酰CoA+

RCH2CH2C~SCOAOCH3C~SCOAO乙酰CoA

脂肪酰CoA

脫氫(FAD接受)

加水β-酮脂酰CoARCH2CH2CCH2C~SCOAOO再脫氫(NAD+接受)

硫解HHHHHHOHHOHHOHH第四十一頁，共161頁。5第四十二頁，共161頁。肉堿轉運載體線粒體膜脂酰CoA脫氫酶L(+)-β羥脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+反2-烯酰CoA水化酶H2OFADFADH2

β酮脂酰CoA硫解酶CoA-SH脂酰CoA合成酶ATPCoASHAMPPPiH2O呼吸鏈2ATPH2O呼吸鏈3ATPTAC第四十三頁，共161頁。脂肪酸的?-氧化總結第四十四頁，共161頁。能量的釋放(以軟脂酸為例)①軟脂酸軟脂酰COA活化耗2ATP②軟脂酰COA7次?-氧化8CH3CO~SCOA(7×1.5)+(7×2.5)+(8×10)=108

ATP7次?-氧化8次TCA1分子軟脂酸徹底氧化凈生成106ATP第四十五頁，共161頁。脂肪酸的在肝臟的特殊代謝------

酮體的生成第四十六頁，共161頁。氧化供能G血腦屏障血液腦組織FA-A

供能？第四十七頁，共161頁。酮體（肝內）CO2+H2O（肝外）三脂酰甘油甘油脂肪酸（脂肪組織內）CO2+H2O糖異生CO2+H2O

（各組織內）脂肪動員第四十八頁，共161頁。酮體的生成和利用酮體：乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮三種物質的合稱。CO2+H2O乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮氧化利用FACH3CO～SCoA

β-氧化肝第四十九頁，共161頁。第五十頁，共161頁。酮體的生成部位：肝線粒體原料：乙酰CoA，主要來自脂酸的-氧化。關鍵酶：HMGCoA合成酶第五十一頁，共161頁。

第五十二頁，共161頁。NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH2.酮體的利用琥珀酰CoA轉硫酶（心、腎、腦及骨骼肌的線粒體）乙酰乙酰CoA硫激酶（腎、心和腦的線粒體）乙酰乙酰CoA硫解酶（心、腎、腦及骨骼肌線粒體）第五十三頁，共161頁。酮體生成的生理意義

酮體是肝正常代謝脂肪酸的中間產物，是肝為肝外組織提供的脂肪酸類能源物質。酮體具有分子小、溶于水、便于血液運輸，并易于通過血腦屏障等特點。由于腦組織不能氧化脂肪酸而能利用酮體，故當長期饑餓、糖代謝障礙及高脂低糖飲食時，機體內酮體生成明顯增加。第五十四頁，共161頁。第五十五頁，共161頁。4.酮體生成的調節(jié)（1）飽食及饑餓的影響（主要通過激素的作用）抑制脂解，脂肪動員飽食胰島素進入肝的脂酸脂酸β氧化酮體生成饑餓脂肪動員FFA胰高血糖素等脂解激素酮體生成脂酸β氧化第五十六頁，共161頁。（2）肝細胞糖原含量及代謝的影響糖代謝旺盛FFA主要生成TG及磷脂乙酰CoA

+乙酰CoA羧化酶丙二酰CoA

反之，糖代謝減弱，脂酸β氧化及酮體生成均加強。第五十七頁，共161頁。丙二酰CoA競爭性抑制肉堿脂酰轉移酶，抑制脂酰CoA進入線粒體，脂酸β氧化減弱，酮體生產減少。（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體第五十八頁，共161頁。小結第五十九頁，共161頁。脂肪酸的氧化利用(1)部位:肝、肌肉／胞液、線粒體（2）限速酶：肉毒堿脂酰轉移酶Ⅰ（3）?-氧化的步驟脫氫加水再脫氫硫解(

