擬腎上腺素藥終稿

關(guān)于擬腎上腺素藥終稿第一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一第六章作用于腎上腺素受體藥物分類：一、腎上腺素受體激動藥

二、腎上腺素受體阻斷藥定義：是一類通過與腎上腺素受體結(jié)合而發(fā)揮藥理作用的藥物第二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

一、構(gòu)效關(guān)系和分類二、α受體激動藥三、α、β受體激動藥四、β受體激動藥擬腎上腺素藥：是一類藥理作用和化學(xué)結(jié)構(gòu)與腎上腺素相似的胺類藥物，又稱為擬交感胺類第六章作用于腎上腺素受體藥物第三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一一、構(gòu)效關(guān)系腎上腺素受體激動藥的基本化學(xué)結(jié)構(gòu)為-苯乙胺，-苯乙胺由三部分組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基。第四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一1.兒茶酚胺(catecholamines)

屬兒茶酚胺的藥物有：腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。去甲腎上腺素腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺多巴酚丁胺第五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一2.非兒茶酚胺

屬非兒茶酚胺的藥物有：間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）、沙丁胺醇。間羥胺麻黃堿苯腎上腺素沙丁胺醇甲氧明第六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一3.兒茶酚胺的結(jié)構(gòu)與藥物作用強(qiáng)、弱及時間長、短有關(guān)。兒茶酚胺藥物作用強(qiáng)（外周>中樞），維持時間短，易被COMT滅活；非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活，去掉兩個羥基，中樞作用更長。如麻黃堿，并可口服給藥。麻黃堿間羥胺去甲腎上腺素第七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一4.碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進(jìn)遞質(zhì)釋放。如間羥胺、麻黃堿。麻黃堿間羥胺第八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一5.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改變。

如H原子被-CH3取代后，為腎上腺素，對、受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對1、2受體有活性，對受體無活性。腎上腺素異丙腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺苯腎上腺素第九頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一5.胺基上的氫被不同基團(tuán)取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改變。

如H原子被-CH3取代后，為腎上腺素，對、受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對1、2受體有活性，對受體無活性。腎上腺素異丙腎上腺素去甲腎上腺素第十頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)構(gòu)效關(guān)系及化學(xué)分類

分類：根據(jù)藥物對受體的選擇性不同分類1.α受體激動藥

α2激動藥：可樂定2.α,β受體激動藥

3.β受體激動藥

異丙腎上腺素、多巴酚丁胺、舒喘靈腎上腺素、多巴胺、麻黃堿去甲腎上腺素、間羥胺、新福林第十一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一第十二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一一、構(gòu)效關(guān)系和分類二、α受體激動藥

三、α、β受體激動藥四、β受體激動藥第六章作用于腎上腺素受體藥物第十三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一⑵腎上腺素受體分布及效應(yīng)1

2①受體皮膚粘膜內(nèi)臟血管血管平滑?。ǘ啵┩组_大肌肝臟胃腸平滑肌突觸前膜突觸后（20%）皮膚、粘膜血管胃腸平滑肌負(fù)反饋抑制NA的釋放收縮松弛松弛糖原分解/糖異生收縮第十四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一②受體脂肪細(xì)胞123

受體支氣管平滑肌骨骼肌血管肝臟突觸前膜心臟腎小球旁系細(xì)胞擴(kuò)張?zhí)窃纸?、糖異生、脂肪分解促進(jìn)NA釋放脂肪分解中樞受體：激動時交感神經(jīng)活性增加多數(shù)β受體阻斷藥不能阻斷β3受體興奮腎素分泌↑第十五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一α受體激動藥

去甲腎上腺素（Noradrenaline,NA)一、體內(nèi)來源：

N末梢、腎上腺髓質(zhì)。藥用品，人工合成，不穩(wěn)定遇光或堿氧化變成粉紅色，遇熱分解，藥用為重酒石酸鹽。

二、〖體內(nèi)過程〗

1.給藥方法：只宜靜脈滴注法給藥，為什么？①口服收縮胃黏膜，在堿性腸液又易分解。②皮下或肌肉注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。③靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂。

第十六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一2.分布：心、腎上腺髓質(zhì)、血管等，不易通過血腦屏障

3.攝取1和攝取2

代謝：經(jīng)COMT、MAO轉(zhuǎn)化，最后的代謝產(chǎn)物為3－甲氧－4－羥扁桃酸（VMA,90%),或間甲腎上腺素。統(tǒng)稱為兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物。

4.排泄：尿中以VMA為主（90％）。少量原形4％－16％，結(jié)合型間甲NA和間甲NA.第十七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）

