一過(guò)性肝臟灌注異常強(qiáng)化演示文稿

一過(guò)性肝臟灌注異常強(qiáng)化演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六一過(guò)性肝臟灌注異常強(qiáng)化現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六典型表現(xiàn)及分類(lèi)▲高密度灌注：動(dòng)脈期一過(guò)性強(qiáng)化，門(mén)脈期或平衡期恢復(fù)正常，原強(qiáng)化區(qū)內(nèi)可見(jiàn)正常血管穿行，走形自然，按其發(fā)生原因可分為生理性與病理性?xún)纱箢?lèi)?！兔芏裙嘧ⅲ簞?dòng)脈期一過(guò)性低密度影,密度均勻,邊界銳利或與周?chē)M織之間無(wú)明確邊界,但很少呈球形,門(mén)靜脈期恢復(fù)等密度。也分為生理性及病理性2類(lèi)?，F(xiàn)在是3頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六生理性高灌注現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六機(jī)制

肝臟的迷走血供引起的。▲肝臟除了接受肝動(dòng)脈及門(mén)靜脈供血外，還有解剖變異的血管供血，有人稱(chēng)之為肝臟的第３供血血管，它常由體循環(huán)的一些正?；蛎宰叩撵o脈不經(jīng)門(mén)靜脈系統(tǒng)而直接進(jìn)入肝臟形成,也可指肝段或亞段的肝動(dòng)脈變異?，F(xiàn)在是5頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六

動(dòng)脈變異膽囊動(dòng)脈變異：△膽囊迷走替代性肝動(dòng)脈和迷走副肝動(dòng)脈，

它們都是一定范圍內(nèi)肝實(shí)質(zhì)的特定供血?jiǎng)用}，是該區(qū)或肝組織的唯一動(dòng)脈供血管道.△膽囊窩周?chē)母螌?shí)質(zhì)同時(shí)接受膽囊動(dòng)脈的供血，稱(chēng)為肝深動(dòng)脈，使得該部位動(dòng)脈期灌注增加。現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六迷走靜脈（變異的靜脈在動(dòng)脈晚期向肝臟供血）肝臟主要的迷走靜脈有：膽囊靜脈、膽管旁靜脈系統(tǒng)、腹壁-附臍靜脈系統(tǒng)。膽囊靜脈可以分成兩組，第１組的細(xì)小分支向膽囊體和底部周?chē)母螌?shí)質(zhì)供血，其在肝內(nèi)與門(mén)靜脈的分支交通，稀釋該區(qū)門(mén)靜脈血流。膽管旁靜脈系統(tǒng)由第２組膽囊靜脈、胰十二指腸靜脈和胃右靜脈構(gòu)成。現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六多數(shù)情況下這些靜脈引流入門(mén)靜脈或其分支，但偶爾在肝門(mén)附近匯合形成靜脈網(wǎng)并附著于膽管壁上，沿著膽管直接進(jìn)入肝臟，該靜脈系統(tǒng)由此得名。入肝后，該靜脈系統(tǒng)或與門(mén)靜脈系統(tǒng)小分支匯合，或繼續(xù)分支形成一支向某個(gè)肝段單獨(dú)灌注的血管。由于解剖關(guān)系的臨近，動(dòng)脈晚期這些含對(duì)比劑的靜脈血進(jìn)入肝血竇較門(mén)靜脈早，從而出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域的肝生理性灌注異?！，F(xiàn)在是8頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六小結(jié)

生理性肝高灌注異常多發(fā)生在膽囊窩附近、肝門(mén)前方、韌帶周?chē)案伟は聟^(qū)等特定部位。多呈葉／段型?，F(xiàn)在是9頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六病理性高灌注現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六機(jī)制及原因局部動(dòng)脈炎性充血；功能性動(dòng)-門(mén)靜脈瘺，A-P-S；肝外病變致肝靜脈血流異常；異常的體靜脈引流，等?，F(xiàn)在是11頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六局部動(dòng)脈炎性充血肝臟周?chē)l(fā)生炎癥時(shí)，致炎因子一方面作用于局部肝組織，通過(guò)神-體液因素的調(diào)節(jié)，引起動(dòng)脈充血；另一方面可改變微循環(huán)的組織結(jié)構(gòu)和通透性，使血液中的液體和蛋白質(zhì)成分通過(guò)血管壁到達(dá)血管外，造成血管內(nèi)膠體滲透壓降低和組織液的膠體滲透壓增高，局部組織液回流障礙、滲出物積累，導(dǎo)致血栓形成甚至門(mén)靜脈閉塞，從而使門(mén)靜脈血流量減少，肝動(dòng)脈供血增加。如膽囊炎、肝膿腫、膽管炎、胰腺炎?，F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六功能性動(dòng)-門(mén)靜脈瘺(A-P-S)▼常見(jiàn)原因：第一類(lèi)：門(mén)靜脈栓塞；第二類(lèi)：肝內(nèi)及肝周腫瘤、肝周積液、巨脾、大量胸腔積的直接侵犯／壓迫等。▼肝外門(mén)靜脈血流減少時(shí)，肝動(dòng)脈血流代償性增加并通過(guò)潛在通道形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六第一類(lèi)：

