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文檔簡介

關(guān)于動脈血?dú)夥治隽椒ǖ谝豁?,共二十八頁,編輯?023年,星期日酸堿平衡廣義的酸:能釋放出H+的物質(zhì)廣義的堿:能與H+結(jié)合的物質(zhì)

酸質(zhì)子(H+)+堿機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量及其比例,維持血液pH值在正常范圍內(nèi)的過程。第二頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日分型根據(jù)血液pH的高低,<7.35為酸中毒,>7.45為堿中毒。HCO3-、BE濃度主要受代謝因素影響的,稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的,稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時(shí),由于機(jī)體的調(diào)節(jié),雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化,但pH仍在正常范圍之內(nèi),稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常,則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。第三頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日酸堿來源酸性物質(zhì)可揮發(fā)酸—H2CO3糖、脂肪、蛋白質(zhì)在完全氧化后,產(chǎn)生CO2和H2O正常成年人每日生成的CO2大約有336L非揮發(fā)酸—硫酸、磷酸、乳酸堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。第四頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日機(jī)體調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)由一個(gè)弱酸與其相應(yīng)的堿構(gòu)成HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng),緩沖能力最強(qiáng)(含量最多;開放性緩沖系統(tǒng))。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1,此時(shí)pH值為7.4。其次紅細(xì)胞內(nèi)的Hb-/HHb,還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。第五頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日呼吸系統(tǒng):PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮,PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調(diào)節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1,維持PH值的相對恒定。保留或排出二氧化碳機(jī)體調(diào)節(jié)第六頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日腎臟排泄和重吸收:H+分泌和重吸收HCO3-

排出磷酸鹽NH4+的分泌機(jī)體調(diào)節(jié)第七頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日H2OCO2H2CO3HCO3-+H+HCO3-+Na+NaHCO3NaHCO3Na++HCO3-

H++HCO3-

H2CO3CO2+H2O腎小管細(xì)胞腎小球過濾液血液H2OCO2NaHCO3腎臟排泄和重吸收第八頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日4、細(xì)胞內(nèi)外離子交換:細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-多位于紅細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨組織。酸中毒時(shí)常伴有高血鉀,堿中毒時(shí),常伴有低血鉀。機(jī)體調(diào)節(jié)第九頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日血液緩沖迅速,但不持久;肺調(diào)節(jié)作用效能大,30分鐘達(dá)高峰,僅對H2CO3有效;細(xì)胞內(nèi)液緩沖強(qiáng)于細(xì)胞外液,但可引起血鉀濃度改變;腎調(diào)節(jié)較慢,在12-24小時(shí)才發(fā)揮作用,但效率高,作用持久。機(jī)體調(diào)節(jié)第十頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日動脈血?dú)夥治?、判斷血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性2、以pH判斷酸中毒或堿中毒;3、是否存在呼吸或代謝紊亂4、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。5、計(jì)算AG6、△AG與HCO3-六步法第十一頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致,該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯誤的,必須重新測定。第十二頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第十三頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥?

pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍(7.35-7.45),也可能存在酸中毒或堿中毒。

你需要核對PaCO2,HCO3-,和陰離子間隙。第十四頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂?pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何?在原發(fā)呼吸障礙時(shí),pH值和PaCO2改變方向相反;在原發(fā)代謝障礙時(shí),pH值和PaCO2改變方向相同。第十五頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日pH值改變的方向與PaCO2

改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2

↑HCO3-↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2

↓HCO3-↓BE↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2

↓HCO3-↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2

↑HCO3-↑BE↑第十六頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日[第四步]針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚客ǔG闆r下,代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常(7.35-7.45),如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符,很可能存在一種以上的酸堿異常。第十七頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.512-15mmol/L第十八頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日[第五步]計(jì)算陰離子間隙(如果存在代謝性酸中毒)●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于16mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L,陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L第十九頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日[第六步]如果陰離子間隙升高,評價(jià)陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系

計(jì)算陰離子間隙改變(?AG)與潛在[HCO3-]的值:●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實(shí)測HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高(高AG)代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應(yīng)當(dāng)介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂。◆如果潛在[HCO3-]<22,則并存陰離子間隙正常的(高氯)代謝性酸中毒。◆如果潛在[HCO3-]>26,則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要,且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進(jìn)行校正。(見第五步)第二十頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日動脈血?dú)夥治鋈椒ǖ谝徊?,看pH值,正常值為7.4±0.05。pH≤7.35為酸中毒,pH≥7.45為堿中毒。第二步,看pH值和PaCO2改變的方向。同向改變(PaCO2增加,pH值也升高,反之亦然)為代謝性,異向改變?yōu)楹粑浴5谌?,如果是呼吸性的,再看pH值和PaCO2改變的比例。單純呼吸性酸/堿中毒,PCO2每改變10mmHg,則PH值反方向改變0.08±0.02。如果不符合這一比例,表明還存在第二種因素,即代謝因素。如果實(shí)際PH值低于理論P(yáng)H值,說明同時(shí)存在有代謝性酸中毒第二十一頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日酸堿失衡舉例分析第二十二頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日病例一方法六步法三步法第一步(數(shù)據(jù)一致性)數(shù)據(jù)一致第二步(pH)酸血癥第三步(呼吸、代謝)代謝性第四步(是否代償10,55)代償忽略,直接進(jìn)入結(jié)論第五步(AG=16)18第六步([HCO3

-]=22~26)16結(jié)論高AG代謝性酸中毒代謝性酸中毒pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L第二十三頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日混合性代酸臨床注意點(diǎn)此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況:1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉:糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸,而腹瀉可引起高Cl-代酸;2、腎功能不全時(shí):腎小管功能不全時(shí)可引起高Cl-性代酸,而腎小球損傷時(shí)引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉,酸中毒可更為明顯。第二十四頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3

-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8、K+3.98mmol/L、Na+140.9mmol/L、Cl-100.9mmol/L舉例二方法六步法三步法第一步(數(shù)據(jù)一致性)第二步(pH)第三步(呼吸、代謝)第四步(是否代償,10,55)第五步(AG=16)第六步([HCO3

-]=22~26)結(jié)論數(shù)據(jù)一致酸血癥代謝性失代償(代酸合并呼堿)28.828高AG代酸+呼堿+代堿忽略,直接進(jìn)入結(jié)論代謝性酸中毒第二十五頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3-29mmol/L、K+3.0mmol/LNa+140mmol/L、Cl-90mmol/L方法六步法三步法第一步(數(shù)據(jù)一致性)數(shù)據(jù)一致第二步(pH)堿血癥第三步(呼吸、代謝)呼吸性第四步(是否代償)24-0.2X△PaCO2

±2.5代償代償(代堿)第五步(AG=16)第六步([HCO3

-]=22~26)結(jié)論呼堿合并代堿呼堿合并代堿舉例三第二十六頁,共二十八頁,編輯于2023年,星期日PH

7.33,PaCO2

70mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+

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