[藥理作用]↑α強(qiáng)、↑β1弱，對β2幾無作用

1.血管：激動α1受體，強(qiáng)烈收縮血管，BP↑阻力增高皮膚粘膜>>腎、腸系膜、腦、肝臟>>骨骼肌血流減少冠狀血管擴(kuò)張：因興奮心臟產(chǎn)生心肌代謝物冠脈擴(kuò)張亦與血壓升高，提高冠脈灌注壓有關(guān)。α受體激動藥

第十八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

去甲腎上腺素（noradrenaline，NA）

[藥理作用]↑α強(qiáng)、↑β1弱，對β2幾無作用2.心臟↑β1弱:心力↑,心率↑,傳導(dǎo)↑心CO↑,心肌耗氧↑自律性↑大劑量可引起心律失常整體BP↑→心率↓.

血管收縮強(qiáng)烈,外周阻力增加,射血阻力↑,心CO不變或下降.α受體激動藥

第十九頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[藥理作用]

3.血壓●小劑量略收縮血管舒張壓略升興奮心臟收縮壓增高●大劑量強(qiáng)烈收縮血管

舒張壓增高收縮壓增高

4.其他：大劑量使血糖脈壓增大脈壓變小α受體激動藥

第二十頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

1.休克：神經(jīng)性休克早期、嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)后2.藥物中毒引起的低血壓：如氯丙嗪中毒3.上消化道出血：NA稀釋后po收縮粘膜血管止血。NA靜滴，維持收縮壓在90mmHg左右，保證重要器官血供,但長期收縮，組織缺血缺氧，加重休克休克的關(guān)鍵:血壓+微循環(huán)灌注不足+有效血容量治療:首先補(bǔ)充血容量（輸血，輸液）。使用時強(qiáng)調(diào)：早期、小劑量、短期α受體激動藥

第二十一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[不良反應(yīng)]

禁忌癥:高血壓,動脈硬化,心臟病,無尿患者和孕婦.

1.局部組織缺血壞死：滴注時間過長，濃度過高或藥液滲漏；處理：普魯卡因+酚妥拉明2.急性腎功能不全：用藥時間過長或劑量過大。腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質(zhì)損害，保持尿量>25ml/小時3.停藥后血壓下降：停藥后，血管收縮舒張α受體激動藥

第二十二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

間羥胺（metaraminol,阿拉明aramine）↑α受體，對β弱直接作用↑囊泡NA釋放間接作用不易被MAO破壞,故作用較弱而持久.有耐受性特點:①縮血管,升壓持久、弱.對心率不明顯。②對腎血管弱，較少引起尿少、尿閉③可靜滴，可肌內(nèi)注射用，不引起局部缺血。間羥胺去甲腎上腺素α受體激動藥

第二十三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]----作為NA代用品用于各種休克早期及術(shù)后或麻醉后的休克?！静涣挤磻?yīng)】

頭痛、頭暈、神經(jīng)過敏。α受體激動藥

第二十四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一α1受體激動藥

去氧腎上腺素(phenylephrine)，又稱苯腎上腺素、

新福林

甲氧明(methoxamine)，又稱甲氧胺均為合成品。主要激動α1受體，作用與NA相似而弱，作用機(jī)制與間羥胺相似。苯腎上腺素去甲腎上腺素第二十五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一特點：1.收縮血管作用持久，可靜滴，可im。防治麻醉引起的低血壓和用于抗休克（很少應(yīng)用）。

2.能經(jīng)迷走N反射減慢心率3.去氧腎上腺素還能興奮瞳孔擴(kuò)大肌，作為快速短效擴(kuò)瞳藥。

用于陣發(fā)性室上性心動過速第二十六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一α2受體激動藥

可樂定(clonidine)主要激動α2受體，抑制神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)用于高血壓的治療。

可樂定控釋貼(矮小兒童的加速長高藥品)

第二十七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一去甲腎上腺素去甲強(qiáng)烈縮血管，升壓作用不翻轉(zhuǎn)，只能靜滴要緩慢，引起腎衰很常見，用藥期間看尿量，休克早用間羥胺。第二十八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一一、構(gòu)效關(guān)系和分類二、α受體激動藥三、α、β受體激動藥

四、β受體激動藥第六章作用于腎上腺素受體藥物第二十九頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一α、β受體激動藥

腎上腺素（adrenaline,AD）腎上腺髓質(zhì)激素,藥用從動物腎上腺提取或人工合成。

髄質(zhì)球狀帯束狀帯網(wǎng)狀帯

球狀帯鹽皮質(zhì)激素

束狀帯

糖皮質(zhì)激素

網(wǎng)狀帶性激素皮

質(zhì)第三十頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

腎上腺素（adrenaline,AD）

[藥動學(xué)]

1.吸收:PO:無效.I.h注射:吸收緩慢（收縮血管）,作用維持1h.im:吸收較快,作用維持10-30min.