FAD接受)(NAD+接受)（4）ATP的生成(16C軟脂酸為例)凈得106分子ATP第六十頁，共161頁。

酮體的生成和利用1、酮體代謝的特點：肝內生酮肝外用2、酮體合成原料：乙酰COA3、限速酶：HMGCoA合成酶、乙酰乙酸硫激酶4、酮體具有分子小、溶于水、便于血液運輸，并易于通過血腦屏障等特點。5、意義：肝臟輸出FA類能源物質的一種形式第六十一頁，共161頁。三、脂酸的合成代謝組織：肝（主要）、脂肪等組織亞細胞：胞液：主要合成16碳的軟脂酸（棕櫚酸）肝線粒體、內質網(wǎng)：碳鏈延長1.合成部位（一）軟脂酸的合成第六十二頁，共161頁。甘油三酯的合成代謝2.原料第六十三頁，共161頁。甘油脂肪酸脂肪酸脂肪酸α-磷酸甘油脂酰輔酶A原料第六十四頁，共161頁。α-磷酸甘油的來源第六十五頁，共161頁。1、原料及條件乙酰CoANADPH+H+

ATP脂肪酸的合成（即脂酰CoA的來源）2、合成部位

肝臟、脂肪組織

胞液？？？第六十六頁，共161頁。檸檬酸—丙酮酸循環(huán)第六十七頁，共161頁。檸檬酸穿梭系統(tǒng)：第六十八頁，共161頁。（3）合成過程①丙二酰CoA的合成：乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶。第六十九頁，共161頁。軟脂酸合成的總反應式：1分子乙酰CoA先后與7分子丙二酰CoA在脂酸合成酶系的分子上依次重復進行縮合、還原、脫水和再還原的過程。每重復一次碳鏈延長2個碳原子。第七十頁，共161頁。*軟脂酸合成酶大腸桿菌有7種酶蛋白（脂肪酰基轉移酶、丙二酰CoA?；D移酶、β酮脂肪酰合成酶、β酮脂肪酰還原酶、β羥脂?；撍浮⒅＿€原酶和硫酯酶），聚合在一起構成多酶體系。

第七十一頁，共161頁。高等動物7種酶活性都在一條多肽鏈上，屬多功能酶，由一個基因編碼；有活性的酶為兩相同亞基首尾相連組成的二聚體。第七十二頁，共161頁。三個結構域：底物進入縮合單位、還原單位、軟脂酰釋放單位第七十三頁，共161頁。酰基載體蛋白(ACP)，其輔基是4′-磷酸泛酰氨基乙硫醇，是脂酰基載體?！涞谄呤捻摚?61頁。*軟脂酸的合成過程*底物進入

乙酰CoACE-S-乙?；?縮合酶)丙二酰CoAACP-S-丙二?；浿岷铣擅敢阴；ǖ谝粋€）丙二?；谄呤屙?，共161頁?？s合CO2還原NADH+H+NAD+脫水H2O再還原NADH+H+NAD+第七十六頁，共161頁。*轉位丁?；蒃2-泛-SH（ACP上)轉移至E1-半胱-SH（CE上）ACPSC=OCH2CH2CH3CEHSSO=CCH2CH2CH3CEACPHS轉位第七十七頁，共161頁。經(jīng)過7輪循環(huán)反應，每次加上一個丙二酰基，增加兩個碳原子，最終釋出軟酯酸。CESO=CCH3ACPSC=OCH2—COO-CESO=CCH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

CESO=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

O-O=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CEACPHSHS+4H++4e-CO2CESO=CCH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