栓塞引起的“中心－邊緣現(xiàn)象”

當(dāng)門(mén)靜脈主干栓塞時(shí)，以尾葉和左內(nèi)葉為主的中央部位的肝組織由門(mén)靜脈側(cè)枝靜脈代償供血；而以肝右葉為主的周邊部位門(mén)靜脈血流明顯減少，肝動(dòng)脈代償性血流增多，因此肝動(dòng)脈期肝周邊部位出現(xiàn)散在分布的高灌注區(qū)。現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六第二類(lèi)：

侵犯或壓迫由于門(mén)靜脈壓力低于肝動(dòng)脈，故當(dāng)肝實(shí)質(zhì)受壓時(shí)，門(mén)靜脈先受到影響，門(mén)靜脈血流減少時(shí)，肝動(dòng)脈血流代償性增加，出現(xiàn)ＴＨＰＤ，比如肝硬化多發(fā)再生結(jié)節(jié)。ＣＴ常表現(xiàn)為病灶周?chē)は碌母吖嘧^(qū)。當(dāng)外壓因素解除后，異常灌注現(xiàn)象隨之消失。，現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六肝外病變致肝靜脈血流異常常見(jiàn)原因：右心衰竭、心瓣膜病、心肌病、心包疾患、縱隔病變以及Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ綜合征等。當(dāng)肝外病變致肝靜脈阻力增高時(shí)，肝竇壓力升高使肝竇與門(mén)靜脈之間壓力梯度逆轉(zhuǎn)，門(mén)靜脈變成引流靜脈。因門(mén)靜脈血流功能喪失導(dǎo)致代償性增加的肝動(dòng)脈血流經(jīng)肝竇途徑逆行充盈門(mén)靜脈分支而形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ?，F(xiàn)在是16頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六異常的體靜脈引流當(dāng)胸廓入口或上縱膈病變致上腔靜脈梗阻時(shí)，血流通過(guò)胸廓內(nèi)靜脈、腹壁上靜脈引流沿肝周韌帶入臍周靜脈及肝門(mén)靜脈左支等，也可引起肝臟灌注異常，主要表現(xiàn)為肝左內(nèi)葉灌注異?！，F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六肝癌A-P-S肝癌具有侵襲性，極易侵犯門(mén)靜脈分支，經(jīng)門(mén)靜脈系統(tǒng)形成肝內(nèi)播散和包繞肝內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)，造成肝內(nèi)動(dòng)脈壁的侵蝕及擠壓，當(dāng)腫瘤較小，并位于肝周時(shí)，主要通過(guò)腫瘤途徑侵蝕血管，造成a-p-s，當(dāng)腫瘤較大，伴有門(mén)靜脈及肝靜脈瘤栓形成時(shí)，通過(guò)多種途徑引起a-p-s?，F(xiàn)在是18頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六低灌注

生理性低灌注：由于造影劑與經(jīng)脾臟及胃腸道回流的門(mén)靜脈血尚未充分均勻混合,可能導(dǎo)致肝臟生理性異常低灌注。這屬一過(guò)性灌注異常,隨后趨于均勻一致

。病理性低灌注：產(chǎn)生這種現(xiàn)象最常見(jiàn)的原因是肝臟動(dòng)脈受擠壓或阻塞。當(dāng)肝動(dòng)脈受到擠壓或阻塞時(shí),肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈之間血液動(dòng)力學(xué)平衡發(fā)生改變,受累肝臟或肝動(dòng)脈血流灌注減少,從而引起肝臟病理性低灌注異?！，F(xiàn)在是19頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六小結(jié)

病理性高灌注發(fā)生位置不定；形態(tài)多樣，以葉／段型、環(huán)／弧型、不規(guī)則片狀多見(jiàn)?，F(xiàn)在是20頁(yè)\一共有24頁(yè)\編輯于星期六急性膽囊