α、β受體激動藥

第三十一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[藥動學(xué)]

2.分布:不易透過BBB,腎上腺,心臟等效應(yīng)器

3.消除:AD在體內(nèi)的攝取與代謝與NA相似。攝取1和2

經(jīng)COMT與MAO滅活.產(chǎn)物

3—甲氧—4—羥扁桃酸,由腎臟排出α、β受體激動藥

第三十二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[藥理作用]↑α及β受體,產(chǎn)生α和β型效應(yīng)1.心臟:2.血管:↑α皮膚粘膜血管明顯收縮BP↑

腹腔內(nèi)臟血管收縮↑β2骨骼肌、冠狀血管舒張

BP↓

↑β1

心力↑心肌耗氧↑心率↑心CO↑

傳導(dǎo)↑BP↑

自律性↑心律失常

α、β受體激動藥

血流第三十三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[藥理作用]↑α及β受體,產(chǎn)生α和β型效應(yīng)皮下或滴注3.血壓：因給藥途徑和劑量的不同而異靜脈注射●

小劑量:心收縮力增強(qiáng),心率加快,輸出量增加收縮壓升高脈壓骨骼肌血管舒張

≥

皮膚粘膜血管的收縮舒張壓不定增大●大劑量:強(qiáng)烈興奮心臟收縮壓顯著升高皮膚粘膜腎腸系膜血管收縮

>>骨骼肌血管的擴(kuò)張舒張壓升高血壓雙相效應(yīng)：

AD后出現(xiàn)快速明顯的血壓升高，繼后出現(xiàn)弱的血壓降低AD的翻轉(zhuǎn)作用：先給予酚妥拉明，再給AD可使升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓。

α、β受體激動藥

第三十四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[藥理作用]↑α及β受體,產(chǎn)生α和β型效應(yīng)4.平滑肌↑β2

：支氣管平滑肌明顯松弛平喘↑α1：血管收縮，毛細(xì)血管通透性↓，水腫↓緩解支氣管哮喘抑制肥大細(xì)胞釋放過敏物質(zhì)對胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌有抑制作用α、β受體激動藥

第三十五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一4.其它平滑肌作用

(1)胃腸平滑肌:(＋)b1平滑肌松弛收縮的頻率和幅度降低(2)子宮:(＋)b2子宮平滑肌舒張（妊娠和非妊娠）(3)膀胱：

(+)β

2受體，逼尿肌舒張,(+)α1受體，括約肌收縮

排尿困難，尿潴留。

第三十六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[藥理作用]↑α及β受體,產(chǎn)生α和β型效應(yīng)5.代謝↑6.CNS興奮作用較弱

α和β2受體,促進(jìn)肝糖元分解.抑制外周組織攝取GS血糖↑

2.脂肪酸代謝：(+)β3受體脂肪酸分解，F(xiàn)FAα、β受體激動藥

第三十七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

1.心臟驟停:溺水,中毒,手術(shù)意外和傳導(dǎo)阻滯等引起心臟驟停。

Ad心室內(nèi)注射，具有起搏作用。但電擊引起的心臟驟停常伴心室纖顫，應(yīng)配合除顫器、利多卡因等。心臟驟停心臟射血功能的突然終止原因以心血管疾病多見α、β受體激動藥

第三十八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

2.過敏性休克（首選）：藥物或輸液等引起治療過敏性休克

AD的作用

為大量血管擴(kuò)張BP下降①激動α1

休克毛細(xì)血管通透性增高血容量降低①激動α1

緩解癥狀表現(xiàn)心收縮力減弱輸出量降低②激動β1挽救生命支氣管痙攣引起呼吸困難③激動β2④抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過敏性物質(zhì)α、β受體激動藥

第三十九頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一第四十頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]

3.支氣管哮喘①激動β2

：支氣管擴(kuò)張。對痙攣狀態(tài)，解痙作用強(qiáng)大②激動α1：使支氣管粘膜血管收縮，減輕充血水腫。③可抑制組織和肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)物質(zhì)。α、β受體激動藥