4H++4e-CO24H++4e-CO2第七十八頁，共161頁。軟脂酸合成的總反應CH3COSCoA

+7HOOCH2COSCoA

+

14NADPH+H+CH3(CH2)14COOH+7CO2

+6H2O+8HSCoA

+14NADP+第七十九頁，共161頁。軟脂酸的合成總圖第八十頁，共161頁。分解：脫氫

加水

脫氫硫解合成：縮合

加氫

脫水

加氫第八十一頁，共161頁。軟脂酸分解與合成代謝的區(qū)別區(qū)別點脂酸氧化脂酸合成1.細胞中的部位細胞質線粒體3.二碳單元參加或斷裂的形式丙二酸單酰CoA乙酰CoA4.電子供體或受體NADPHFAD，NAD＋6.能量變化消耗7個ATP及14個NADPH產生129個ATP2.細胞定位肝脂肪組織絕大多數(shù)組織細胞第八十二頁，共161頁。脂肪的合成 DG

H2O

PiTG

脂酰轉移酶RCOCoA

HSCoA

a-磷酸甘油 脂酰轉移酶

2RCOCoA 2HSCoA磷脂酸（a-磷酸甘油二脂）第八十三頁，共161頁。R1COCoAR2COCoAR3COCoA甘油三酯合成第八十四頁，共161頁。提問1：為什么糖吃多了會發(fā)胖呢？提問2：糖和脂肪的互變要減肥，管好嘴!健康是吃出來的第八十五頁，共161頁。第四節(jié)磷脂的代謝MetabolismofPhospholipids第八十六頁，共161頁。含有磷酸的脂類稱為磷脂，是脂類中極性最大的化合物。

第八十七頁，共161頁。

磷脂的生理功能（3）磷脂是必需脂肪酸的貯庫（1）生物膜的基本成分（2）參與脂蛋白的組成與轉運（4）其他功能第八十八頁，共161頁。含N堿磷酸甘油脂肪酸脂肪酸膽胺、膽堿常為花生四烯酸第八十九頁，共161頁。甘油磷脂的結構glycerolfattyacylgroupNitrogenousbasefattyacylgroup第九十頁，共161頁。X-OHX取代基甘油磷脂的名稱水－H磷脂酸膽堿－CH2CH2N+(CH3)3磷脂酰膽堿乙醇胺－CH2CH2NH3+磷脂酰乙醇胺絲氨酸－CH2CHNH2COOH磷脂酰絲氨酸甘油－CH2CHOHCH2OH磷脂酰甘油磷脂酰甘油二磷脂酰甘油肌醇磷脂酰肌醇甘油磷脂的分類第九十一頁，共161頁。二、甘油磷脂的合成代謝1.合成部位：全身各組織內質網(wǎng)，肝、腎、腸最活躍。2.合成原料及輔因子：脂酸、甘油：由糖代謝提供多不飽和脂酸：從植物油攝取磷酸鹽：由ATP提供含氮化合物：從食物攝取或體內合成CTP：構成活化的中間物第九十二頁，共161頁。3.合成過程(1)甘油二酯合成途徑第九十三頁，共161頁。(2)CDP-甘油二酯合成途徑第九十四頁，共161頁。三、甘油磷脂的降解在各種磷脂酶（phospholipase，PL）的作用下水解。溶血磷脂－1溶血磷脂－2第九十五頁，共161頁。（三）甘油磷脂的降解

PLA1PLA2PLCPLDPLB2PLB1磷脂酶(phospholipase,PLA)第九十六頁，共161頁。甘油磷脂與脂肪肝1、概念正常人肝內脂類含量為3％～5％，一半為TG，若TG在肝內過量存積超過⒉5％，脂類總量超過10％，稱為脂肪肝。2、形成原因（1）肝內TG來源過多（2）肝功能障礙（3）磷脂合成減少第九十七頁，共161頁。脂肪肝形成機理肝功↓膽堿絲氨酸蛋氨酸必需ＦＡ肝磷脂合成↓甘油三酯合成↑脂蛋白合成↓肝脂肪運出↓脂肪堆積脂肪肝第九十八頁，共161頁。膽固醇的代謝第九十九頁，共161頁。*膽固醇(cholesterol)結構固醇共同結構環(huán)戊烷多氫菲概述第一百頁，共161頁。膽固醇（cholesterol）第一百零一頁，共161頁。*膽固醇的生理功能是生物膜的重要成分，對控制生物膜的流動性有重要作用；是合成膽汁酸、類固醇激素及維生素D等生理活性物質的前體。第一百零二頁，共161頁。一、膽固醇的合成（一）合成部位：主要在肝的胞液及內質網(wǎng)中。每天合成量約1g。（二）合成原料：原料及條件乙酰CoANADPH+H+ATP