第四十一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一①

延緩局麻藥吸收

延長局麻時間②

減少麻藥吸收

減少中毒反應(yīng)5.局部止血

4.與局麻藥配伍

牙齦出血和鼻出血：局部填塞6.血管神經(jīng)性水腫及血清病

可用于過敏性疾病（如蕁麻疹）的治療第四十二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一不良反應(yīng)心↑：慌、心律失常。心臟病、甲亢禁用Bp↑：頭痛、煩躁、腦出血高血壓病禁用代謝↑糖尿病禁用第四十三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

腎上腺素α、β受體興奮藥，腎上腺素是代表；血管收縮血壓升，心臟興奮擴(kuò)氣管，局部止血效明顯，局麻用它延時間，哮喘持續(xù)它能緩，過敏休克當(dāng)首選，心跳驟停效果好，應(yīng)用注意心血管，α受體被阻斷，升壓作用能翻轉(zhuǎn)。第四十四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

多巴胺（dopamine，DA）

DA是NA的前體，藥用人工合成品。[藥動學(xué)]

與AD相似.無中樞作用

[藥理作用]

↑DA、α,β1受體↑

1.血管與血壓小劑量：激動DA受體使腸系膜血管擴(kuò)張腎冠脈中劑量:↑β1↑CO，心率、外周阻力變化不明顯，舒張壓可升高或變化不明顯，大劑量：α受體激動占優(yōu)勢顯著收縮血管阻力升高

血壓上升

多巴胺血壓升高脈壓差增大α、β受體激動藥

第四十五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

多巴胺（dopamine，DA）

DA是NA的前體，藥用人工合成品。2.腎臟小劑量：↑DA，腎血管舒張，腎血流和小球濾過率↑抑制腎小管對鈉的重吸收，排鈉利尿作用

急性腎衰大劑量：↑α，腎血管收縮α、β受體激動藥

第四十六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]

1.各種休克：如感染中毒性、出血性和心源性休克.對伴有心力減弱及尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者,療效較好2.急性腎衰：與利尿藥合用。

優(yōu)點:①內(nèi)臟血管舒張，重要臟器血供↑②增加腎血流量和腎小環(huán)濾過率，改善腎功能;③對心臟作用溫和，不易引起心律失常α、β受體激動藥

第四十七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[不良反應(yīng)]

較輕，偶見惡心、嘔吐.劑量過大,出現(xiàn)心動過速和心律失常等

腎血管收縮引起腎功能下降α、β受體激動藥

第四十八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

麻黃堿（ephedrine）系中藥麻黃中提取的生物堿，藥用品人工合成。2000年前《神農(nóng)本草經(jīng)》有“止咳逆上氣”記載。

麻黃堿（ephedrine）

麻黃中提取的生物堿,藥用麻黃堿為人工合成的鹽酸鹽特點：①化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效②擬AD弱、久,BP↑維持3～6h

③可通過BBB，中樞作用明顯④有快速耐受性麻黃堿第四十九頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一麻黃堿（ephedrine）

麻黃中提取的生物堿，藥用麻黃堿為人工合成的鹽酸鹽[藥理作用]

①

直接作用：↑α、β受體，②間接作用：↑NA釋放，

1.心臟β1

：心臟↑收縮力↑，心CO↑，心率變化不大。

2.血管：激動α1受體：收縮血管（皮膚粘膜內(nèi)臟血管）激動β2受體：血管舒張（冠狀血管、骨骼肌血管）

α、β受體激動藥

第五十頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一麻黃堿（ephedrine）

麻黃中提取的生物堿,藥用麻黃堿為人工合成的鹽酸鹽[藥理作用]

3.血壓：心臟興奮：血壓↑，血管收縮》舒張，舒張壓↑。

4.支氣管平滑肌松弛β2

：弱、慢、久

5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CNS↑顯著,引起不安、失眠α、β受體激動藥

第五十一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一麻黃堿（ephedrine）

[臨床應(yīng)用]

1.治療輕癥支氣管哮喘和預(yù)防哮喘發(fā)作.2.防治低血壓：腰麻時的低血壓。3.充血性鼻塞:收縮粘膜血管,減輕鼻粘膜水腫滲出。4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。[不良反應(yīng)]

1．中樞興奮，可引起病人焦慮、失眠和精神不安。

可加鎮(zhèn)靜催眠藥預(yù)防。2.短期內(nèi)反復(fù)應(yīng)用，引起快速耐受性。α、β受體激動藥

第五十二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一一、構(gòu)效關(guān)系和分類二、α受體激動藥三、α、β受體激動藥四、β受體激動藥第六章作用于腎上腺素受體藥物第五十三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

β受體激動藥

異丙腎上腺素（isoprenaline）

激活β1β2

受體屬于兒茶酚胺類，為人工合成品。

異丙腎上腺素第五十四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)

藥用為人工合成品[體內(nèi)過程]1.口服吸收無效，在腸粘膜與硫酸基結(jié)合而失活。2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。4.靜滴給藥，不被MAO所代謝，作用時間較AD長

β受體激動藥

第五十五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)，人工合成品

—β1,β2

激動劑[藥理作用]↑β1和β2

，對α幾無影響。1.心臟:激動β1

增強(qiáng)收縮力，加快心率、加速傳導(dǎo)>AD

顯著興奮竇房結(jié)，較大劑量或注射過快可引起心律失常

β受體激動藥

第五十六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)—β1,β2

激動劑2.支氣管平滑?。杭应?