？？？第一百零三頁，共161頁。1分子膽固醇18乙酰CoA+

36ATP+16(NADPH+H+)葡萄糖、脂肪酸葡萄糖經(jīng)磷酸戊糖途徑第一百零四頁，共161頁。合成過程（分三個階段）限速酶：HMGCoA還原酶

MVA

鯊烯膽固醇

123（甲基二羥戊酸）

胞液內質網(wǎng)乙酰CoA（三）第一百零五頁，共161頁。

合成基本過程：第一百零六頁，共161頁。（四）膽固醇合成的調節(jié)第一百零七頁，共161頁。二、膽固醇的酯化1．細胞內膽固醇的酯化第一百零八頁，共161頁。2．血漿內膽固醇的酯化

第一百零九頁，共161頁。Lecithin-cholesterolAcyltransferase(LCAT)第一百一十頁，共161頁?！盀槭裁次乙恢笨刂剖澄镏心懝檀嫉暮浚裁春贸缘亩疾荒艹?，可是血膽固醇含量卻沒有降低多少？”高膽固醇血癥患者第一百一十一頁，共161頁。只控制了外源性膽固醇的攝入沒有控制內源性膽固醇的合成，所以，血膽固醇沒有降低多少高膽固醇血癥患者第一百一十二頁，共161頁。新檢測出高膽固醇血癥病人“我一直粗茶淡飯，就是愛吃兩碗面，怎么膽固醇也偏高？想不通呀！……”第一百一十三頁，共161頁。新檢測出高膽固醇血癥病人糖在體內可以轉化生成膽固醇第一百一十四頁，共161頁。年過40歲者即使血脂不增高：

應避免經(jīng)常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油，如：肥肉、豬油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含膽固醇較高的食物，如：肝、腦、腎、肺等內臟，魷魚，牡蠣，墨魚，魚子，蝦子，蟹黃，蛋黃等。若血脂持續(xù)增高，應食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如：各種瘦肉，雞、鴨、魚肉，蛋白，豆制品等。第一百一十五頁，共161頁。二、膽固醇的轉化

（一）轉變?yōu)槟懼?bileacid)（肝臟）（二）轉化為類固醇激素（三）轉化為7-脫氫膽固醇（皮膚）膽固醇的母核——環(huán)戊烷多氫菲在體內不能被降解，但側鏈可被氧化、還原或降解，實現(xiàn)膽固醇的轉化。（腎上腺皮質、睪丸、卵巢等內分泌腺）第一百一十六頁，共161頁。（三）轉化為7-脫氫膽固醇第一百一十七頁，共161頁。第六節(jié)血漿脂蛋白代謝MetabolismofPlasmaLipoproteins第一百一十八頁，共161頁。一、血脂血漿中的脂類統(tǒng)稱為血脂。第一百一十九頁，共161頁。來源

外源性—從食物中攝取

內源性—肝、脂肪細胞及其他組織合成后釋放入血*血脂含量受膳食、年齡、性別、職業(yè)及代謝等的影響，波動范圍很大。第一百二十頁，共161頁。血漿脂蛋白血脂的運輸形式：載脂蛋白+脂類膽固醇甘油三酯磷脂載酯蛋白脂肪磷脂膽固醇各種血漿脂蛋白的組成沒有質的差別，但其組成比例及含量大不相同。血中游離脂酸與清蛋白結合運輸，不列入血漿脂蛋白之內。

第一百二十一頁，共161頁。二、血漿脂蛋白的分類、組成及結構分類1.電泳法2.超速離心法CM、VLDL、LDL、HDL血脂與血漿中的蛋白質結合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而運輸。?CM前第一百二十二頁，共161頁。2、超速離心法乳糜微粒（CM）極低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）

高密度脂蛋白（HDL）中間密度脂蛋白（IDL）顆粒密度第一百二十三頁，共161頁。CMVLDLLDLHDL密度＜0.950.95~1.0061.006~1.0631.063~1.210組成脂類含TG最多，80~90%含TG

50~70%含膽固醇及其酯最多，40~50%含脂類50%蛋白質最少,1%5~10%20~25%最多，約50%載脂蛋白組成apoB48、E

AⅠ、AⅡAⅣ、CⅠCⅡ、CⅢapoB100、CⅠ、CⅡCⅢ、EapoB100apoAⅠ、AⅡ血漿脂蛋白的組成特點第一百二十四頁，共161頁。三、載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱載脂蛋白（apolipoprotein，apo）。第一百二十五頁，共161頁。

①結合和轉運脂類，穩(wěn)定血漿脂蛋白的結構；②調節(jié)脂蛋白代謝關鍵酶的活性；apoAI激活LCAT，促進膽固醇酯化apoAII激活肝脂肪酶（HL）apoCII激活脂蛋白脂肪酶（LPL）③參與識別脂蛋白受體。載脂蛋白的功能第一百二十六頁，共161頁。膽固醇甘油三酯磷脂載酯蛋白疏水性較強的TG及膽固醇酯位于內核。血漿脂蛋白的結構

第一百二十七頁，共161頁。四、血漿脂蛋白代謝（一）CM的代謝1．來源：由小腸粘膜細胞合成，經(jīng)淋巴入血。2．功能：血中外源性TG及膽固醇的運輸形式。小腸合成的TG和合成及吸收的磷脂、膽固醇+apoB48

、

AⅠ、AⅡ、AⅣ第一百二十八頁，共161頁。

3．代謝過程：LPL（脂蛋白脂肪酶）:存在于組織毛細血管內皮細胞表面,使CM中的TG、磷脂逐步水解，產生甘油、FA及溶血磷脂等。第一百二十九頁，共161頁。（二）VLDL的代謝1．來源：主要由肝細胞合成，分泌入血，少量來自小腸。2．功能：是血中內源性TG及膽固醇的運輸形式。第一百三十頁，共161頁。

3．代謝過程第一百三十一頁，共161頁。（三）LDL的代謝1．來源：在血漿中由VLDL轉變而來。2．功能：是血中內源性膽固醇的運輸形式。第一百三十二頁，共161頁。3．代謝過程第一百三十三頁，共161頁。（四）HDL的代謝來源：主要由肝細胞合成，此外，小腸也可合成少量，還有血漿中CM、VLDL脂解過程中所釋放的磷脂、膽固醇及apo也可產生新生的HDL。功能：將膽固醇從肝外組織轉運到肝進行代謝（逆向轉運）。代謝過程第一百三十四頁，共161頁。

第一百三十五頁，共161頁。脂蛋白代謝三種關鍵酶的比較關鍵酶脂蛋白脂酶（LPL）肝脂酶（HL）卵磷脂膽固醇脂酰轉移酶（LCAT）分布脂肪、心肌、肺及乳腺等肝外組織肝實質細胞合成，轉運到肝竇內皮細胞肝實質細胞合成，分泌入血作用部位毛細血管內皮細胞表面肝竇內皮細胞表面血漿激活劑apoCⅡapoAⅡapoAⅠ功能水解CM、VLDL的TG水解HDL、IDL的TG使膽固醇酯化進入HDL核心第一百三十六頁，共161頁。血漿脂蛋白代謝總圖第一百三十七頁，共161頁。脂蛋白含主要脂類合成部位主要功能CM 甘油三酯 腸粘膜細胞運輸外源TGVLDL甘油三酯肝細胞 運輸內源TGLDL膽固醇血漿中運ch從肝內至肝外HDL膽固醇腸粘膜C運ch從肝外至肝內