受體

舒張支氣管平滑肌>AD

用于支氣管哮喘控制抑制組胺等過敏介質(zhì)釋放

急性發(fā)作，療效快而強(qiáng)

但不收縮支氣管粘膜血管＜AD

，不能消除粘膜水腫久用可產(chǎn)生耐受性。

β受體激動藥

第五十七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一骨骼肌血管>冠狀血管>腎血管和腸系膜

靜滴：心臟收縮壓興奮升高血管舒張壓舒張略降

但靜注，舒張壓明顯下降冠脈灌注壓降低4.其它:促進(jìn)糖原與脂肪分解,也能增加組織耗氧量

冠脈流量不增加冠脈流量增加脈壓增大3.血管和血壓：激動β2

受體，舒張血管

β受體激動藥

第五十八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[臨床應(yīng)用]1.支氣管哮喘：支氣管哮喘急性發(fā)作（舌下或吸入）

2.房室傳導(dǎo)阻滯：

Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（舌下）對于完全房室傳導(dǎo)阻滯，易靜脈滴注。

3.心動過緩或心臟驟停：心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停。

4.抗感染性休克（已少用）：需補(bǔ)足血容量

主要舒張骨骼肌血管，對內(nèi)臟血管作用較弱，且強(qiáng)烈興奮心臟，增加心肌耗氧量，易產(chǎn)生心律失常。

β受體激動藥

第五十九頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

[不良反應(yīng)]

惡心、頭痛、心悸,禁忌癥同AD.禁忌癥：

冠心病、心肌炎、甲亢、嗜鉻細(xì)胞瘤

β受體激動藥

第六十頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一異丙腎上腺素異丙擴(kuò)張支氣管，哮喘急發(fā)它能緩，擴(kuò)張血管治“感染”，血容補(bǔ)足效才顯。興奮心臟復(fù)心跳，加速傳導(dǎo)律不亂，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫選。第六十一頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一作用機(jī)制：選擇性激動1受體，為1受體激動藥，加強(qiáng)心收縮力和增加心輸出量。對2受體作用很弱，對1受體幾無作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心率。多巴酚丁胺(dobutamine)—β1

激動藥藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。第六十二頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一[臨床應(yīng)用]1.心力衰竭：由于心臟手術(shù)或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點：選擇性激動1受體，心收縮力，CO

很少影響心率和心肌氧耗。這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。ISO不能用于心力衰竭2.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。第六十三頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一[不良反應(yīng)]

可引起血壓升高、心悸、頭痛、氣短等不良反應(yīng)。劑量過大時，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。第六十四頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

沙丁胺醇（salbutamol，舒喘靈）和特布他林（terbutaline，間羥舒喘寧）

—β2激動藥選擇性松弛支氣管平滑肌,對心臟作用弱主要用于哮喘

β受體激動藥

第六十五頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一第六十六頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一掌握腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺的作用、用途及不良反應(yīng)；熟悉間羥胺、麻黃堿的作用特點；了解腎上腺素受體激動藥的分類。第六十七頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

腎上腺素受體激動藥1、激動外周β受體可引起：A、心臟興奮，收縮壓下降，瞳孔縮小B、支氣管收縮，冠狀血管舒張C、心臟興奮，支氣管舒張，糖原分解D、支氣管收縮，糖原分解，瞳孔縮小E、心臟興奮，皮膚粘膜和內(nèi)臟血管收縮

2、禁止用于皮下和肌肉注射的擬腎上腺素藥物是：A、腎上腺素B、間羥胺C、去甲腎上腺素D、麻黃素E、去氧腎上腺素

第六十八頁，共七十七頁，編輯于2023年，星期一

3、選擇性地作用于β受體的藥物是：A、多巴胺B、多巴酚丁胺

C、腎上腺素D、氨茶堿E、麻黃堿

4、溺水、麻醉意外引起的心臟驟停應(yīng)選用：A、去甲腎上腺素

B、腎上腺素C、麻黃堿

D、多巴胺E、地高辛

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