各種脂蛋白的主要功能

BadGood第一百三十八頁，共161頁。五、血漿脂蛋白代謝異常血脂高于正常值的上限為高脂血癥，即高脂蛋白血癥。標準：成人空腹12~14小時血甘油三酯超過2.26mmol/L(200mg/dl)；膽固醇超過6.21mmol/L(240mg/dl)高脂蛋白血癥分為六型。高脂血癥可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。第一百三十九頁，共161頁。高脂蛋白血癥分型分型脂蛋白變化血脂變化甘油三酯膽固醇ⅠCM↑↑↑↑↑ⅡaLDL↑↑↑ⅡbLDL↑、VLDL↑↑↑↑↑ⅢIDL↑↑↑↑↑ⅣVLDL↑↑↑ⅤVLDL↑、CM↑↑↑↑↑第一百四十頁，共161頁。動脈粥樣硬化的發(fā)生與脂質代謝失常有關，其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。主要病理改變是動脈壁出現(xiàn)粥樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。主要與血漿中LDL和VLDL增多有關；而HDL有抗動脈粥樣硬化作用。動脈粥樣硬化與膽固醇泡沫細胞第一百四十一頁，共161頁。肝糖原1磷酸葡萄糖6磷酸葡萄糖磷酸丙糖丙酮酸乙酰CoA草酰乙酸脂肪酸膽固醇乙酰乙酸甘油3磷酸甘油β羥丁酸丙酮葡萄糖TCA戊糖旁路NADPH+H+第一百四十二頁，共161頁。三酰甘油的主要作用是()A．參與細胞間傳遞信息B．貯能和供能C．構成生物膜D．參與脂蛋白組成酮體生成的原料是()A．乙酰乙酰COAB．HMGCOAC．乙酰COAD．脂肪酸第一百四十三頁，共161頁。激素敏感性脂肪酶是指()A．三酰甘油脂肪酶B．二酰甘油脂肪酶C．單酰甘油脂肪酶D．脂蛋白脂肪酶抗脂解激素是()A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.胰高血糖素D.胰島素第一百四十四頁，共161頁。一次β-氧化可產生ATP的分子數(shù)是()A．12B．4C．5D．14脂酰基進入線粒體的載體是()A.膽堿B.HSCoAC.肉毒堿D.載脂蛋白第一百四十五頁，共161頁。軟脂酰CoA在β-氧化中循環(huán)一次，并徹底氧化為CO2與H2O時，產生ATP總量是()A.12B.14C.17D.20脂肪酸在肝臟進行β-氧化時不生成何種物質()A.NADH+H+B.FADH2C.H2OD.乙酰CoA第一百四十六頁，共161頁。有關酮體的生成和利用錯誤的是()A.酮體只能肝內生成肝外利用B.酮體的主要成分是酸性物質，血液中濃度過高會導致酸中毒C.酮體的合成的限速酶是HMGCoA合成酶D.機體所有組織均能氧化酮體第一百四十七頁，共161頁。關于酮體的描述錯誤的是A.酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮B.合成原料是丙酮酸氧化生成的乙酰CoAC.在肝細胞的線粒體生成D.在肝外組織氧化E.是肝臟輸出能源的一種形式酮血癥是指血液中酮體的濃度高于正常范圍。導致酮血癥的主要原因是A.酮體生成量大于肝外組織的利用能力。B.機體攝入糖量增加。C.脂肪動員降低D.胰島素分泌增強。E.肥胖第一百四十八頁，共161頁。脂肪酸β-氧化中，不生成的化合物是A.NADH+H+B.H2OC.FADH2D.乙酰CoA